MUDr. Petr Sucharda, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, III. interní klinika
Klíčová slova
otylost • kouření • energetický metabolismus
Souhrn
Kouření i obezita představují zdravotní problémy prvního řádu, které společnost sice vnímá negativně, ale stále nedoceňuje jejich dopad na zdravotní stav populace. Kouření představuje významný zkreslující faktor pro vztah hmotnosti a úmrtnosti. Nižší hmotnost kuřáků i při vyšším příjmu energie a tuků je způsobena ovlivněním příjmu potravy i zvýšením výdeje energie. Přírůstek hmotnosti po zanechání kouření je omezený a rozhodně nepředstavuje větší riziko než kouření samotné.
Jak obezita, tak kouření představují individuální zdravotní rizika i zdravotně-společenské problémy prvního řádu. Kouření tabáku má za následek více než dvacet život ohrožujících onemocnění a každý rok mu padne za oběť 3 500 000 osob. Pokud se dosavadní trendy nezmění, stane se v roce 2020 vedoucí příčinou smrti a poškození zdraví. V případě otylosti se mluví o celosvětové pandemii, důsledky obezity na zdraví populace se poměřují s dopady zhoubných nádorů. Při srovnání podílu obezity, kouření a chudoby na celkové úmrtnosti v reprezentativním vzorku téměř 10 000 obyvatel USA byla zjištěna přímá závislost mezi hodnotou BMI a počtem chronických onemocnění(1): Ženy s normálním BMI měly v průměru 1,23 chronického onemocnění (ke kterým bylo zařazeno mj. astma, cukrovka, hypertenze, symptomatická ischemická choroba srdeční, cévní mozkové příhody, malignity, peptická onemocnění žaludku a duodena, artritidy, chronické bolesti v zádech, chronická onemocnění jater), zatímco při BMI nad 35 to bylo již 2,6 onemocnění. Pro muže činily tyto hodnoty 1,0 a 1,9. V souhrnu znamenala obezita 2. stupně a těžší (BMI > 35) významně horší dopad na zdraví než chudoba, kouření nebo těžké pijáctví alkoholu; obezita 1. stupně (BMI mezi 30 a 35) měla stejný dopad jako chudoba nebo kouření, ale závažnější než těžké pijáctví.
Kuřáky a obézní spojuje nejen významný negativní vliv na zdraví populace, ale také negativní hodnocení ze strany veřejnosti i zdravotníků. Paradoxní je, že zatímco vůči osobám s nadváhou jsou postoje spíše neutrální, negativně jsou hodnoceny osoby s těžším stupněm obezity, které jsou mnohem více zdravotně ohrožené a potřebují větší pozornost a pomoc(2).
Vzájemný vztah kouření a obezity není jednoduchý. Již déle než dvacet let je známo z velkých prospektivních studiích(3), že křivka vyjadřující závislost celkové i kardiovaskulární mortality na tělesné hmotnosti má tvar plochého písmene J. To vedlo jednak ke spekulacím, zda ideální hmotnost neodpovídá hodnotám BMI nad 25, jednak ke zvýšenému zájmu o příčiny zvýšené úmrtnosti osob s hmotností v dolní polovině normálního rozmezí. Rozsáhlá studie Calleové a spol., publikovaná v roce 1999(4), přinesla přesvědčivé informace o zásadním vlivu kouření na vztah tělesné hmotnosti a mortality. Zahrnula více než milión dospělých Američanů, kteří byli prospektivně sledováni v průměru po dobu 14 let, během nichž došlo k více než 200 000 úmrtím. Účastníci studie byli rozčleněni na bývalé nebo současné kuřáky a na ty, kteří nikdy nekouřili; obě skupiny pak byly rozděleny podle pozitivní či negativní anamnézy, zahrnující zhoubná nádorová onemocnění, nemoci srdce, mozkové příhody, chronická respirační onemocnění, jakékoli onemocnění v době zařazení do studie a úbytek hmotnosti o 4,5 kg a více za poslední rok. Analýza takto vytvořených čtyř podskupin jasně ukázala, že u nekuřáků s negativní anamnézou sledovaných onemocnění je nejméně vyjádřený vzestup relativního rizika úmrtí v hodnotách BMI pod 20 (= sklon „krátkého raménka“ křivky je nejmírnější). U osob této skupiny s BMI 25 a vyšším byla naopak nejzřetelnější závislost úmrtí na tělesné hmotnosti. Od této hodnoty relativní tělesné hmotnosti také podstatně příkřeji stoupá úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění než na nádory a jiné příčiny. Anamnéza předcházejících či přítomných nemocí ovlivnila úmrtnost méně než kuřáctví. Jinými slovy: zvýšená úmrtnost osob s hodnotou BMI pod 20 není způsobena nízkou tělesnou hmotností, nýbrž především kuřáctvím.
