Územní středisko záchranné služby, Hradec Králové
Klíčová slova
otřes mozku • zhmoždění mozku • difuzní axonální poranění • nitrolební tlak • edém mozku • autoregulace krevního průtoku • GCS • analgosedace • relaxancia • kortikosteroidy • manitol • furosemid
KC poranění se stávají v současnosti závažným problémem pracovišť neurochirurgických, chirurgických i resuscitačních. Hlavní příčinou jsou dopravní nehody, na jejichž následky ročně u nás umírá téměř 3 000 lidí.
Izolovaná KCP se vyskytují ve 25 % úrazů, polytraumata doprovází KCP v 8 – 20 % případů a není pochyb o tom, že včas stanovená diagnóza a včas zahájena optimální léčba rozhodují o prognóze úrazu. Dnes již neplatí dogma, že nemocný musí být přivezen na chirurgické pracoviště v takovém stavu, aby chirurg mohl posoudit KC poranění a hlavně zjistit, zda pacient reaguje na bolest. Nejenom možnost CT vyšetření v okresních nemocnicích, ale zejména algoritmy oborů anesteziologie, urgentní a intenzivní medicíny způsobily revoluci v léčbě těchto závažných poranění.
Neodkladně je třeba zajistit optimální perfúzi a oxygenaci tkání u šokových stavů, zvládnout hypotenzi a poruchy metabolizmu. Pokles krevního tlaku pod 90 mm Hg/systoly a 65 mm Hg/diastoly jsou u polytraumat determinujícím faktorem pro mozek. Čím dříve je tedy zahájena správná léčba, tím vyšší je naděje na lepší prognózu zranění, neboť lze zabránit fatálním komplikacím, kterými jsou edém mozku a nitrolební hypertenze.
Klasifikace kraniocerebrálních poranění zaznamenala v průběhu posledních 20 až 30 let zásadní změny. Dělení na zranění otevřená – zavřená, difúzní – ložisková, lineární – rotační, chirurgická (radikální) – nechirurgická konzervativní jsou sice přehledná, ale nevystihují závažnost a lokalizaci zranění v návaznosti na optimální léčebný postup a následnou prognózu. Dnes se všeobecně uznává rozdělení KC poranění na primární a sekundární s tím, že primární jsou léčena převážně konzervativně a sekundární vyžadují intervenci neurochirurga, resp. chirurga, který ovládá základní trepanační výkony.
Základní klinika poranění mozku
Primární poškození
Jsou charakterizována náhlým vznikem (nejčastěji při dopravních nehodách), ložiskovým poškozením, zhmožděním mozku nebo lacerací mozkové tkáně, poškozením cév, nervových svazků; může dojít k difúznímu axonálnímu poškození, které pokračuje v postižení mozkového kmene. Nelze zabránit ischémii mozkové tkáně a nejméně 48 hodin trvá porucha metabolizmu mozku. Tento velmi složitý patofyziologický proces má význam pro klinika, nikoliv pro lékaře v první linii kontaktu s nemocným.
Otřes mozku – commotio cerebri levis, gravis
Krátkodobý funkční výpadek (nejdéle do 20 min.), bez strukturálního poškození mozkové tkáně, amnézie a vegetativních příznaků (nejčastěji zvracení, závrať), téměř vždy dochází k úplné restituci mozkových činností.
Zhmoždění mozku – contusio cerebri
Ložiskový neurologický nález podle lokalizace poranění – vyplývá z anatomických změn (nejčastěji prokrvácená nekrotická tkáň mozku). Je-li kontuze malého rozsahu, nemusí být ztráta vědomí – zpravidla však bývá bezvědomí desítky minut až několik hodin. Při CT bezprostředně po úraze nemusí být změny denzity, proto je třeba CT i několikrát podle klinického stavu opakovat.
Difúzní axonální poranění
V bílé hmotě dochází k mechanické disrupci axonálních výběžků, přičemž jejich myelinové pochvy zůstávají většinou neporušeny. Složitý mechanizmus tohoto závažného poranění končí za 2 až 3 týdny zánikem zničených axonů glie, což se makroskopicky projeví jako atrofie mozkové tkáně. Hlavní klinický projev je dlouhotrvající hluboké bezvědomí.
