1 MUDr. Monika Valová, 1 prof. MUDr. Radana Königová, CSc., 1 MUDr. Lubomír Brož,
1 MUDr. Robert Zajíček, 2 MUDr. Pavel Toupalík
1 Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNKV, Klinika popáleninové medicíny
2 Univerzita Karlova v Praze, 2. LF, Ústav soudního lékařství
Klíčová slova
inhalační trauma • ARDS • respirační infekce • stenóza trachey • tracheoezofageální píštěl • fibróza plic
Souhrn
Těžké inhalační trauma podstatně zhoršuje prognózu a celkově zvyšuje mortalitu rozsáhle popálených pacientů. V posledních letech, zejména s rozvojem invazívní monitorace pacientů a účinné léčby akutního popáleninového šoku, se čím dále tím více setkáváme s pacienty, kteří přežijí akutní období včetně komplikací v podobě ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome – syndrom dechové tísně dospělých). Dostanou se do stadia pozdních komplikací, především pod obrazem nadprodukce vaziva v oblasti dýchacích cest, což vede k rozvoji stenóz, tracheoezofageálních píštělí, plicní fibrózy, bronchiektázií. Často se jednotlivé časné a pozdní komplikace vzájemně kombinují.
Popis případu
V červenci 2001 byla na naše pracoviště přijata 34letá pacientka, která utrpěla rozsáhlý popáleninový úraz, hluboké popáleniny hlavy, obličeje, krku, trupu, zad, obou paží a rukou, pravé dolní končetiny IIb–III. stupně o celkovém rozsahu 22 %, včetně popálení dýchacích cest (Obr. 1 a 2). Mechanismus úrazu byl takový, že pacientka byla úmyslně polita benzínem a zapálena.
V rámci primárního ošetření byla pacientka zajištěna tracheální intubací, centrálním žilním katétrem a transportována leteckou záchrannou službou v analgosedaci na Kliniku popálenin.
V první hodině po úraze bylo pacientce aplikováno 1000 mg metylprednizolonu. V rámci objemové resuscitace byly aplikovány krystaloidy, koloidy, mražená plazma podle běžně užívaného schématu s ohledem na rozsah a hmotnost pacientky a přidružené termické inhalační trauma, v rámci protišokové terapie za invazívní monitorace hemodynamiky byly aplikovány vazopresory. Během prvních 24 hodin hospitalizace byla pacientka podchlazená, se sklonem k bradykardii a hypotenzi, v těžké hypoproteinémii, s extrémním rozvojem generalizovaného edému měkkých tkání obličeje a krku.
Z předchorobí pacientky je zajímavý anamnestický údaj o chronické kuřácké bronchitidě a o alergii na penicilinová antibiotika.
Intoxikace oxidem uhelnatým potvrzena nebyla, nicméně z dýchacích cest byly masívně odsávány saze. Od počátku hospitalizace byla pacientka uměle plicně ventilována v režimu řízené ventilace s nutností užití distenčních ventilačních režimů s vysokou frakcí inspirovaného kyslíku. Bronchoskopicky byly potvrzeny známky inhalačního traumatu se zarudnutím a edémem sliznic, místy s fibrinovými nálety a ložisky nekrotického epitelu v průdušnici a hlavních bronších.
Sedmý den hospitalizace začala pacientka spontánně mobilizovat generalizovaný edém. Komplikace v podobě hyperpyrexie nastaly 12. den hospitalizace. Podle skiagramu plic došlo k rozvoji ARDS. Alveolokapilární membrána byla poškozena jak ze strany alveolární, tak ze strany kapilární, rozvinul se kombinovaný nekardiální i kardiální plicní edém (Obr. 3). Pacientce byla provedena tracheostomie a opětovně byla užita distenční plicní ventilace. Z pozitivní hemokultury byl vykultivován Staphylococcus epidermidis – methicilin rezistentní, ranné plochy i sliznice dýchacích cest byly masívně kontaminovány Staphylococcus aureus. Původně podle citlivosti nasazený Ciprinol byl zaměněn za kombinaci Vancocin, Amikin. V korelaci s klinickým nálezem došlo v laboratoři v rámci aktivace osy renin-angiotenzin-aldosteron k rozvoji sekundárního hyperaldosteronismu s hypernatrémií, hypokalémií a hyperosmolárním stavem.