Nižší relativní hmotnost kuřáků je známa empiricky i z řady výzkumů. Např. z rozsáhlé průřezové studie (součást projektu WHO MONICA) vyplynulo, že kuřáci mají ve většině studovaných populací významně nižší střední hodnotu BMI, a to o 0,5 až 2,9 kg/m2; vyšší BMI nebyl zjištěn ani v jedné ze studovaných populací(5).
Proč má ale průměrný kuřák nižší tělesnou hmotnost než nekuřák, když stravovací návyky kuřáků mají daleko do zdravé výživy?
Metaanalýza 51 studií, zahrnujících celkem 47 250 nekuřáků a 35 870 kuřáků z 15 různých zemí, totiž ukázala, že strava kuřáků se podstatně liší od jídelních zvyklostí nekuřáků(6). Kuřáci přijímají statisticky významně více energie (o 5 %), celkového tuku (+ 3,5 %), nasycených tuků (+ 8,9 %), cholesterolu (+ 10,8 %) a alkoholu (+ 77,5 %); menší příjem byl naopak zjištěn u polynenasycených tuků (– 6,5 %), dietní vlákniny (– 8,9 %), vitamínů C a E a b-karotenu. Stejný energetický příjem vede u kuřáků k nižšímu procentu tělesného tuku než u nekuřáků, a to dokonce i při nižší tělesné aktivitě(7).
Jedním z faktorů je ovlivnění příjmu potravy. Kouření významně zpomaluje vyprazdňování žaludku, a to zejména pevné fáze žaludečního obsahu(8). Byla prokázána korelace mezi opožděnou evakuací a sérovou koncentrací nikotinu(9). Nikotin také prodlužuje tranzitní čas mezi ústy a cékem(10) a urychluje pasáž tračníkem, zejména v rektosigmatu(11). Delší doba, po kterou je naplněn žaludek, nepochybně přispívá k prodlouženému pocitu nasycení; zrychlená pasáž v tračníku zmírňuje zácpu, která mnohdy komplikuje redukční diety.
Na nižší hmotnosti kuřáků (a nárůstu hmotnosti po zanechání kouření) se však rozhodující měrou podílejí rozdíly v energetickém metabolismu. Akutní účinky nikotinu zvyšují cestou stimulace sympatického nervového systému výdej energie o 5–10 %, což činí přibližně 880 kJ denně(12), tento efekt však je u obézních významně nižší; změna klidového energetického výdeje byla v průměru nižší o 300 kJ než u neobézních kuřáků(13). Nikotin zvyšuje lipolýzu v tukové tkáni.
Zásadní roli hrají regulační mechanismy. Perkins(14) předpokládá, že kouření mění „bod nastavení“ (set point) tělesné hmotnosti. Vyvolavatelem změny může být zvýšená produkce serotoninu, způsobená nikotinem(15). Vážným kandidátem na prostředníka mezi kouřením a tělesnou hmotností je leptin, bílkovinný hormon vytvářený převážně tukovou tkání. Hladina leptinu informuje mozek o množství tukové tkáně a tlumí tvorbu neuropeptidu Y (NPY), jednoho z nejsilněji orexigenně působících (chuť k jídlu zvyšujících) faktorů(16). Koncentrace leptinu u kuřáků byly nalezeny jak zvýšené, tak snížené. Krátkodobá (sedmidenní) abstinence nikotinu koncentraci leptinu nemění(17). V prospektivní studii kuřáků, kteří úspěšně zanechali kouření a přibrali na hmotnosti, nedošlo k očekávanému vzestupu leptinu. Jeho hodnoty zůstaly po 6 měsících o 25 % nižší, než by odpovídalo nárůstu hmotnosti. Přitom jak kuřáci, tak nekuřáci měli koncentrace leptinu přímo úměrné tělesné hmotnosti(18). Z toho lze usuzovat, že zvýšená hladina leptinu se podílí na nižší hmotnosti kuřáků, zatímco relativní snížení leptinu po zanechání kouření může přispívat k vzestupu hmotnosti.