Sekundární poškození
1. Intrakraniální krvácení (hematomy) – dle lokalizace ve vztahu k tvrdé pleně mozkové je dělíme:
1.1. subdurální,
1.2. epidurální,
1.3. intracerebrální (intraparenchymové).
2. Subdurální hygrom – nahromadění likvoru v subdurálním prostoru při trhlině pia mater (pavoučnice).
3.1 Zduření mozku:
Hemodynamické – kongesce (brain swelling, při CT vyšetření vazogenní turgescence). Vzniká při difúzním poranění mozku ztrátou autoregulace mozkových cév, zejména při systémové hypertenzi – má daleko horší průběh a téměř vždy vede k nitrolební hypertenzi.
Nitrolební tlak (intracranial pressure – ICP) – je definován jako střední tlak systolické a diastolické komponenty vztažený k foramen Monroi. Normální hodnoty se pohybují v rozmezí 0 – 15 mm Hg. Při blokádě žilního odtoku (fyziologicky při rotaci hlavy nebo při kašli, ale i Trendelenburgově poloze) se ICP může zvýšit, avšak vždy dochází ke spontánní úpravě, není-li žilní blokáda způsobena jakoukoliv překážkou. Za normální hodnotu u dospělých považujeme 10 mm Hg a u dětí 15 mm Hg. Posttraumatická nitrolební hypertenze – vzestup nad 20 mm Hg, těžká nitrolební hypertenze je při hodnotě nad 40 mm Hg.
K vazogennímu mozkovému edému dochází při prolongovaném průběhu.
3. 2. Edém mozku – je definován jako zmnožení podílu vody v mozkové tkáni.
Nitrolební prostor je vyplněn třemi nestlačitelnými komponentami – mozková tkáň 90 %, krev a mozkomíšní mok po 5 %. Vzhledem k uzavření v kostním krytu jsou kompenzační přírůstky kterékoliv složky velmi omezené, což vede velmi rychle k prudkému nárůstu ICP s útlakem mozkových struktur, poklesem mozkové perfúze, rozvojem mozkové ischémie a dalším vzestupem ICP.
Edém mozku je tedy forma odpovědi mozkové tkáně na působení noxy (traumatické, netraumatické – subarachnoidální krvácení), vede ke zvýšení ICP, zhoršení perfúze a následné ischemizaci mozkové tkáně a přesunům mozkové hmoty (konus).
Někdy je příčinou edému mozku i přetížení tekutinami – např. při hemodialýze, náhle vzniklé anurii nebo při vdechování koncentrovaného vodního aerosolu.
Podle příčiny se edém mozku dělí na 5 typů, které se mezi sebou kombinují:
Vazogenní edém: Vzniká poruchou funkce hematoencefalické bariéry, která se stává volně prostupnou pro tekutiny i osmoticky aktivní molekuly. Dochází k ischemizaci mozkových buněk, následně vzniká edém cytotoxický. Tekutina je uložena extracelulárně. Pro jeho vznik je nutný gradient mezi hydrostatickým tlakem v mozkové kapiláře a onkotickým tlakem séra a intersticiální tekutiny.
Cytotoxický edém: Vzniká při ischemickém nebo toxickém poškození mozkové buňky z poruchy osmoregulace na membráně. Tekutina je uložena intracelulárně a převážně v astrocytech.
Hydrostatický edém: Vzniká při intaktní hematoencefalické bariéře a vysokém intravaskulárním tlaku. Na rozdíl od vazogenního edému filtrát, neobsahující bílkoviny, proniká do tkáně. Objevuje se při hypertenzní encefalopatii, škrcení, dekompresi po vyprázdnění rozsáhlého intrakraniálního hematomu.
Osmotický edém: Hypoosmolarita séra vede k expanzi mozkové tkáně na základě osmotického gradientu. Tekutina se přesouvá nejdříve do intersticia a později intracelulárně.
Intersticiální edém: Objevuje se v periventrikulárně uložené bílé hmotě u pacientů s obstrukčním hydrocefalem, velmi vzácně u jiných akutních stavů.
4. Infekce – záněty mozku, obalů mozkových, abscesy – jedná se o kombinaci toxicky působících látek se značně vystupňovanou tvorbou likvoru. Nitrolební hypertenze vzniká v průběhu několika málo hodin. Bakteriální infekce z otogenních zdrojů, posttraumatické ascendentní meningitidy přední jámy lební a paranazálních dutin. Meningokokové infekce jsou vždy mnohem závažnější než infekce virového původu.