Vzhledem k nutnosti aplikace distenčních ventilačních režimů, rentgenologickému a celkovému klinickému stavu pacientky, pro podezření na alveolitidu na podkladě inhalačního traumatu byly indikovány, po konzultaci s pneumologem, od 12. dne hospitalizace kortikoidy.
Byl aplikován metylprednizolon v dávce 375 mg denně po dobu 14 dní. Při aplikovaných kortikoidech nedošlo k akcentaci septických symptomů. Rentgenologický nález s oboustrannou infiltrací ve středních a dolních polích, s bilaterálním fluidotoraxem a dilatovaným srdečním stínem ustupoval velmi pozvolna (Obr. 4).
Postupně byla pacientka kolonizována Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter, Klebsiella a Candida, přičemž vykultivovaná flóra byla značně polymikrobní a multirezistentní a bylo obtížné odlišit kolonizující a skutečně patogenní flóru. Antibiotická kombinace Vancocin, Amikin byla podle citlivosti zaměněna za Targocid, Fortum a Diflucan.
Prakticky všechny popálené plochy byly prohloubeny a následně kryty autotransplantáty, přičemž vzhledem k plicnímu nálezu byl průběh chirurgických výkonů modifikován.
Od 50. dne hospitalizace pacientka spontánně dýchala tracheostomickou kanylou, 56. dne byla zrušena tracheostomická kanyla a nazogastrická sonda. Bylo plánováno další vyšetření pacientky, verifikace organických i funkčních změn dýchacího aparátu v důsledku inhalačního traumatu. Nicméně velmi záhy došlo k rozvoji dys pnoe a dysfagie. Bronchoskopicky byla diagnostikována tracheoezofageální píštěl a subglotická stenóza trachey s těžkou flegmonózní tracheitidou. Pacientka byla předána na specializované pracoviště nitrohrudní chirurgie ke kompletnímu vyšetření, kde byly výše zmíněné diagnózy potvrzeny. Při pokusu o zavedení tracheálního stentu došlo k desaturaci a protrahované hypoxii při neúspěšné reintubaci v terénu výše popisovaných změn. Pacientka exitovala 60. den od vzniku úrazu pod obrazem asfyxie na fatální důsledky inhalačního traumatu.
Jsou přiloženy fotografie a histologický popis průdušnice v okolí píštěle a fibroprodukce v místě stenózy trachey (Obr. 5 a 6). Makroskopicky byla stěna průdušnice překrvená, místy zcela rozbředlá s obnaženými chrupavkami. Byly nalezeny tři defekty v oblasti hltanu. První, asi 3 cm pod hlasovými vazy, 0,7 x 1,0 cm, komunikující s tracheou, další dva v úrovni hltanu a chrupavky štítné, 1,0 x 1,2 cm, 1,0 x 0,4 cm bez zjevné komunikace s hrtanem. Pod výše popsanou píštělí byla trachea zúžená o více než dvě třetiny (Obr. 7). Histologický popis plic ze sekčního materiálu popisuje karnifikující pneumonii. Alveolární struktura plic byla zachována pouze ojediněle, v alveolech byla četná infiltrace makrofágy a hyperprodukce vaziva, ložiskovitě byla přítomna smíšená zánětlivá, převážně polymorfonukleární celulizace.
Závěrem lze konstatovat, že u této pacientky se kombinovaly v podstatě všechny možné závažné komplikace inhalačního traumatu s fatálním průběhem. V úvodu jako časná komplikace ARDS, s těžkou alveolitidou, následnou bilaterální bronchopneumonií, přičemž jako etiologické agens se uplatnily jak translokované endogenní mikroby, tak i oportunní, nozokomiální multirezistentní bakterie z našeho – v tomto ohledu velmi exponovaného – pracoviště. Těžký septický stav vyústil do multiorgánové dysfunkce s postižením kardiorespiračního a hepatorenálního systému. Následné hojení nadměrnou fibroprodukcí vedlo k rozvoji subglotické stenózy trachey a plicní fibrózy, která by v delším časovém horizontu vyústila do závažné plicní hypertenze s rozvojem cor pulmonale. Pacientka bohužel exitovala dříve na akutní komplikaci tracheoezofageální píštěle.