Byla nalezena řada dalších mechanismů, vedoucích ke zvýšenému výdeji energie u kuřáků. U MSG obézních myší dochází po podávání nikotinu ke stimulaci obratu noradrenalinu a ke zvýšení termogeneze v hnědé tukové tkáni, což se projevuje vzestupem klidového metabolismu a zmírněním otylosti, vyvolané podáním L–glutamátu sodného(19). Stejní autoři na jiném modelu obezity blíže popsali mechanismus, kterým k výdeji tepla dochází – u žlutých KK myší nikotin indukuje expresi rozpřahujícího proteinu 1 (UCP1) v hnědé i bílé tukové tkáni(20).
V posledních 10 letech se ukázalo, že kuřáci mají stejně jako obézní sníženou citlivost na inzulín, měřenou metodou udržované euglykemické hyperinzulinémie(21), že jsou hyperinzulinemičtí během orálního glukózového tolerančního testu a ve srovnání s kontrolami – nekuřáky mají inzulínovou rezistenci(22); stupeň inzulínové rezistence koreluje pozitivně s průměrnou spotřebou nikotinu(23). Jak dokládají velké studie, kouření dvakrát až čtyřikrát zvyšuje riziko diabetus mellitus 2. typu(24, 25) a diabetikům obou typů kouření dramaticky zvyšuje riziko vzniku diabetických komplikací(26). Vzhledem k tomu, že kouří až jedna třetina světové dospělé populace, je podle některých studií kouření cigaret největším globálním rizikovým faktorem diabetu 2. typu(27). S mírou inzulínové rezistence těsně souvisí distribuce tělesné tukové tkáně. U kuřáků je častější než u nekuřáků androidní ukládání tělesného tuku. Převažující distribuce tukové tkáně v oblasti trupu je spojena mnohem těsněji s metabolickými i oběhovými komplikacemi, než tomu je u otylosti gynoidní, a to i při nižším BMI. Inzulínová rezistence i androidní distribuce tukové tkáně by mohla být důsledkem zvýšeného uvolňování glukokortikoidů z nadledvin, vyvolaného kouřením.
Zvýšení hmotnosti po zanechání kouření je empiricky dobře známé a mnohé kuřáky vede ke ztrátě motivace k zanechání kouření, k pokračování v kuřáckém návyku a po naplnění obav z nárůstu hmotnosti dokonce k relapsu kuřáctví! Z výše uvedeného je zřejmé, že na nárůstu tělesné hmotnosti se kromě zvýšeného příjmu energie podílí i výpadek akutních i chronických účinků nikotinu, případně jiných látek, vnikajících do těla s cigaretovým kouřem. Na druhé straně motivem pro omezení kouření může být sama nadváha, resp. dušnost, která ji často provází – osoby s nadváhou byly úspěšnější v redukci spotřeby nikotinu než jedinci s normální hmotností(28).
Zvýšení příjmu energie po zanechání kouření dosahuje přibližně 1250 kJ/den. Spolu s poklesem výdeje energie to může vést k váhovému přírůstku až 0,45 kg týdně(29). Odhad ze Spojených států přisuzuje vzestupu hmotnosti po zanechání kouření o 4,4 kg u mužů a o 5 kg u žen čtvrtinový (u mužů), resp. šestinový (u žen) podíl na celkovém nárůstu otylosti(30). Údaje z Nového Zélandu jsou nižší – 7 % pro muže a 10 % pro ženy(31), ve Švédsku se vliv omezení kouření dokonce považuje za okrajový, protože se podílí na zvýšení průměrného BMI u mužů o pouhých 0,03 kg/m2 (32).
V kontrolovaných studiích dosahuje nárůst hmotnosti po zanechání kouření v průměru 2,9 kg(33). Je úměrný počtu denně vykouřených cigaret, závažnosti obezity a fyzické aktivitě při zanechání kouření, zvyšuje se během prvních měsíců a klesá s narůstajícím počtem let od zanechání kouření, takže může být považován za přechodný(34). Protože porucha inzulínové senzitivity kuřáků odpovídá nekuřákům těžším nejméně o 6,5 kg, při menším nárůstu hmotnosti po zanechání kouření lze očekávat zlepšení inzulínové senzitivity(27). Návrat ke kouření po jednom měsíci abstinence snižuje hmotnost dokonce pod původní hodnotu, upravuje zvýšený energetický příjem a snížený energetický výdej, ale nekoriguje zvýšené procento tělesného tuku(35).