5. Hydrocefalus – může vzniknout v časné fázi okluzí arachnoidálních granulací organizujícími se elementy krve nebo blokádou likvorových cest.
Kraniocerebrální poranění lze rozdělit z časového hlediska na jednotlivé fáze:
1. Bezprostřední fáze (několik prvních minut) – je charakterizována vzestupem systémového arteriálního tlaku aktivací hypotalamu; mírný vzestup ICP je pravděpodobně vyvolán překročením autoregulačních možností mozkové perfúze. Reflexním mechanizmem může dojít ke generalizovaným cévním spazmům, jako odpovědi na střižné síly.
2. Intermediární fáze (hodiny) – je charakterizována dvěma odlišnými, často souběžně probíhajícími, patofyziologickými procesy:
difúzní axonální léze nervových buněk a cév působením střižného napětí (velmi často intrakraniální hematom v oblasti bazálních ganglií),
drobné léze (malá kontuzní ložiska nebo hematomy). ICP nad 20 mm Hg v této fázi bývá projevem intrakraniálního hematomu, subarachnoidálního krvácení nebo kongestivního zduření mozku (swelling). Edém mozku v této druhé fázi je neobvyklý.
3. Pozdní fáze (hodiny, dny)
Cytotoxický edém – jako následek hypoxie buňky, voda je zmnožena intracelulárně – nejčastěji v místě poškozené tkáně.
Vazogenní edém – vyvíjí se zpravidla po 24 hod. s maximem trvání 2 až 3 dny, na podkladě porušení hematoencefalické bariéry, která se stává prostupnou pro elektrolyty a proteiny při celkové dysfunkci. ICP vykazuje maximální vzestup.
CAVE! U tohoto typu edému může dojít po opakovaném podání Manitolu k „rebound fenomenu“. Manitol se dostane do tkání a stahuje na sebe vodu a následně se stav ještě významně zhoršuje.
Které faktory komplikují primární poškození mozku?
hypotenze (pokles systolického TK pod 90 mm Hg) – je třeba předpokládat ještě další poranění,
hypertenze – na podkladě hypotalamické dysregulace sympatiku a parasympatiku,
hypoxie (paO2 Autoregulace průtoku krve mozkem
Autoregulace mozkové perfúze je podmíněna vlastností mozkových arteriol reagovat na změny systémového krevního tlaku. Hraniční hodnota středního arteriálního tlaku (MAP), při které tento fenomén jěště funguje je 60 mm Hg, avšak v prvním týdnu po inzultu mozkové tkáně je autoregulace omezena nebo úplně chybí. Projevem zachované autoregulace je tzv. vazoreaktivní kaskáda – při zvýšení TK dojde k poklesu ICP v důsledku vazokonstrikce cév mozku. Při absenci arteriolární vazokonstrikce a při vzestupu systémového TK dochází k nárůstu vazogenního edému v oblastech s porušenou hematoencefalickou bariérou.
Naše léčba tedy musí představovat opatrné balancování mezi rizikem ischémie, způsobené příliš nízkým perfúzním tlakem, a nebezpečím edému, agravovaným excesivním vzestupem TK a CPP. Zdá se tedy, že hlavní příčinou sekundárního poškození mozku po KC poranění je ischémie, jejíž příčinou může být řada faktorů:
traumatická arteriální dysrupce, cévní distorze, snížený TK, arteriální hypoxémie, sekundární anémie…
Ze stručné patofyziologie tedy vyplývá, že předpokladem pro úspěch léčby KC poranění je včasná a účinná neodkladná péče, event. resuscitace na místě úrazu a šetrný transport do specializovaného zdravotnického zařízení.
Prognóza, která je ovlivněna i reakcí vzdálených orgánů, multiorgánovým dysfunkčním syndromem, infekčními komplikacemi atd. se ještě podstatněji zhoršuje při kombinaci s polytraumatem, aspirací (tato je při KCP spíše pravidlem než výjimkou), pokročilým věkem. Časový faktor je však nejdůležitější a podle PRICE (1981) hraje mnohem důležitější roli než výše zmíněné faktory, včetně věku, resp. první, byť orientační, neurologický nález. Opožděné adekvátní poskytnutí neodkladné péče tedy nejenom zhoršuje poškození primární, kdy je mozková tkáň zničena definitivně, ale akceleruje vznik daleko závažnějšího sekundárního poškození.
