Co je hemostáza?
Co se dozvíte v článku
Hemostáza vychází z pojmů „hemo“, což znamená „krev“, a „stáze“, což lze přeložit jako „stát na místě“. Hemostáza je tedy proces srážení krve, který zabraňuje ztrátám většího množství krve a jehož výsledkem je zástava krvácení. Jedná se o přirozenou reakci těla na zranění, které způsobuje krvácení.
Tato schopnost organismu je tedy nezbytná, abyste zůstali naživu, zejména v případě vážných poranění. Existují však vzácné situace, kdy procesy řídící hemostázu selžou a způsobí závažné problémy s krvácením nebo srážlivostí krve. [1, 2, 3]
Jak hemostáza funguje?
Spíše než samostatnou reakcí je hemostáza souborem několika procesů. Přestože se tyto události mohou jevit jako samostatné procesy, všechny se dějí ve stejný okamžik, kdy se v těle vytvoří krevní sraženina.
Když je céva poškozena, dochází k několika důležitým reakcím. První z nich je stahování cévy, což nastává jak v reakci na samotné mechanické poškození, tak díky látkám uvolněným aktivovanými krevními destičkami (trombocyty), jako je kyselina arachidonová. U některých cév může být stahování tak silné, že zcela zastaví krvácení, jako například u cévy radialis.
Vytvoření bílého trombu
Při poškození cévy přilnou destičky k místu poškození, aktivují se a začnou působit na receptory pro fibrin, což je bílkovina obsažená v krevní plazmě. Fibrin se váže na tyto receptory, které se s krevními destičkami začnou shlukovat (agregace trombocytů), což vede k vytvoření bílého trombu (destičkového trombu) neboli provizorní hemostatické zátky. Tento proces je označován jako primární agregace.
Tvorba červeného trombu
V rámci procesu sekundární agregace se destičky rozpadají a uvolňují obsah svých granul, čímž odstartují řadu reakcí koagulačních faktorů. Erytrocyty (červené krvinky) se zachytí v síti destiček a fibrinu, což vytváří červený trombus (definitivní krevní sraženinu). Dochází tedy k vytvoření zábrany, díky níž se krvácející rána zacelí, zastaví se krvácení a tělo může začít opravovat cévní stěnu. [4, 5, 6]
Primární hemostáza
Primární hemostáza nastává, když vaše tělo vytvoří dočasnou sraženinu (bílý trombus) k uzavření rány. Pro dosažení tohoto procesu se krevní destičky, které proudí ve vaší krvi, přichytí k poškozené tkáni a aktivují se. Tato událost umožňuje, aby se aktivovalo více krevních destiček a společně vytvořily krevní destičkovou zátku, která zastaví únik krve z poškozené oblasti.
Tato destičková sraženina funguje podobně jako zátka v lahvi, tudíž zabraňuje úniku krve a stejně tak proniknutí znečišťujících látek nebo patogenů dovnitř. Primární hemostáza také zahrnuje zúžení poškozených krevních cév, což může být způsobeno látkami, které aktivované krevní destičky uvolňují. [7, 8, 9]
Sekundární hemostáza
Destičková zátka je prvním krokem k zastavení krvácení, avšak její stabilita není dostatečná k udržení se na místě bez další pomoci. Následujícím krokem, který zajišťuje stabilitu sraženiny, je tedy sekundární hemostáza. Tento proces, který se označuje jako koagulace, zahrnuje molekuly v krvi nazývané „koagulační faktory“.
Tyto faktory se postupně aktivují v rámci takzvané koagulační kaskády, která zvyšuje účinnost srážení v průběhu této sekvence. Nakonec koagulační kaskáda vede k tvorbě látky nazývané fibrin. Během tohoto procesu destičková zátka funguje podobně jako cihly a fibrin jako malta při stavbě zdi. Tyto dvě složky společně vytvářejí pevnou a stabilní sraženinu zastavující krvácení. [10, 11, 12]
Poslední fáze hemostázy: fibrinolýza
Celý proces hemostázy končí poslední fází, kdy tělo transformuje existující krevní sraženinu do fibrinové sraženiny. Tento přeměnný proces je zásadní, protože krevní sraženiny fungují pouze jako dočasné opatření, nikoli jako trvalé řešení.