Diskuse
Obecně se dá říci, že inhalační trauma v kombinaci s rozsáhlým popáleninovýn úrazem má 40–100% mortalitu, a to buď na časné, nebo na pozdní komplikace, většinou pod obrazem septického stavu s ventilátorovou pneumonií.
Jistě je nutné uvážit i podíl dlouhodobé intubace, tedy polohy tracheostomické kanyly a nazogastrické či nazojejunální sondy, tlak vysokoobjemových balónků v terénu těžce zánětlivé, ischemizované, sekundárně infikované sliznice, dále přímý vstup do dýchacích cest při odbourání všech přirozených ochranných bariér, a v neposlední řadě i manipulaci zdravotnického personálu při hygieně dýchacích cest. Dále je nutno zmínit i velmi obtížné odvykání a odpojování od ventilátoru u dlouhodobě analgosedovaných pacientů, často s extrémním psychomotorickým neklidem, ale nedostatečnou spontánní dechovou aktivitou.
Dále velmi sporným tématem zůstává především časová indikace k provedení tracheostomie u pacientů, u nichž si respirační insuficience vynutí dlouhodobou umělou plicní ventilaci. Jistě není sporu o včasném, a tedy i časném provedení tracheostomie v obecně platných případech. Nicméně u našich pacientů se tento výkon provádí většinou v terénu poškození kožního krytu termickým úrazem a rovněž epitel dýchacích cest vykazuje hrubé, již makroskopické změny. Nebývá výjimkou, že se při výkonu obnaží zánětem roztavené tracheální prstence. Jistě zde hraje roli i technika tracheostomie, protože se setkáváme i s komplikacemi v podobě stenóz trachey v místě provedené tracheostomie.
Závěr
Závěrem je nutno říci, že výše zmíněná fakta nás vedou k tomu, že u každého našeho pacienta volíme naprosto individuální přístup za úzké spolupráce s intenzivisty Kliniky anesteziologie a resuscitace. Nicméně zpracováváme jednotlivé kazuistiky rozsáhle popálených pacientů s inhalačním traumatem, zhodnocujeme jednotlivé komplikace tak, aby výstupy z těchto studií posloužily k vytvoření obecně platných algoritmů, například co se týká klasifikace a stanovení diagnostických a prognostických kritérií inhalačního traumatu, profylaktické aplikace antibiotik u inhalačního traumatu, u nosičství Staphylococ cus aureus, časové indikace tracheostomie a techniky jejího provedení, hygieny dýchacích cest, typů užívaných tracheostomických kanyl, mikrobiologické surveillance, v neposlední řadě i kontroverzní indikace aplikace systémových kortikoidů u rozsáhle popálených pacientů v chronickém septickém stavu s ARDS na podkladě inhalačního traumatu.
Literatura
KÖNIGOVÁ, R., et al. Komplexní léčba popálenin. Praha : Grada Publishing, 1999.
e-mail: burnsec@fnkv.cz
Literatura
Obr. 1 – 34letá žena, hluboké popálené plochy obličeje, krku, trupu, obou paží
Obr. 2 – Orotracheální intubace k zajištění transportu
A
B
Obr. 5 – A: Trachea: epitel cylindrický, stěna okolí píštěle prakticky v celém rozsahu, včetně fragmentů chrupavky (B), prostoupena zánětlivou celulizací, převážně polymorfonukleární, charakteru flegmóny
Obr. 6 – Trachea: fibroprodukce ve stěně trachey v místě stenózy, barveno modrým trichromem
Obr. 7 – Sonda zavedená do tracheoezofageální píštěle