Měření krevního tlaku, klinický obraz
Povinností každého lékaře a sestry při ambulantním vyšetření pro jakýkoliv důvod je změřit nemocnému krevní tlak. Podmínkou správného měření je zklidnění pacienta a správné přiložení manžety. Paže nesmí být vyhrnutým rukávem zaškrcena. První měření provádíme na obou pažích, abychom vyloučili asymetrii tlaku. Manžeta musí být pevně navinuta na ruku a dolní okraj musí být pár centimetrů nad loketní jamkou. Manžeta při nafukování nesmí tvořit boule. Systolický tlak se odečítá při prvním uslyšení ozev, diastolický při úplném vymizení. Rtuťovitý manometr musí být vždy v přísně svislé poloze.
Při zjištění hypertenze ve většině případů přistupuje lékař k získávání anamnézy nemocného. V ní se pátrá po dědičnosti, zjištění rizikových faktorů, problémů v zaměstnání či rodině, u žen se ptá na antikoncepci či menopauzu. Důležité je i předchorobí, které se zaměřuje na angíny, onemocnění ledvin, užívání analgetik, kortikoidů či jiných léků. Dále se přistupuje k základnímu laboratornímu vyšetření – u nás vyšetřujeme FW, KO, hodnoty iontů, urey, kreatininu, glykémie, cholesterolu, v moči bílkovinu a cukr. Natáčíme ekg a provádíme rtg srdce a plic. Objeví-li se v laboratorních výsledcích patologický nález, přistupujeme k podrobnějšímu vyšetření. Při podezření na renovaskulární hypertenzi musí být ledviny vyšetřeny funkčně (kreatininová clearence), ultrazvukem, gamagrafií, případně kontrastní látkou. Velmi důležitým vyšetřením na zjištění známek hypertrofie levé komory je ECHO srdce. Nezapomínáme též na vyšetření očního pozadí. Při změnách v krevním obraze či hladině cholesterolu zjišťujeme příčinu a popř. zavádíme příslušné léčení.
Sestra nesmí zapomínat na důležité skutečnosti. Tlak krve se v průběhu dne několikrát změní, v noci má tendenci k nižším hodnotám, při probuzení rychle vzrůstá. Nikdy to není jen jedna neměnná hodnota. Krevní tlak se mění věkem, pohlavím, fyzickou zátěží či přidruženými faktory, mezi které počítáme i tzv. „syndrom bílého pláště“. Tento syndrom mívají pacienti se zvýšenou citlivostí nervového systému a psychicky labilní lidé. Zde je nutná kontrola TK doma se zapisováním hodnot do deníku a hodnocení činnosti či psychického vytížení. K tomu nám slouží i velice dobře Holterovo monitorování TK. Výhodou tohoto přístroje je právě rozlišení skutečně nemocného od pacienta se syndromem bílého pláště.
Na základě vyšetření dělíme primární hypertenzi do tří stadií.
Stadium I. Zde nemocný nemívá žádné obtíže a často o své hypertenzi neví. Nebo mívá bolesti hlavy, závratě, zadýchává se, je unavený a tyto příznaky ho přivádí k lékaři. Objektivním vyšetřením se nezjistí žádné změny.
Stadium II. Nemocný nemusí mít subjektivní potíže, nebo je má shodné se stadiem I. Objektivně však zjišťujeme hypertrofii levé komory, proteinurii, má změny na očním pozadí.
Stadium III. Poškození hypertenzí dostoupilo stadia místní oběhové dekompenzace. Při selhávání levé komory se objevuje noční astma cardiale, které může vyústit v plicní edém. Selhání srdečního oběhu se projeví vznikem námahové anginy pectoris nebo infarktu myokardu. Selhání mozkového oběhu vede k cévní mozkové příhodě, na očním pozadí se objevuje krvácení do sítnice, snižují se renální funkce.
Léčba
Úkolem léčby je snížit krevní tlak na normální hodnoty. Léčba se upravuje podle závažnosti onemocnění. Z počátku může být pacient bez medikace a ovlivňuje nemoc svou životosprávou za kontroly TK. Jestliže léčba změnou životosprávy nepřináší uspokojivé výsledky po několika následných měřeních v ordinaci (po dobu 2 – 3 měsíců), přichází na řadu léky. Léčba je celoživotní, nesmí být náhle přerušena a pacient musí být dispenzarizován.
Jestliže během několika hodin nebo dní dojde náhle k hypertenzní krizi s příznaky orgánového postižení, je to již stav akutní nouze, který vyžaduje hospitalizační a parenterální léčbu. Podle klinických příznaků a naléhavosti dělíme hypertenzní krize na stavy emergentní (ohrožující rychlým orgánovým postižením) a stavy urgentní, kdy zvýšení krevního tlaku je provázeno orgánovými komplikacemi, ale bez známek akutního selhávání funkce orgánů. Podle toho potom přicházejí pacienti na naší klinice na KJ, JIP nebo IMP, kde dostávají příslušnou léčbu. Ta se řídí podle porušené funkce orgánu. Sestra musí mít stále na mysli, že i když je cílem úvodní léčby snížit tlak, může příliš rychlé snížení způsobit ischemii mozku. Proto je velmi nutné v úvodu venózní terapie velmi často kontrolovat tlak a léčbu regulovat po domluvě s lékařem, sledovat základní životní funkce, kontrolovat ekg, diurézu, stav vědomí, křeče, zrakové vjemy, ptáme se na bolesti hlavy a sledujeme psychiku nemocného. Po stabilizaci krevního tlaku podáváme perorální antihypertenziva.
