Hyperbarická oxygenoterapie

20. 5. 2003 0:00
přidejte názor
Autor: Redakce
Hyperbarická oxygenoterapie je léčebná metoda, při níž pacient inhaluje čistý kyslík v přetlakové komoře při vyšším tlaku, než je tlak normální. HBO2 není izolovaná léčebná metoda, ale je ve většině případů součástí komplexního léčebného procesu…

MUDr. Vladimír Doležal

Asociace pracovníků hyperbarické medicíny ČR

Klíčová slova

hyperbarická oxygenoterapie • barokomora • indikace • kontraindikace

Hyperbarická oxygenoterapie (dále HBO2) je léčebná metoda, při níž pacient inhaluje čistý kyslík v přetlakové komoře při vyšším tlaku, než je tlak normální (při mořské hladině, 1 ata, 0,1 MPa). HBO2 není izolovaná léčebná metoda, ale je ve většině případů součástí komplexního léčebného procesu. Inhalace kyslíku se uskutečňuje buď v jednomístné komoře plněné 100% kyslíkem, kdy pacient dýchá kyslík přímo z prostředí barokomory, nebo ve dvoua vícemístných barokomorách, plněných vzduchem, a nemocní inhalují kyslík pomocí lícní masky nebo endotracheální kanylou. Inhalace kyslíku při normálním atmosférickém tlaku, nebo expozice izolované části těla 100% kyslíku není HBO2. V barokomoře inhaluje pacient kyslík při tlaku 0,15–0,3 MPa.

Zájem o HBO2 se datuje do 30. let minulého století, kdy zejména u námořnictva dýchání kyslíku při zvýšeném tlaku umožnilo potápěčům bezpečnou dekompresi, léčení dekompresní nemoci a vzduchové embolie. V té době začal také rozsáhlý výzkum účinků inhalace kyslíku, byla stanovena bezpečná doba inhalace O2 a studovaly se patofyziologické účinky zvýšeného tlaku prostředí. Toto celosvětové úsilí vyústilo do velkého počtu prací a literatury, která je obrazem současné moderní éry hyperbarické medicíny a hyperbarické oxygenoterapie.

Dnes se indikace pro HBO2 posuzují podle naléhavosti a rozdělují do tří skupin(1).

Do první skupiny patří stavy, kde léčba HBO2 je absolutně indikována, protože HBO2 je vitální indikací a ovlivňuje prognózu přežití. Patří sem např. dekompresní syndrom, vzduchová embolie, otrava CO a kouřovými plyny, anoxie mozku, anaerobní a smíšené nekrotizující infekce měkkých tkání včetně diabetické nohy, crush syndrom a kompartment syndrom, popáleniny, osteoradionekróza, hemoragický šok a další stavy(2).

Do druhé skupiny podle naléhavosti patří chorobné stavy, kde HBO2 je důležitou součástí léčby a slouží jako prevence závažných komplikací. Sem patří např. kardiogenní šok komplikující akutní infarkt myokardu, polytrauma, percepční poruchy sluchu, otrava kyanidy, replantace traumaticky amputovaných končetin, cystoidní pneumatóza střeva, chronická osteomyelitida a další(3).

Do třetí skupiny indikací podle naléhavosti patří většina nemocí, kde v patogenezi onemocnění převládá hypoxie a ischémie, jako např. ischemická choroba dolních končetin s tvorbou trofických nehojících se defektů, bércový vřed žilního původu, přihojování kožních štěpů a laloků, dekubitální vředy a nekrózy, zánětlivé změny v objemově limitovaných tkáních, pulpitida(1).

V uplynulých 20 letech se zjistilo, že kyslík má také řadu „farmakologických“ účinků, což značně předčilo jednoduchou představu o tom, že hyperbarický kyslík (dále HO2) působí pouze tím, že eliminuje hypoxii. Každá z akceptovaných indikací pro HBO2 je založena na některém z fyziologických mechanismů zvýšeného tlaku prostředí a kyslíku. Jsou to:

Účinek tlaku: zvýšený tlak prostředí působí mechanicky stlačením např. vzduchových bublin, jak vyplývá z Boyleova zákona. Tento účinek je příznivý u dekompresního syndromu a vzduchové embolie(4).