Zajištění neodkladné péče tedy klade na zdravotníky vysoké nároky odborné, mnohdy i fyzické a psychické. Je třeba, aby mezioborově dohodnuté algoritmy byly dodržovány na všech pracovištích i s vědomím toho, že PNP je významně ovlivňována podmínkami klimatickými, dyskomfortem v terénu nebo psychickým tlakem veřejnosti. Je třeba také zdůraznit, že při dopravních nehodách, které jsou nejčastější příčinou KCP, se záchranná služba neobejde bez spolupráce s nezdravotnickými složkami (hasiči, armáda, policie aj.).
Základní opatření u pacientů s KCP
Při náhle vzniklém stavu se vychází z klasického schématu Safarova KPCR a koncepce péče o těžká traumata (ATLS – Advanced Trauma Life Support):
1. Ochrana mozku před ischémií – zajištění a stabilizace základních životních funkcí (dýchání, krevní oběh)
1.1. Dýchání: Poruchy dýchání u KC poranění mohou být periferního nebo centrálního původu. Při zajištění dýchacích cest má vždy přednost tracheální intubace, při těžkém maxilofaciálním poranění lze, zejména u méně zkušeného lékaře, použít Combi tubus. Tento způsob zajištění dýchacích cest musí být naprosto hladký, aby nedošlo ke zvýšení nitrolebního tlaku. Někdy se setkáváme s tím, že lékař váhá, zda intubovat či nikoliv. Co můžeme doporučit, kdy intubovat?
Máme-li jakoukoliv pochybnost o průchodnosti dýchacích cest,
v případě nedostatečné ventilace (mělké dýchání, bradypnoe až apnoe),
hluboká porucha vědomí – GCS Ł 8,
polytrauma s poruchou vědomí,
centrální neurogenní hyperventilace x projevy respirační insuficience – stavy vyžadující UPV,
krvácení z dutiny ústní – prevence aspirace.
U pacientů s lehkou alterací vědomí, spontánně dýchajících a nevyžadujících intubaci aplikujeme kyslík maskou za současného monitorování oxygenace pulzním oxymetrem, příp. kapnometricky. SpO2 nesmí poklesnout pod 95 %, ET CO2 pod 30 – 33 mm Hg.
1.2. Krevní oběh: Co nejdříve musíme zajistit normalizaci TK a zajistit euvolémii. Střední arteriální tlak (MAP) se musí udržovat kolem 90 mm Hg. Hypertenze bývá při KCP velmi často nejen z příčin postižení CNS, ale zejména při nedostatečné analgosedaci. V PNP není doporučováno radikální ovlivňování vazoaktivními látkami z důvodu nekontrolovatelného snížení CPP, což má za následek ischemizaci mozkové tkáně. Zásadně však musíme korigovat hypotenzi!
1.3. Přístup do cévního systému – kanylace žíly (periferní, centrální) nebo intraoseálně.
1.4. Farmakologie u KCP
Tekutiny – infúzní terapie: Mozkové bariéry pracují na principu semipermeabilní membrány. Osmoticky aktivní látky jimi neprostupují a podílejí se na vzniku tzv. „osmotického gradientu“. Při neporušené bariéře v mozku a podání tekutin může dojít k těmto možným extrémům:
podání volné vody ® snížení osmolality plazmy ® zvýšení obsahu vody v mozku,
podání hypertonického roztoku ® zvýšení osmolality plazmy ® přesun vody z mozku do vaskulárního prostoru.
Při poranění mozku, zejména primárním nebo porušené bariéře, dochází k extravaskulárnímu úniku “malých i velkých” molekul, a proto hyperosmolární nebo hypertonické roztoky nevedou k redukci edému. Normálně fungující hematoencefalická bariéra je tedy podmínkou úspěšné osmoterapie.
Roztoky krystaloidů:
hypotonické (F 1/2, G 5%) – obsahují volnou vodu,
izotonické (Ringer laktát, F 1/1) – neobsahují volnou vodu,
hypertonické (Tensiton, Manitol 20%).
Roztoky koloidů:
dextran, albumin, hydroxyetyl škrob.
