Antibiotika a autoimunitní choroby

Některá antibiotika donutí genetickou mašinerii buňky ignorovat STOP-kodon. Proto jsou tato antibiotika testována jako léky u dědičných chorob, kde mutace navodila vznik STOPkodonu v kódujících sekvencích a následně dochází k předčasnému ukončení transkripce a vzniku zkrácené formy proteinu nebo protein není vůbec produkován. Mutace byly odhaleny mj. u pacientů s cystickou fibrózou nebo Duchenneovou svalovou dystrofií. Antibiotika, jako je např. gentamicin, dovolí „přeskočit“ STOP-kodon vzniklý mutací a umožní tak vznik normálního transkriptu a nezkrácené formy proteinu. Jak se ukázalo, tento postup může mít nepříjemné vedlejší účinky. Užívání antibiotika může vyvolat „přeskočení“ STOP-kodonu, jenž zakončuje normální transkripci genu. Vzniká pak abnormálně prodloužený transkript a také protein, jehož molekula je prodloužená o další aminokyseliny. Tyto abnormálně dlouhé proteiny nebo jejich části jsou prezentovány imunitnímu systému. Ten je pak může detekovat jako cizorodé antigeny a spustit proti nim imunitní reakci. Vznik nových peptidů a imunitní reakce Tým vedený Laurencem Eisenlohrem z Univerzity Thomase Jeffersona ověřoval tento efekt gentamicinu na HeLa buňkách a prokázal, že po ošetření antibiotikem se na povrchu in vitro kultivovaných buněk objevilo 17 nových