Beta-blokátory patří mezi léky první volby v léčbě hypertenze a s výhodou se používají u pacientů s přidruženou ICHS a tachydysrytmiemi. Jinak nám zpomalují akci srdce, snižují krevní tlak a oslabují kontraktilitu srdce. Mohou způsobit spazmus průdušek, proto jsou kontraindikovány při chronické bronchitidě, bronchiálním astmatu, bradykardii a srdečním selhání. Po náhlém přerušení léčby se můžeme setkat s tzv. „rebound fenomenem“, který se projeví tachykardií s následnou ischemií myokardu. Proto nesmí být léčba náhle přerušena, ale lék vysazován postupně. U nás na klinice je nejužívanější Vasocardin, Tenormin, Sectral a Concor.
Diuretika jsou močopudné látky, které zvyšují vylučování sodíku z těla a tím působí na hypertenzi. S výhodou se používají u starších nemocných a u pacientů se srdečním selháním. Jejich nevýhodou je současná ztráta draslíku s následnou hypokalémií. Na tyto příznaky se musíme zpočátku soustředit a laboratorně je kontrolovat. Nejužívanější je Hydrochlorthiazid, Amiclaran, Amicloton, Furon, Rhefluin, Moduretic, Indap, Verospiron, Furosemid.
ACE-inhibitory jsou další skupinou, hojně používanou. Velmi příznivě působí na remodelaci hypertrofie levé komory a svaloviny cévní stěny. Řada studií prokázala, že ACE-I zlepšují kvalitu života a snižují mortalitu o 20 – 30 %. Mezi nejužívanější patří Enalapril, Tensiomin, Capoten, Prestarium, Tritace, Gopten. Mají pomalý nástup účinku a dlouhý poločas rozpadu (12 – 24 hodin). Nástup účinku Tensiominu je rychlejší při rozkousání tablety, která se nepolyká, ale nechá se rozpustit v ústech.
Antagonisté kalciových kanálů jsou látky, které snižují přísun vápníku do svalových buněk. Vápník je zde důležitým činitelem zprostředkovávajícím kontrakci hladkých svalových buněk cév a myokardu. Blokádou přísunu dochází k vazodilataci. Patří sem léky I. generace, od kterých se rychle ustupuje, protože mají krátký biologický poločas rozpadu (2 – 3 hodiny) a podílí se na zvýšeném procentu mortality u pacientů s akutní formou ICHS. Tato komplikace je vysvětlována následnou tachykardií, a tu díž prohloubením ischemie. Mezi tyto léky patří Cordafen, Corinfar, Cordipin. Novým trendem léčby hypertenze za poslední 2 ro ky je používání léků s prodlouženým nebo dlouhým poločasem rozpadů. Cílem všech lékařů je nastavit optimální hladinu léku, která nebude v průběhu dne kolísat a nebude závislá na času, ve kterou ranní hodinu pacient léky spolyká. Mezi antagonisty II. generace v léčbě hypertenze patří u nás používaný Norvasc, Lomir, Plendil, Bay press. Jejich předností je dlouhý biologický poločas (35–50 hodin) a pomalý ná stup účinku. V současnosti se podávají do kombinační terapie nebo tam, kde je kon tra indikace beta-blokátorů.
Léky s centrálním účinkem se přidávají většinou do kombinace u těžkých forem hypertenze, mezi nejznámější patří Miretilan, Dopegyt, Deprazolin, Cynt.
Pokud lékař neuspěje s monoterapií, většinou nezvyšuje dávky léku, ale raději kombinuje s jinými jmenovanými preparáty. Při léčbě hypertenze musí mít sestra stále na paměti, že antihypertenziva mohou způsobit ortostatickou hypotenzi. Proto je velmi důležité vedle kontroly tlaku poučit pacienta o postupné vertikalizaci. Aby pomalu vstal a nejdříve zůstal sedět v posteli, potom pomalu spustil nohy z lůžka a zase chvíli čekal, nakonec se postavil u postele a bude-li se mu dařit dobře, teprve se rozešel.
Bez ukázněnosti a spolupráce pacienta, bez změny životního stylu se však i přes nejmodernější dosažitelnou léčbu málokdy daří uspokojivá kompenzace. Mojí povinností je informovat pacienta o všech rizicích a komplikacích spojených s touto chorobou a možností jejího dalšího ovlivnění vlastním chováním. K převýchově pacienta je však nutný citlivý a individuální přístup.
Ilustrační foto Marta Jedličková