V PNP je vždy obtížný odhad potřebného množství tekutin, avšak vždy je třeba udržet normální objem (euvolémie). Z obav před hypotenzí a hypovolémií však tekutiny u KCP nesmí být omezovány do té doby, dokud není zraněný oběhově stabilizován nebo nejsou známky jasného nadbytku tekutin.
Hypoosmolární roztoky, roztoky glukózy nebo tekutiny obsahující laktát jsou kontraindikované.
F 1/1 je tedy roztokem první volby stejně tak jako R 1/1. Hypertonické roztoky solí aplikujeme pouze při hypovolémii spojené s nitrolební hypertenzí. Koloidy v PNP nemají proti krystaloidům žádnou výhodu.
Analgosedace – je nutná vždy, zejména však u pacientů intubovaných a ventilovaných. Dávkování sedativ a analgetik je třeba přesně titrovat a přihlížet k věku postiženého. Nejčastěji je používána kombinace opioidů (Fentanyl, Sufenta, Rapifen, v poslední době stále častěji morfin) a benzodiazepinů (Midazolam – z důvodů minimální kumulace, rychlejšího vylučování, prakticky nulového účinku na krevní oběh a přímého účinku na ICP a CMRO2 ).
Relaxancia – jsou podávána stále častěji zejména z důvodu snížení ICP u NH a vždy při UPV.
Kortikoidy – v současné době dochází opět k renezanci těchto látek, jsou aplikovány téměř vždy, avšak příznivý vliv na mortalitu nebyl výrazně prokázán. Jsou však doporučovány u spinálních traumat a tumorů.
Kortikoidy působí dvěma mechanizmy :
1. Prostřednictvím genomu (účinek se dostaví za 1 až 2 hodiny). Molekula kortikoidu se po vstupu do buňky naváže na cytoplazmatický receptor. Tento komplex vstoupí do buněčného jádra, kde dojde k transkripci určitých genů. Uvolněné informace pak navodí syntézu specifických enzymů zodpovědných za vlastní účinek.
Blokáda: cytokinů (IL 1 – 6, 8, TNF, GF), nukleárního faktoru NF–B, fosfolipázy A2 (tromboxan, prostaglandiny, leukotrieny, PAF *), tvorby volných radikálů, kalikrein–kininového systému, komplementu, CRP, uvolnění proteáz, uvolnění monocytů z kostní dřeně, aktivace angiotenzin–konvertujícího enzymu (hypertenze) – * PAF – destičky aktivující faktor .
2. Přímý účinek (účinek během několika minut, vyhrazen dávkám nad 200 mg prednizolonu nebo jiného ekvivalentního přípravku) – Wehling 1994:
2.a) na buněčných membránách změna fyzikálně-chemických vlastností omezení permeability pro kationty stabilizace lipidů
2.b) ovlivnění buněčné energetiky omezení tvorby ATP zvýšení aktivity protonové pumpy mitochondrií
Výsledkem je stabilizace membrán, blokáda uvolnění radikálů, antiedémový a anticytotoxický účinek.
Manitol: rutinní podání jako osmodiuretika není v PNP při KCP indikováno. Avšak! Při zjištění klinických známek NH – Cushingův reflex, ipsilaterální nebo bilaterální dilatace zornic, zhoršení neurologické symptomatologie nesouvisející s KC poraněním – je krátkodobé podání 20% Manitolu v dávce 0,25 – 1,0 g na 1 kg tělesné hmotnosti indikováno.
Manitol působí následujícími mechanizmy:
osmoticky – v dávce 0,5 – 1,0 g / 1 kg v rychlé infúzi,
hemodynamicky – infúze vede ke zvýšení cirkulujícího krevního objemu (CAVE – možnost vzestupu ICP), srdečního výdeje, vzestupu CVP a PCWP, poklesu sérové koncentrace Na a poklesu SVR,
zlepšením mikrocirkulace – klesá viskozita krve,
jako zametač (scavenger) volných radikálů,
souhrou mechanizmů 2 a 3 dochází k vzestupu CBF. V oblastech, které jsou schopny autoregulace, dochází k vazokonstrikci. ICP klesá více u nemocných s výchozí hodnotou CPP nižší než 70 mm Hg a ICP nad 20 mm Hg.
Nepříznivá je jeho schopnost proniknout v oblastech s porušenou hematoencefalickou bariérou extravazálně. To je podkladem výše zmíněného rebound fenoménu – po poklesu sérové osmolarity zůstává vyšší osmolarita v mozkové tkáni a dochází k progresi mozkového edému.