Hyperoxygenace: při inhalaci kyslíku při tlaku 0,3 MPa vystoupí dílčí tlak kyslíku v arteriální krvi na více než 0,2 MPa a v krevní plazmě se rozpustí 6,6–6,8 ml O2/100 ml krve. Je to dostatečné množství kyslíku pro základní metabolické potřeby životně důležitých orgánů a tkání, a to i v nepřítomnosti hemoglobinu. Při expozici kyslíku při tlaku 0,3 MPa se difúzní vzdálenost pro kyslík z funkčních kapilár zvýší z normálních 64 m na více než 260 m(5).

Vazokonstrikce: kyslík je výjimečný lék, protože je to jediné agens schopné vyvolat mírnou vazokonstrikci při současném zvýšení tkáňové tenze kyslíku. Redukce krevního průtoku v průběhu hyperoxie je kompenzována velkým zvýšením obsahu fyzikálně rozpuštěného kyslíku (podle Henriho zákona). Klinický význam tohoto mechanismu spočívá ve změně Starlingovy kapilární rovnováhy ve prospěch resorpce intersticiální, extracelulární tekutiny. Je to významné např. u zraněné tkáně, kdy edém komprimuje mikrocirkulaci a brání difúzi(5).

Neovaskularizace: u řady defektů a ran je hodnota pO2 natolik nízká, že hojení bez podpory HBO2 nemůže nastat. Hyperbarický O2 působí jako růstový faktor, stimuluje replikaci fibroblastů a produkci kolagenu(6). Největšího efektu je dosaženo při tlaku 0,25 MPa, kdy kyslík iniciuje angiogenezi, prostřednictvím vaskulárního endoteliálního růstového faktoru. 60minutová expozice HO2 vyvolá buněčnou mitózu během 24 h(2).

Antibakteriální účinek: v určité vzdálenosti kolem ischemického nebo nekrotického ložiska může tenze kyslíku stoupnout na 15–20 kPa. Tyto hodnoty pO2 nejsou baktericidní, ale zastaví růst anaerobů a inaktivují produkci alfa-toxinu. Kyslík se v tomto případě chová jako většina bakteriostatických antibiotik. HBO2 má také přímý synergický účinek s mnohými antibiotiky, jako např. s aminoglykosidy, cefalosporiny, peniciliny atd. HBO2 mění v anaerobním defektu nízkou hodnotu pH na prostředí aerobní. Posun pH je důležitý, protože mnohá antibiotika v kyselém prostředí nepůsobí optimálně(7, 8). V prostředí vysoké tenze O2 při HBO2 se likvidační, baktericidní kapacita neutrofilů významně zvýší a marginální oblasti kolem ischemické tkáně, které by byly při reperfúzi poškozeny, se zachrání(7, 8). Tento mechanismus je významný v těch případech, kde dochází k přerušení krevního oběhu, např. v plastické a cévní chirurgii a při obnově mikrocirkulace(18). Jednou z absolutních indikací HBO je dekompresní syndrom potápěčů, který nastane při rychlém, např. havarijním výstupu na hladinu z hloubky přesahující 9 m. Z klinického hlediska forma plicní, nervová nebo gastrointestinální ohrožuje potápěče na životě, takže zachraňující způsob léčby je expozice tlaku v přetlakové komoře a HBO2(1). Další indikace vyžadující HBO2 jsou: crush syndrom(9), kompartment syndrom(10), popáleniny a omrzliny, replantace traumaticky amputovaných končetin(2, 11).

Ve fázi hojení a v boji proti infekci vzrůstá spotřeba kyslíku až 20násobně (5, 13). U každého traumatu je v místě postižení plynulý přechod od tkáně normální až k poškození ireverzibilnímu. Přechodnou zónu lze pomocí HBO2 a chirurgicky zachránit, a to i u rozsáhlé ischémie svalstva a kompartment syndromu. V r. 1996 publikoval Bouochaur et al.(9) klinickou studii u 46 pacientů s crush syndromem. Po chirurgickém ošetření byli nemocní rozděleni do dvou skupin. Všichni byli léčeni standardními postupy, jedna navíc HBO2 při tlaku 0,25 MPa vždy 90 minut dvakrát denně po dobu 6 dnů. Ve skupině léčené hyperbarickým kyslíkem se vyléčilo 17 nemocných z 18, oproti 10 vyléčeným ve skupině kontrolní.

