Michiganští odborníci studovali riziko chronické ledvinné nedostatečnosti po transplantacích jiných orgánů než ledvin. Analyzovali data přibližně 69 000 osob, kterým byly ve Spojených státech v letech 1990 až 2000 provedeny transplantace. Chronické renální selhání bylo definováno jako glomerulární filtrace < 29 ml/min pro 1,73 m2 tělesného povrchu. Během střední doby sledování tří let došlo k renálnímu selhání téměř u 11 500 osob. Z nich bylo 29 % dialyzováno či podstoupilo transplantaci ledviny. Pětileté riziko renálního selhání se lišilo podle transplantovaného orgánu: pro transplantaci plic to bylo 7 % a pro transplantaci střeva 21 %. Analýza mnohočetných proměnných ukázala, že riziko chronického renálního selhání bylo zvýšeno ve starším věku, u ženského pohlaví, při předtransplantační pozitivitě pro hepatitis C, u arteriální hypertenze, diabetes mellitus a potransplantačním akutním renálním selháním. Vznik chronického renálního selhání zvýšil riziko smrti 4,5krát.
New Engl J Med, 2003, 349, p. 931–940
Nová diagnostika
Alzheimerovy
choroby
Podle nové studie je možno spolehlivě odlišit Alzheimerovu chorobu od jiných druhů demencí pomocí měření poměru dvou různých druhů amyloidu v mozkomíšní tekutině. Studie se zúčastnilo 100 nemocných s různými druhy demence a 31 zdravá kontrola. V mozkomíšním moku osob s Alzheimerovou chorobou byl stanoven signifikantně vyšší poměr fosfo-t-amyloidu vzhledem k ß-amyloidu 42 a tento poměr přesně rozlišil nemocné s Alzheimerovou chorobou od zdravých osob i od osob s jiným druhem demence či neurologické poruchy.
Arch Neurol, 2003, 60, p. 1202–1206
===== Thiazidová diuretika =====
===== proti zlomeninám =====
Podle nové studie má léčba thiazidovými diuretiky ochranný efekt proti zlomeninám kyčelního kloubu. Autoři sledovali 7891 osobu starší 55 let a zjistili, že osoby léčené thiazidy po dobu alespoň 1 roku měly riziko zlomeniny kyčelního kloubu o 50 % nižší než ostatní osoby. Mechanismus tohoto jevu není přesně znám, uvažuje se o vlivech nižšího krevního tlaku. Uvedený efekt přetrvává během léčby thiazidovými diuretiky a mizí za čtyři měsíce po jejím skončení.
Ann Intern Med, 2003, 139, p. 476–482
Geneticky
modifikovaná
baktérie váže HIV
Autoři experimentální studie vyvinuli nový přístup proti šíření viru lidské imunodeficience (HIV). Pomocí genetické modifikace Lactobacillus jensenii, baktérie, která je normálně přítomna ve vaginální flóře, dokázali vyrobit L. jensenii produkující protein schopný vazby s virem HIV. V laboratorním pokusu autoři smíchali virus HIV s normálními lidskými epiteliálními buňkami a s modifikovaným L. jensenii. Ukázalo se, že HIV byl selektivně přitahován k baktériím a infikoval mnohem méně lidských buněk než při absenci těchto speciálních baktérií. Studie vypadá zajímavě, ale na klinické využití uvedeného objevu si budeme asi muset počkat.
Proc Natl Acad Sci USA, 2003, published online Sept 12; DOI:10.1073/pnas.193 4747100
===== Celosvětová mortalita v důsledku =====
===== kouření v roce 2000 =====
Oodborníci z Harvardu a z australského Brisbane provedli detailní analýzu celosvětové mortality na následky kouření za rok 2000. Jako nepřímého ukazatele kumulativního rizika kouření použili mortalitu na rakovinu plic. Po analýze dat vyšlo najevo, že za rok 2000 předčasně zemřelo na následky kouření 4,83 miliónu osob (3,84 miliónu mužů), z toho 2,41 miliónu v rozvíjejících se zemích a 2,43 miliónu v zemích rozvinutých. Hlavní příčinou smrti byla kardiovaskulární onemocnění (1,69 miliónu), dále chronická obstrukční plicní nemoc (0,97 miliónu) a rakovina plic (0,85 miliónu). Kouření je tedy dále jednou z vedoucích příčin úmrtí na světě. V zemích rozvinutých a rozvíjejících se umírá přibližně stejné množství lidí na následky kouření, v zemích rozvíjejících se jsou to z 84 % muži a také zde více lidí umírá ve věku 30–69 let (62 %) v porovnání se zeměmi rozvinutými (49 %). Autoři upozorňují na to, že pokud nebude soustavně realizována celosvětová kampaň proti kouření, lze očekávat stále narůstající počet lidí umírajících na jeho následky.