Účinek Manitolu nastupuje po 15 minutách (dáno osmotickým gradientem mezi plazmou a buňkami) a trvá několik hodin, je kompletně vylučován močí. Manitol je jediná látka, kterou lze v PNP podat „naslepo“ všude tam, kde je předpoklad vyššího ICP a není k dispozici monitoring (CT, ICP).
Furosemid – snižuje rychlost produkce cerebrospinálního moku a zvyšuje jeho absorpci – lze tedy „řízeně redukovat objem mozku“. Dávka 0,25 mg / 1 kg je plně srovnatelná s účinkem manitolu a diuréza nastupuje dříve než po podání Manitolu. V kombinaci obou dochází k potenciaci efektu na ICP. Je však třeba být připraven na možnost hypovolémie.
2. Posouzení stavu vědomí a druhu zranění – orientační neurologické vyšetření pacienta po stabilizaci stavu a ještě před dalším podáním farmak, která mohou ovlivnit nervový systém. Nebudeme určovat neurologickou diagnózu, nýbrž pouze popíšeme neurologický stav s časovým vývojem změn vědomí.
2.1 Glasgow Coma Scale ( GCS )
2.2 Dechová aktivita – fyziologické dýchání – periodické dýchání Cheyne – Stokes – tachypnoe s hyperventilací – apnoické a ataktické dýchání
2.3 Základní vyšetření reflexů mozkového kmene
2.3.1 klidové postavení očních bulbů – při deviaci jsou zpravidla stočeny ke straně mozkové léze
2.3.2 šířka a souměrnost zornic a jejich reakce na osvit (mióza – dráždění jader n. III – např. při SA, ale též při ovlivnění opiáty, mydriáza – při oboustranné lézi jader n. III při masivním edému mozku, stranové rozdíly – anizokorie při unkální herniaci způsobené jednostrannou intrakraniální expanzí – trauma, krvácení, tumor, ischémie)
2.3.3 ciliospinální reflex – dilatace zornic na bolestivý podnět (je-li výbavný spolu s dalšími kmenovými reflexy, je porucha vědomí podmíněna podkorovou lézí)
2.3.4 okulocefalický reflex (vertikální, horizontální) lokalizuje lézi do oblasti mesencefala
Nelze vyšetřovat při jakémkoliv podezření na lézi krční páteře!
reflex korneální – není výbavný při lézi v úrovni pontu
tolerance tracheální rourky eventuálně ventilačního režimu – velký význam prognostický
kašlací a dávivý reflex (nežádoucí reflexy faryngolaryngeální) popisujeme při intubaci
2.4 Meningeální dráždění (horní a dolní příznaky) – je třeba posuzovat vždy. Pozitivní jsou buď známkou zánětlivého postižení CNS, nebo dráždění mozkových plen při SAK. Opozici šíje nevyšetřujeme při podezření na lézi krční páteře!
2.5 Na končetinách popisujeme klidové držení a volní pohyb všech 4 končetin. Není-li možný pohyb na slovní výzvu, vyšetřujeme reakci na bolestivý podnět:
– cílenou (účelnou) – necílenou: flekční – dekortikační , extenční – decerebrační,
– bez reakce na bolestivý podnět (kvadruplegie).
Je nutné popsat rozdílnost stran.
2.6 Hodnocení čití má velký význam při poraněních míchy.
2.7 Křeče – je třeba popsat jejich lokalizaci, dobu vzniku, charakter šíření, případně generalizaci.
3. Stabilizace krční páteře pomocí krčního límce. Samotný výkon je velmi jednoduchý, avšak při nasazování v nefyziologické poloze, např. u dopravních nehod, kdy jsou zranění zaklíněni, musíme dbát na to, aby při manipulaci s krční páteří nebyl tímto výkonem postižený poškozen. Je nutný neustálý trénink.