Různé formy posttraumatické nebo pooperační anaerobní a smíšené bakteriální nekrotizující infekce měkkých tkání jsou rovněž absolutně indikovány pro HBO2. Již v r. 1986 Knighton(7) experimentálně prokázal, že tenze kyslíku o hodnotě 0,25–0,3 MPa působí baktericidně. Nejčastější anaerobní infekce je klostridiální myonekróza (plynová gangréna), např. poúrazová. Je to invazívní infekce svalstva, charakterizovaná toxémií, extenzívním edémem, masívní odúmrtí tkáně a produkcí plynu. Plynová gangréna je buď endogenního původu, nebo exogenní u komplikovaných zlomenin se zraněním měkkých tkání, zpravidla po autohaváriích. Zranění může být doprovázeno nekrózou svalstva, poruchou krevního oběhu a přítomností sporulujících klostridií. V těchto podmínkách je hodnota dílčího tlaku kyslíku nízká a anaeroby se mohou rozvinout do vegetační formy. Vystoupí-li tenze kyslíku v místě infekce nad 0,2 MPa, produkce alfa-toxinu se zastaví a růst klostridií se potlačí. Ihned po stanovení diagnózy je nutné aplikovat HBO2, antibiotika a provést nezbytný chirurgický výkon. HBO2 je často život zachraňující způsob léčby. Vysoká tenze kyslíku usnadní demarkaci mrtvé tkáně, která se chirurgicky odstraní a zmenší se tak nutnost rozsáhlé excize nebo amputace. Hyperbarický kyslík se aplikuje při tlaku 0,3 MPa vždy na 90 minut 3krát denně v průběhu 24 hodin, pak 2krát denně v následujících 4–5 dnech. Zlepšení klinického stavu je dramatické již po první expozici kyslíku. Produkce alfa-toxinu se zastaví, nekrotické oblasti se ostře demarkují, tělesná teplota se normalizuje, bolest ustoupí(1, 2, 18).

Jednou z prvních indikací hyperbarické oxygenoterapie byla intoxikace CO a kouřovými plyny.Při inhalaci kyslíku při normálním atmosférickém tlaku je poločas vylučování CO cca 40 minut, při dýchání vzduchu 240 minut. Podle plzeňských lékařů (Emmerová et al.(12)) je poločas vylučování CO při inhalaci kyslíku při tlaku 0,3 MPa do 20 minut. Po 180 minutách klesne hladina COHb na 0 % bez ohledu na jeho předchozí koncentraci a nevyskytují se žádná neurologická rezidua. Během celé doby léčení je pacient sledován metodikami ARO. Mortalita otrav CO se pohybuje mezi 30–40 %, při léčbě pomocí HBO2 je maximálně 3 %(12). Výsledky srovnávacích analýz a klinických studií mezi normoa hyperbarickou oxygenoterapií otrav CO jednoznačně potvrzují pozitivní účinek HBO2 ve srovnání s léčbou normobarickou. Léčení intoxikací CO pomocí HBO2 se zabrání neurologickým reziduím, což představuje mimo jiné i značnou úsporu finančních prostředků.

Další významnou indikací hyperbarické oxygenoterapie je ischemická choroba dolních končetin. Společným znakem každé formy ICHDK je přetrvávající bolest a tkáňová nekróza v důsledku poruchy krevního oběhu. Hypoxii a ischémii dále prohlubuje lokální infekce. Během HBO2 se zvýší nabídka kyslíku v postižené tkáni, což je základní předpoklad pro hojení ulcerací a gangrén, např. u diabetické nohy. Vazokonstrikce pomáhá redukovat edém při současné zvýšené nabídce kyslíku ve formě fyzikálně rozpuštěné v plazmě. Hyperbarický kyslík působí dále baktericidně, což má velký význam, protože ulcerace jsou často infikovány. Korekce těžké hypoxie v oblasti defektu pomocí HBO2 je pro záchranu končetiny rozhodující v rámci komplexní péče o nemocné. Proto by hyperbarický kyslík měl být využit u všech forem kritické ischémie dolních končetin v rámci konzervativní léčby(13).