Zvýšení tělesné hmotnosti po zanechání kuřáctví lze zabránit omezením denního příjmu energie o cca 880 kJ nebo mírným zvýšením fyzické aktivity(36). Příznivě se uplatňuje nikotinová substituce (NRT) ve formě žvýkačky, náplasti, nosního spreje nebo inhaleru, kde celková dávka nikotinu tvoří jen 1/3 až 1/2 dávky inhalované při kouření. Švédská studie 287 žen, které dříve neuspěly v zanechání kouření kvůli vzestupu hmotnosti, ukázala, že program behaviorální kontroly hmotnosti, spojený s nízkoenergetickou bílkovinnou dietou (Nutrilett, 1,76 MJ/den), je úspěšnější než standardní postup, zahrnující substituci nikotinu žvýkačkou. Zatímco ve standardním programu bylo po 16 týdnech úspěšných 35 % a po roce 16 % účastníků, kombinace s intermitentním podáváním nízkoenergetické diety zvýšila úspěšnost na 50 % po 16 týdnech a 28 % po jednom roce(37). Vzhledem k tomu, že po zanechání kouření klesá zvýšená hladina serotoninu v mozku, mohou se v léčbě příznivě uplatnit také blokátory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu.
1. STURM, R., WELLS, KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health, 2001, 115, p. 229–235.
2. HARVEY, EL., HILL, AJ. Health professionals’ views of overweight people and smokers. Int J Obes,2001, 25, p. 1253–1261.
3. LEW, EA., GARFINKEL, L. Variations in mortality by weight among 750 000 men and women. J chron Dis, 1979, 32, p. 563–565.
4. CALE, EE., THUN, MJ., PETRELLI, JM., et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U. S. adults. N Engl J Med, 1999, 341, p. 1097–1105.
5. MOLARIUS, A., SEIDELL, JC., KUULASMAA, K., et al. Smoking and relative body weight: an international perspective from the WHO MONICA project. J Epid Comm Health, 1997, 51, p. 252–260.
6. DALLONGEVILLE, J., MARECAUX, N., et al. Cigarette smoking is associated with unhealthy patterns of nutrient intake: a meta-analysis. J Nutr, 1998, 128, p. 1450–1457.
7. KLESGES, RC., ECK, LH., ISBELL, TR., et al. Smoking status: effects on the dietary intake, physical activity, and body fat of adult men. Am J Clin Nutr, 1990, 51, p. 784–789.
8. NOWAK, A., JONDERKO, K., KACZOR, R., et al. Cigarette smoking delays gastric emptying of a radiolabelled solid food in healthy smokers. Scand J Gastroenterol, 1987, 22, p. 54–58.
9. MILLER, G., PALMER, KR., SMITH, B., et al. Smoking delays gastric emptying of solids. Gut,1989, 30, p. 50–53.
10. SCOTT, AM., KELLOW, JE., ECKERSLEY, GM., et al. Cigarette smoking and nicotine delay postprandial mouth-cecum transit time. Dig Dis Sci, 1992, 37, p. 1544–1547.
11. RAUSCH, T., BEGLINGER, C., ALAM, N., et al. Effect of transdermal application of nicotine on colonic transit in healthy nonsmoking volunteers. Neurogastroenterol Motil, 1998, 10, p. 263–270.
12. HOFSTETTER, A., SCHUTZ, Y., JEQUIER, E., WAHREN, J. Increased 24-hour energy expenditure in cigarette smokers. New Engl J Med, 1986, 314, p. 79–82.
13. AUDRAIN, JE., KLESGES, RC., KLESGES, LM. Relationship between obesity and the metabolic effects of smoking in women. Health Psychol,1995, 14, p. 116–123.
14. PERKINS, KA. Weight gain following smoking cessation. J Consult Clin Psychol, 1993, 61, p. 768–777.
15. WURTMAN, RJ., WURTMAN, JJ. Brain serotonin, carbohydrate-craving, obesity and depression. Obes Res, 1995, 3 (Suppl. 4), p. 477S–480S.
16. STEPHENS, TW., BASINSKI, M., BRISTOW, PK., et al. The role of neuropeptide Y in the antiobesity action of the obese gene product. Nature,1995, 377, p. 530–532.