4. Transport pacienta – prioritou zajištěného pacienta je šetrný transport. Není podmínkou rychlost, ale způsob provedení. Během převozu musí být udržovány základní životní funkce dle výše uvedených algoritmů, pacient musí být trvale monitorován (srdeční činnost, pulzní oxymetrie, při UPV kapnometrie – je třeba mít pravidelné záznamy o monitoringu tak, aby se klinik mohl dovědět, v jaké době došlo ke změně stavu těžce zraněného). Vždy dáváme přednost dopravě prostředky leteckými před pozemními. Pro způsob transportu je důležitá poloha pacienta. Jedná–li se o KC poranění, leží pacient na zádech s mírně zvýšenou polohou hlavy (15 – 20 stupňů). Hlava musí být uložena ve střední čáře, fixovaná k podložce, dříve byly používány malé pytlíky s pískem a pro fixaci krční páteře musí být použit krční límec. Vzhledem k tomu, že KCP doprovází většinou polytrauma s krvácením do abdominální dutiny, je poloha pacienta modifikovaná podložením dolních končetin.
Každého pacienta v bezvědomí ukládáme na podtlaková nosítka (vakuová matrace), aby byla zajištěna dokonalá stabilizace během transportu.
Pacient s KCP musí být transportován na specializované neurochirurgické pracoviště nebo traumacentrum. Z rozsáhlých studií vyplynulo, že prognóza zranění je výrazně lepší u těch pacientů, kteří jsou primárně ošetřeni co nejkvalitněji, šetrně transportováni a nejpozději do 2 hod. ošetřeni specialistou. Po této době je naděje na uzdravení horší. Je proto třeba, aby k závažným KCP byla primárně volána LZS dle příslušného regionálního spádu.
Kazuistika – spolupráce výjezdové skupiny RLP Broumov a LZS při řešení KC poranění při suspektním polytraumatu.
21. 8. 1993 v 17:25 hod. – havárie vozidla občanů Polska v obci Pěkov (cca 10 km od Broumova). Na místo nehody přijíždí skupina RLP z Broumova a provádí tyto výkony:
vyproštění pacientky (*1922) z havarovaného vozidla
kanylace periferní žíly
tracheální intubace
aplikace 1,0 g metylprednizolonu (SoluMedrol) jako bolus i.v.
umělá plicní ventilace – Oxylog
analgézie – Fentanyl 3 ml, relaxace – Arduan 4 mg i.v.
podání 20% roztoku Manitolu
vyžádání LZS Hradec Králové v 17:52 hod.
Výjezdová skupina LZS Hradec Králové přilétá na místo k zajištěné pacientce v 18:20 hod., provádí vyšetření
(GCS 3, TK 90/60, P 118/min. – sin. tachykardie, SpO2) a stanovuje pracovní diagnózu:
Susp. polytrauma, contusio cerebri, vul. contusolac. reg. front., susp. impresivní fractura os. front. fract. baseos cranii, contusio thoracis, susp. fract. costae, fract. cruris l. sin., vulnera contusolac. faciei et capitis
Prognóza nejistá až infaustní – v 18:35 hod. odlet záchranného vrtulníku do Hradce Králové, zraněná předána v 19:00 na odd. JIP neurochirurgické kliniky.
Provedeno CT vyšetření a indikována chirurgická revize.
20:00 hod. zahájena operace – elevace impresivní zlomeniny čelní kosti, plastika báze lební, odstranění úlomků kosti z frontálního sinu, sutura ran a sádrový obvaz na levý bérec. Další léčba na JIP:UPV 24 hod., SoluMedrol 1,0 g ve dvou infúzích, antibiotika v infúzi
22. 8. v 17:00 hod. – reaguje na bolest i oslovení, ve 20:00 hod. – odpojení od ventilátoru a extubace.
22. 9. 1993 – zajištěný transport do Polska v relativně dobrém stavu s doporučením dlouhodobé rehabilitace.
Výše uvedená kazuistika ukazuje, jak důležité je komplexní zajištění pacienta s KC poraněním, spolupráce s LZS a další návaznost na léčbu na specializovaném pracovišti v optimálním časovém sledu.
Výsledky a závěr
Podle záznamů výjezdových skupin LZS a RLP z pracoviště ÚSZS Hradec Králové se jedná o diagnózu KC poranění přibližně ve 30 % při dopravních nehodách. Přitom procentu výjezdů skupin RLP a LZS k úrazům obecně v roce 1997 činilo 14,53 %, v roce 1998 – 20,88 %, v roce 1999 – 22,4 %. Dopravní nehodovost má trvale vzestupný trend (v roce 1997 2,08 % z celkového počtu výjezdů, v roce 1998 2,62 %, v roce 1999 2,94 % z celkového počtu výjezdů). Za poslední 4 roky bylo naší výjezdovou skupinou LZS ošetřeno celkem 396 pacientů s KCP. Je otázka, zda tento počet případů je dostatečný k tomu, abychom byli oprávněni vyslovovat obecně platné závěry ke způsobu optimální léčby v přednemocniční etapě. Srovnáme-li však dostupné statistiky okresních pracovišť zdravotnické záchranné služby ve východočeském regionu, dostaneme se k číslům mnohem vyšším, která však jednoznačně ukazují, že polytraumata a KC poranění musí být řešena ve spolupráci se vznikajícími traumacentry a primárně by měla být využita LZS příslušného regionálního pracoviště.