V listopadu 1999 se konal v Nice ve Francii Evropský kongres dětské neurologie, kde prof. Neubauer(14) uvedl, že HBO2 může sehrát významnou úlohu při léčbě dětské obrny a poranění hlavy, aplikuje-li se v přiměřené dávce a době. Význam kyslíku v tomto případě spočívá v tom, že reaktivuje nečinné „spící“ neurony a poskytuje vhodné prostředí pro regeneraci mozkové tkáně. Několik dětských pacientů ve věku od 6 týdnů do 14 let s dětskou obrnou a po zranění hlavy bylo léčeno hyperbarickým kyslíkem při tlaku 0,15–0,2 MPa vždy 60 minut. Počet jednohodinových expozic se pohyboval od 4 až do 400. V případě potřeby byly děti v barokomoře s rodiči. V průběhu léčby HBO2 byla v intervalech po 40–80–120 atd. expozicích sledována mozková tkáň zobrazovacími technikami: SPECT, ultrasonografií, PET a zobrazením pomocí magnetické rezonance. Tímto způsobem byly identifikovány poškozené oblasti mozku ještě před klinickými symptomy. Měřeny byly změny krevního průtoku a metabolismus ve všech partiích mozku. Nejvhodnější doba pro HBO2 je do 3 měsíců od stanovení diagnózy(14). V Anglii probíhá studie na několika stech apalických dětí léčených hyperbarickým kyslíkem. Podle předběžných výsledků došlo u všech dětí k reaktivaci nečinných neuronů v postižených oblastech mozkové tkáně a klinické symptomy obrny výrazně ustoupily. Obavy z rozvoje retrolentální fibroplazie u dětí jsou neopodstatněné, jak ukázaly výzkumy a zkušenosti z posledních let. Jak uvádí Neubauer(14) v Anglii bylo dětským pacientům aplikováno přes 1,5 miliónů hodin hyperbarického kyslíku bez jakýchkoliv vedlejších příznaků.

Etiologie řady onemocnění trávicího ústrojí je hypoxická nebo ischemická. Asi před 40 lety byla zaváděna léčebná metoda intraintestinální insuflace kyslíku, např. u infekční hepatitidy, při obstrukčním ikteru, k zamezení nekrózy jaterní tkáně, dále jako prevence vzniku klostridiální infekce při poranění nebo v pooperačním období(2,18). Později se začal hyperbarický kyslík využívat při léčbě ulcerózní kolitidy, nekrotizující enterokolitidy a proktokolitidy(18), u ischemických poruch střeva, akutní pankreatitidy, peritonitidách a při eradikaci Helicobacter pylori u nemocných s duodenálními a žaludečními vředy(19).

Nadějné výsledky skýtá i léčba Crohnovy choroby pomocí HBO2(17), která by se měla stát součástí standardní, komplexní léčby Crohnovy nemoc. Rovněž „pneumatosis cystoides intestinalis“ je pro HBO2 indikována(1). Postradiační enteritidy jako komplikace léčení ozařováním zhoubných i benigních nádorů trávicího ústrojí a po chirurgických výkonech jsou pro HBO2 plně oprávněné, což potvrzuje řada klinických studií(2,18).

Významnou indikací pro HBO2 jsou poruchy vestibulárního aparátu(20).

Přehled indikací pro HBO2 je uveden v Tab.

Mezi kontraindikace HBO2 patří neléčený pneumotorax. Při absolutní indikaci HBO2 je nutno u nemocného zavést do hrudní stěny katétr zajišťující komunikaci pohrudniční dutiny s vnějším prostředím. Další kontraindikací HBO2 je léčba cytostatiky, např. cisplatinou, disulfiramem, intoxikace herbicidem Paraquat. Relativní kontraindikace jsou afekce bronchopulmonální, např. akutní zánět horních dýchacích cest s vysokou teplotou, sinusitidy, rozedma plic. Klaustrofobie se objevuje zřídka, avšak přiměřenou premedikací lze tuto kontraindikaci odstranit(1). Při výskytu záchvatovitých onemocnění CNS, spontánního pneumotoraxu a po chirurgických výkonech ušních nebo v oblasti hrudníku je nutná určitá opatrnost.

Indikace a kontraindikace HBO2 určuje na základě vyšetření lékař odpovědný za provoz barokomory, ve spolupráci s příslušným specialistou, který pacienta odesílá na HBO2.