Lancet, 2003, 362, p. 847–852
Léčba imunitní
trombocytopenické
purpury
Odborníci z Hongkongu dokazují ve své studii účinnost vysokodávkované terapie dexametazonem v léčbě imunitní trombocytopenické purpury (ITP). Studie se zúčastnilo 125 nemocných s ITP s počtem trombocytů menším než 20 000/ml a s klinicky výrazným krvácením. Osoby byly léčeny 40 mg orálního dexametazonu po dobu 4 dnů. K výrazné klinické odpovědi na léčbu došlo u 85 % nemocných, tedy do třetího dne terapie vzrostl počet trombocytů o nejméně 20 000/ml a týden po podání první dávky dosahoval průměrný počet trombocytů 100 000/ml. V polovině případů se jednalo o trvalou klinickou remisi ITP, v polovině došlo k relapsu během příštích šesti měsíců. Léčba dexametazonem byla dobře tolerována.
New Engl J Med, 2003, 349, p. 831–836
===== Důležitost =====
===== kolektivního sportu =====
===== mládeže =====
Rizikové chování mládeže je stálým problémem. Jak mu předcházet, napovídají výsledky americké Youth Risk Behavior Study, které se zúčastnilo 15 349 studentů středních škol. V analýze rizikových způsobů chování, jakými jsou kouření, užívání drog či rizikový sexuální život, vyšlo najevo, že mládež fyzicky aktivní a účastnící se kolektivních druhů sportů se chovala výrazně méně rizikově než ostatní lenivější dospívající. Studie tedy opět poukazuje na důležitost tělesného pohybu (nejen) pro mladé lidi.
Adolesc Med, 2003, 157, p. 905–912
Antifosfolipidový
syndrom a intenzita
orální antikoagulace
Další publikace kanadských odborníků přinesla zjištění, že u osob s antifosfolipidovým syndromem je vhodnější středně intenzívní perorální antikoagulace než perorální antikoagulace vysoce intenzívní, která bylo dosud spíše rozšířená. Po dobu téměř tří let sledovali 144 nemocných s prokázaným antifosfolipidovým syndromem, z nichž polovina byla antikoagulována warfarinem s cílovým INR (international normalised ratio) 2,0–3,0 a polovina s cílovým INR 3,1–4,0. Ve středně intenzívní skupině došlo během této doby k trombózám u 3,4 % osob, zatímco u vysoce intenzívně antikoagulovaných k nim došlo u 10,7 % osob. Množství závažných krvácení se ve skupinách nelišila. Autoři tedy doporučují perorální antikoagulaci v rozmezí INR 2,0–3,0 jako standardní terapii antifosfolipidového syndromu.
New Engl J Med, 2003, 349, p.1133–1138
===== Candesartan =====
a chronické
===== srdeční selhání =====
V zářijovém Lancetu se objevily hned čtyři publikace od stejné skupiny autorů, které vlastně tvoří jednu velkou studii s hlavním tématem: candesartan v srdečním selháním. Délka sledování se pohybovala mezi 34 a 41 měsícem. Studie CHARM-Overall se zúčastnil 7601 nemocný s chronickým srdečním selháním. Polovina nemocných byla léčena candesartanem s postupně zvyšovanou dávkou až na konečných 32 mg jednou denně a druhá polovina obdržela placebo. Během trvání studie byla ve skupině s placebem o 2 % nižší mortalita než ve skupině s placebem a osoby s candesartanem byly o 4 % méně často hospitalizovány kvůli srdečnímu selhání.
Zajímavější byla studie CHARM- -added zaměřená na nemocné s ejekční frakcí levé komory (EF) < 40 % a s již dostatečně vybudovanou terapií inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI). Této studie se zúčastnilo 2548 osob, z nichž polovina dostávala candesartan spolu s ACEI a polovina placebo s ACEI. Během studie zemřelo nebo bylo hospitalizováno 38 % osob v candesartanové skupině a 42 % osob v placebové skupině (redukce rizika o 15 %).
Ve studii CHARM-preserved se autoři zabývali 3023 nemocnými s EF > 40 %. Zde se efekt candesartanu projevil pouze v mírně sníženém počtu hospitalizací.