Krevní sraženina vytvářená v cévě je postupně rozkládána procesem zvaným fibrinolýza, aby nedošlo k úplnému uzávěru cévy. Klíčovým enzymem této fibrinolýzy je plazmin, který rozkládá sraženou krev a vytváří různé produkty, a to včetně D-dimerů. Během fibrinolýzy tedy vaše tělo přetváří krevní sraženinu zpět do původní tkáně, která tam byla před zraněním. [13, 14]
Poruchy hemostázy
Poruchy hemostázy jsou důsledkem nerovnováhy mezi pro a protikoagulačními faktory a mohou být dvojí́. Přílišná srážlivost krve je známá jako hyperkoagulabilita. V souvislosti s touto poruchou hovoříme o trombofilních stavech. Hyperkoagulabilita může způsobit samovolnou tvorbu krevních sraženin a blokovat normální průtok krve.
Když se krevní sraženiny tvoří uvnitř krevních cév, jedná se o stav zvaný trombóza. Pokud k rozvoji trombózy dochází opakovaně, setkáváme se se stavem zvaným trombofilie. Krevní sraženiny mohou být velmi nebezpečné, zejména pokud se dostanou do pravé strany srdce, kde mohou způsobit srdeční selhání.
Zvýšená krvácivost se označuje jako hypokoagulabilita a v souvislosti s touto poruchou hovoříme o problému zvaném hemorhagické diatézy. Tato porucha krvácivosti se vyznačuje omezenou schopností rychle zastavit jakékoli krvácení.
Když se vám špatně sráží krev, stává se jakékoli zranění mnohem nebezpečnějším. I drobná zranění mohou způsobit velkou ztrátu krve. Také jste vystaveni většímu riziku poranění orgánů a krevních cév uvnitř těla, ale i vnitřního krvácení. [15, 16]
Hemorhagické diatézy
Poruchy hemostázy, které se projevují zvýšenou krvácivostí, mohou být primární nebo sekundární. Mezi poruchy primární hemostázy řadíme následující:
- Vaskulopatie: mezi ně patří vaskulitida, vrozené poruchy pojivové tkáně a nedostatek vitaminu C.
- Autoimunitní́ trombocytopenie: jde o problémy, jako je imunitní trombocytopenie (ITP), trombotická trombocytopenická purpura (TTP) a hypersplenismus.
- Vrozené nebo získané trombocytopatie: k těmto potížím patří Von Willebrandova choroba nebo zvýšená krvácivost v důsledku užívání kyseliny acetylsalicylové.
Mezi poruchy sekundární hemostázy patří dále tyto:
- Vrozené: obvykle chybí jeden koagulační faktor, patří sem hemofilie A, B a afibrinogenemie.
- Získané́: většinou chybí více koagulačních faktorů, jedná se o nedostatek vitamínu K nebo jaterní nedostatečnost. [17, 18]
Trombofilní stavy
Hyperkoagulabilitu může způsobit několik typů rakoviny a některé vzácné stavy, které bývají genetické. To znamená, že jsou buď zděděné po vašich rodičích, nebo k nim dochází kvůli mutaci v DNA. Lidé s těmito stavy tedy trpí zmiňovanou trombofilií. Mezi vrozené poruchy patří:
- nedostatek proteinu C a S,
- mutace protrombinového genu,
- leidenská mutace (mutace faktoru 5).
Mezi získané poruchy srážlivosti, které jsou považovány za rizikové faktory flebotrombózy (hluboké žilní trombózy), patří:
- stáza: pooperační doba, těhotenství a období po porodu,
- poškození cévní stěny: v důsledku úrazů, popálenin, varikozity, sepse či posttrombotických syndromů,
- abnormality krve: vlivem těhotenství́, hormonální antikoncepce, malignit, infekcí, nefrotického syndromu, traumat či popálenin,
- věk nad 40 let, kouření́ a obezita. [19, 20, 21, 22]
Diagnostika poruch hemostázy
Nalezení příčiny poruchy hemostázy je klíčové pro efektivní léčbu této poruchy. Daný proces vyžaduje komplexní zhodnocení osobní a rodinné anamnézy pacienta, a to spolu s detailním zkoumáním klinického průběhu a laboratorními testy pacienta. Nedoporučuje se však provádět všechna dostupná hemostatická vyšetření najednou.
Místo toho je vhodné testovat pacienta postupně. Začíná se obecnými testy, které slouží k odhalení základních abnormalit. Získané výsledky poté mohou posloužit jako vodítko pro další vyšetření. Poté lze přistoupit ke specifičtějším testům a postupům, abyste zjistili příčinu krvácení nebo trombotického jevu. O možnostech testování se poraďte se svým lékařem [23, 24]
Zdroje: is.muni.cz, cskb.cz, my.clevelandclinic.org, pressbooks-dev.oer.hawaii.edu, columbiadoctors.org, postudium.cz, stefajir.cz, homolka.cz, my.clevelandclinic.org, is.vszdrav.cz, patofyziologie.lfp.cuni.cz, casopisvnitrnilekarstvi.cz, columbiadoctors.org,