Literatura

1. BARCAL, R., EMMEROVÁ, M., HADRAVSKÝ, M. Hyperbarie a hyperbarická oxygenoterapie. 1. vydání Škoda JS a. s., Plzeň 2000, 122 s.

2. ORIANI, G., MARRONI, A., WATTEL., F. Handbook of hyperbaric medicine. Milano : Springer Verlag, 1996, 902 p.

3. MADER, JT., ADAMS, KR., WALLACE, WR., et al. Hyperbaric oxygen as adjunctive therapy for osteomyelitis. Infect Dis Clin North Am, 1990, 4, p. 433–440.

4. BRANGER, AB., LAMBERTSEN, CHJ., ECKMANN, DM. Cerebral gas embolism during hyperbaric therapy. J Appl Physiol, 2001, 90, p. 539–600.

5. GILBERT, DL. Oxygen and living processes. New York : Springer Verlag, 1981, 392 p.

6. HEGENBERGER, K., BRISMAN, K., LIND, F., et al. Dose-dependent hyperbaric oxygen stimulation of human fibroblasts. Wound Rep Regen, 1997, 5, p. 147–150.

7. KNIGHTON, EP., HOLLIDAY, BJ., HUNT, TK. Oxygen as an antibiotic: The effect of inspired oxygen on infection. Arch Surg, 1986, 121, p. 191–195.

8. ALLEN, DB., MAQUIRE, JJ., MAHDAVIAN, M., et al. Wound hypoxia and acidoses limit neutrophil bacterial killing mechanisms. Arch Surg, 1997, 132, p. 991–996.

9. BOUACHOUR, G., CRONIER, P., GOUELLO, JP., et al. Hyperbaric oxygen therapy in the management of crush injuries:a randomized double-blind placebo-controled clinical trial. J Trauma, 1996, 41, p. 333–339.

10. STRAUSS, MB., HARGENS, AR., GERSHUNI, DH., et al. Delayed use of hyperbaric oxygen for treatment of a model anterior compartment syndrom. J Orthop Res, 1986, p. 108–111.

11. CIANCI, P., LUEDERS, HW., LEE, H., et al. Adjunctive hyperbaric oxygen therapy reduces lenght of hospitalisation in thermal burns. J Burn Care Rehabil, 1989, 10, p. 432–435.

12. EMMEROVÁ, M., BARCAL, R., HADRAVSKÝ, M., et al. Moderní léčba otrav kysličníkem uhelnatým. Čas Lék čes, 1984, 123, s. 254–258.

13. DAVIS, JC., HUNT, TK. Problem wounds. The role of oxygen. New York :Elsevier, 1988, 242 p.

14. NEUBAUER, RA. Hyperbaric oxygenation in cerebral palsy and the brain injured child. 3rd Europ Paediatr Neurol Soc Congress, Nice, France, 7–10 Nov. 1999.

15. NEUBAUER, RA., JAMES, P. Cerebral oxygenation and the recoverabla brain. Neurol Res, 1998, 20, Suppl. 1, p. S33–S36.

16. BARCAL, R., EMMEROVÁ, M., SOVA, J., et al. Hyperbarická oxygenoterapie kardiogenního šoku v akutním stadiu srdečního infarktu. Čas Lék čes, 1975, 114, p. 259–262.

17. LAVY, A., et al. Hyperbaric oxygenation for perineal Crohn‘s disease. J Clin Gastroenterol, 1994, 19, p. 202–205.

18. JAIN, KK. Textbook of hyperbaric medicine. 1st ed., Toronto : Hogrefe Huber Publ., 1990, 492 p.

19. SKIRROW, MB. Campylobacter and helicobacter infections in man and animals. In PARKER, MT., COLLIER, LH. (Eds), Topley and Wilson‘s Principles of Bacteriology, Virology and Immunity. London, 1990, p. 529–543.

20. LAMM, K., LAMM, H., ARNOLD, W. Effect of hyperbaric ogygen therapy in comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in idiopathic sudden hearing loss, acustic trauma, noice-induced hearing loss and tinnitus. Adv Otorhinolaryngol, 1998, 54, p. 86–99.

  • Žádné názory
  • Našli jste v článku chybu?