Jestliže se vrátíme ke kazuistice těžkého KC poranění, můžeme konstatovat, že k úspěšnému řešení případů stačí kvalitní odborná úroveň lékařů výjezdových skupin RLP obecně, umět se včas rozhodnout a požádat o součinnost tzv. „vyšší pracoviště“ a pacienta nejpozději do 2 hod. dopravit do specializovaného centra. Všechny tyto podmínky byly splněny, a proto i výsledek byl lepší, než záchranáři na místě dopravní nehody předpokládali.
O každém jednotlivém případu je třeba vést řádnou dokumentaci, která je nepostradatelná pro klinika-specialistu (osobní údaje pacienta, dostupná anamnéza, pokud možno co nejpřesnější údaje o časové posloupnosti úrazu a léčby, pracovní diagnóza lékaře-záchranáře včetně popisu všech poranění, základní orientační neurologické vyšetření, provedené výkony s časovým údajem zejména tracheální intubace a umělé plicní ventilace; záznamy monitorování, podaná farmaka, infúzní roztoky a čas a místo předání).
Tento zdánlivě velmi složitý terapeutický i administrativní proces však stojí za to, abychom pro pacienta udělali maximum, neboť nikdy nevíme, zda právě náš správný a včasný zákrok není právě tím nejvíce rozhodujícím faktorem při záchraně života. Spolupráce mezi lékařem v terénu a v nemocnici je samozřejmostí.
Svým způsobem tento případ s dobrým výsledkem předchází koncepci péče o těžká poranění v tzv. traumacentrech.
Přehled zkratek uvedených v textu :
CBF – cerebral blood flow (průtok krve mozkem)
CMRO2 – cerebral metabolic rate of oxygen (stupeň spotřeby kyslíku mozkem)
CPP – cerebral perfusion pressure (mozkový perfúzní tlak)
CVP – central venous pressure (centrální žilní tlak)
ETCO2 – end tidal carbon dioxide concentration (koncentrace oxidu uhličitého ve vydechované směsi na konci výdechu)
GCS – Glasgow Coma Scale
ICP – intracranial pressure (nitrolební tlak)
MAP – mean arterial pressure (střední arteriální tlak)
NH – nitrolební hypertenze
PCWP – pulmonary wedge pressure (tlak v plicnici v zaklínění)
PNP – přednemocniční neodkladná péče
SAK – subarachnoidální krvácení
SVR – systémová vaskulární rezistence
UPV – umělá plicní ventilace
LZS – letecká záchranná služba (výjezdová skupina)
RLP – rychlá lékařská pomoc (výjezdová skupina)
Literatura
1. Price D. J., Van Hill P. T., Mason J.: Evaluation of a fiberoptic system for monitoring ventricular pressure, in: Hoff J. T. (Eds.) : Intracranial Pressure, Berlin, Springer Verlag, 1989, 7: 52–54
2. Ročeň M.: K některým organizačním otázkám péče o nemocné s kraniocerebrálním poraněním, Anesteziologie a neodkladná péče, 1993, 5: 134–135
3. Sborník přednášek: V. Žaludovy dny: Onemocnění a úrazy CNS v intenzivní medicíně, 1998, 5–84
4. Sborník abstrakt: Postgraduální kurz v neurotraumatologii, Hradec Králové, 14–16. 4. 1999
5. Štětina J. a spol.: Medicína katastrof a hromadných neštěstí, Grada 2000, 326–330, 344–350
6. Žabka L.: Dizertační práce: Monitorování a léčba pacientů s nitrolební hypertenzí při kraniocerebrálních poraněních, UK Praha, LF Hradec Králové, 2000, 9–19, 37–52
e-mail: uszs.hk@worldonline.cz