Genetická vada je možná klíčem k hypertenzi

19. 2. 2003 0:00
přidejte názor
Autor: Redakce
Američtí vědci mají za to, že příčinu vysokého krevního tlaku, lze vysvětlit genetickým nedostatkem, která má za následek, že se nemohou uvolňovat malé cévy...


Píše o tom zpravodajský server BBC News.

Lékaři tvrdí, že na základě jejich zjištění lze uvažovat o vypracování genetických testů, které by znamenaly otevření nových cest pro diagnostikování vysokého krevního tlaku a pro jeho léčbu.

Lidem s hypertenzí hrozí zvýšené riziko nemocí srdce a mozkových příhod, ale mohou trpět i jinými zdravotními problémy.

Vybrat účinný léka proti hypretenzi není snadné

Proti vysokému tlaku je známa řada léků, doktoři však často pouze s velkými obtížemi určují, který je pro určitého pacienta tím nejvhodnějším, protože příčina hypertenze je v 90 až 95 procentech případů neznámá.

Vědcům je známo, že určité hormony a neurotransmitery, které přenášejí nervové impulzy, vysílají signály, které vedou k tomu, že se malé tepny, arterioly, stahují, což má za následek zvyšování krevního tlaku.

Krevní tlak se pomáhá regulovat měněním hladiny elektrolytu, tekutiny, jež přenáší elektřinu, a tekutiny v ledvinách.

Vědci však nevěděli, jak hormony a neurotransmitery zachovávají normální krevní tlak při změnách okolností, například když člověk vstane nebo se rozeběhne. Předpokládali nicméně, že do regulace je zapojen protein, který se nazývá RGS2.

Lékaři z Washington University School of Medicine sledovali myši, které neměly kopie genu RGS2, který odpovídá za produkci stejnojmenného proteinu. Přitom zjistili, že tyto myši měly velmi vysoký krevní tlak.

Na základě svého experimentu dospěli posléze k závěru, že protein RGS2 má zásadní roli při kontrole krevního tlaku.

Další testy ukázaly, že myši s tímto genetickým nedostatkem lze léčit podáváním látek, které blokují účinky hormonu, který se jmenuje angiotensin II a který způsobuje stahování arteriol a zvyšování tlaku v nich.

Američtí vědci tvrdí, že RGS2 zastavuje činnost angiotensinu a umožňuje roztahování arteriol, a tedy snižování tlaku. Jsou přesvědčeni, že nedostává-li se RGS2 nebo je-li tohoto proteinu málo, krevní tlak zůstává vysoký.

Profesor molekulární biologie Kendall Blumer, který vedl vědecký tým, řekl: „Tento objev přinesl nový pohled na příčiny hypertenze a na způsob, jak je regulován normální tlak … To může vést ke zjištění příčiny hypertenze u člověka a k účinnější

léčbě.“

Výsledky výzkumu jeho týmu uveřejnil odborný časopis Journal of Clinical Investigation.

ČTK

  • Žádné názory
  • Našli jste v článku chybu?