Studie CHARM-alternative se zabývala 2028 nemocnými, kteří netolerovali terapii ACEI. Candesartan snížil za dobu sledování počet úmrtí a hospitalizací o 30 %. V obou skupinách skoro třetina osob přerušila studii.
Celkové výsledky CHARM studie vyznívají pro candesartan příznivě, takže lze očekávat růst jeho důležitosti v terapii srdečního selhání.
Lancet, 2003, 362, p. 759–781
===== Nová léčba =====
===== závislosti na opiátech =====
Multicentrická americká studie prokázala účinnost nového způsobu léčby závislosti na opiátových omamných látkách pomocí buprenorfinu, parciálního agonisty receptorů m a k, naloxonu, opiátového antagonisty. 326 osob, které se chtěly závislosti na drogách zbavit, bylo náhodně rozděleno na skupinu léčenou kombinovaným perorálním preparátem buprenorfinu a naloxonu (16 mg a 4 mg), na skupinu, které byl podáván samotný buprenorfin (16 mg), a na skupinu placebovou. Léčba trvala 4 týdny. Ještě před skončením studie již bylo zřejmé, že kombinovaný preparát i samotný buprenorfin byly výrazně účinnější v odvykání závislosti než placebo. Účinnost byla stanovena procentem negativních vyšetření moči na opiáty, jež byla 18 % v kombinované skupině, 21 % v buprenorfinové skupině a 6 % v placebové skupině. Dále účastníci studie hodnotili subjektivní touhu po droze, která byla signifikantně menší v obou skupinách oproti placebu. Během dalšího pozorování osob dosahovalo procento negativních vyšetření moči na opiáty až 67 %.
New Engl J Med, 2003, 349, p. 949–958
Intenzita perorální
antikoagulace při
fibrilaci síní
Harvardští autoři ve své nové studii dokazují, že intenzívní perorální antikoagulace s cílovým INR (international normalised ratio) větším než 2,0 je nejúčinnější v prevenci vzniku a následků ischemické mozkové příhody při fibrilaci síní. Autoři v letech 1996–1999 sledovali data téměř 600 nemocných s fibrilací síní, u kterých došlo k ischemické mozkové příhodě. Z nich nastalo 32 % během léčby warfarinem, 27 % během léčby aspirinem a 42 % nastalo bez jakékoli antitrombotické terapie. Další analýza dat ukázala, že perorálně antikoagulovaní nemocní s INR < 2 měli riziko závažné ischemické mozkové příhody téměř 2krát vyšší a riziko úmrtí během 30 dnů po příhodě 3,4krát vyšší než antikoagulovaní s INR > 2. Třicetidenní mortalita osob užívajících aspirin v době mozkové příhody byla srovnatelná s osobami antikoagulovanými s INR < 2. Autoři dále ukázali, že riziko hemoragické mozkové příhody bylo zvýšeno až při INR = 4,0. Nejvhodnější pro prevenci se tedy jeví antikoagulace okolo INR = 2,5.
New Engl J Med, 2003, 349, p. 1019–1026
===== D-dimery =====
===== v diagnostice =====
===== žilní trombózy =====
Kanadští odborníci potvrdili vysokou senzitivitu stanovení hladiny D-dimerů, štěpných produktů fibrinu, v diagnostice hluboké žilní trombózy. Studie se zúčastnilo téměř 1100 ambulantních nemocných se suspektní hlubokou žilní trombózou. U poloviny z nich bylo přímo provedeno angiologické vyšetření dolních končetin duplexní sonografií, u poloviny byla nejdříve stanovena hladina D-dimerů a poté proveden duplex. Ultrazvukem nebyly vyšetřeny osoby s klinicky nepravděpodobnou trombózou a s negativním výsledkem D-dimerů. Celková prevalence hluboké žilní trombózy nebo tromboembolie tvořila 15,7 %. Během tří měsíců sledování došlo u nemocných v D-dimerové skupině, u kterých byla trombóza na začátku vyloučena, ke dvěma případům potvrzené tromboembolické příhody; v kontrolní skupině osob se sonograficky vyloučenou trombózou to bylo případů šest. Stanovení D-dimerů vedlo k výraznému snížení počtu angiologických vyšetření. Z výsledků studie vyplývá, že pokud je hluboká žilní trombóza klinicky nepravděpodobná a D- -dimery jsou negativní, můžeme si být jisti nepřítomností trombózy a s klidným svědomím vynechat angiologické vyšetření.
New Engl J Med, 2003, 349, p.1227–1235
Výběr a překlad MUDr. Eliška Horáková