17. OESER, A., GOFFAUX, J., SNEAD, W., CARLSON, MG. Plasma leptin concentrations and lipid profiles during nicotine abstinence. Am J Med Sci, 1999, 318, p. 152–157.
18. NICLAS, BJ., TOMOYASU, N., MUIR, J., GOLDBERG, AP. Effects of cigarette smoking and its cessation on body weight and plasma leptin levels. Metabolism, 1999, 48, p. 804–808.
19. YOSHIDA, T., YOSHIOKA, K., HIRAOKA, N., KONDO, M. Effect of nicotine on norepinephrine turnover and thermogenesis in brown adipose tissue and metabolic rate in MSG obese mice. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo), 1990, 36, p. 123–130.
20. YOSHIDA, T., SAKANE, N., UMEKAWA, T., KOGURE, A., et al. Nicotine induces uncoupling protein 1 in white adipose tissue of obese mice.Int J Obes,1999, 23, p. 570–575.
21. ATTWALL, S., FOWELIN, J., LAGER, I., et al. Smoking induces insulin resistance – A potential link with the insulin resistance syndrome. J Intern Med, 1993, 233, p. 327–332.
22. FACCHINI, FS., HOLLENBECK, CB., JEPPSEN, J., CHEN. Y-DI., REAVEN, GM. Insulin resistance and cigarette smoking. Lancet, 1992, 339, p. 1128–1130.
23. ELIASON, B., ATTWALL, S., TASKINEN, MR., SMITH, U. The insullin resistance syndrom in smokers is related to smoking habits. Arterioscl Thromb, 1994, 14, p. 1946–1950.
24. RIMM, EB., CHAN, J., STAMPFER, MJ., et al. Prospective study of cigarette smoking, alcohol use, and the risk of diabetes in men. BMJ, 1995, 310, p. 555–559.
25. RIMM, EB., MANSON, JE., STAMPFER, MJ., et al. Cigarette smoking and the risk of diabetes in women. Am J Public Health, 1993, 83, p. 211–214.
26. MÜHLHAUSER, I. Cigarette smoking and diabetes: An update. Diabetic Med, 1994, 11, p. 336–343.
27. ELIASSON, B., SMITH, U. Insulin resistance in smokers and other long-term users of nicotine. In REAVEN, G., LAWS, A. (Eds), Contemporary Endocrinology: Insulin Resistance. Totowa : Humana Press, 1999, p. 121–136.
28. GODTFREDSEN, NS., PRESCOTT, E., et al. Predictors of smoking reduction and cessation in a cohort of Danish moderate and heavy smokers. Prev Med, 2001, 33, p. 46–52.
29. LEISCHOW, SJ., STITZER, ML. Smoking cessation and weight gain. Br J Addiction, 1991, 86, p. 577–581.
30. FLEGAL, KM., TROIANO, RP., PAMUK, ER., et al. The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States. N Engl J Med, 1995, 333, p. 1165–1170.
31. SIMMONS, G., JACKSON, R., SWINBURN, B., YEE, RL. The increasing prevalence of obesity in New Zeland: is it related to recent trends in smoking and physical activity? N Z Med J 1996;109: p. 90–92.
32. WOLK, A., ROSSNER, S. Effects of smoking and physical activity on body weight: developments in Sweden between 1980 and 1989. J Intern Med, 1995, 237, p. 287–291.
33. KLESGES, RC., MEYERS, A., KLESGES, LM., LA VASQUE, ME. Smoking, body weight, and their effects on smoking behavior: a comprehensive rewiev of literature. Psychol Bull, 1989, 106, p. 204–230.
34. CHEN, Y., HORNE, SL., DOSMAN, JA. The influence of smoking cessation on body weight may be temporary. Am J Publ Health, 1993, 83, p. 1330–1332.
35. MOFFATT, RJ., OWENS, SG. Cessation from cigarette smoking: changes in body weight, body composition, resting metabolism, and energy consumption. Metabolism, 1991, 40, p. 465–470.
36. KAWACHI, I., TROISI, RJ., ROTNIZKY, AG., et al. Can physical activity minimize weight gain in women after smoking cessation? Am J Publ Health, 1996, 86, p. 999–1004.
37. DANIELSSON, T., RÖSSNER, S., WESTIN, A. Open randomised trial of intermittent very low energy diet together with nicotine gum for stopping smoking in women who gained weight in previous attempts to quit. BMJ, 1999, 319, p. 490–494.
38. YOSHIDY, T., SAKANE, N., UMEKAWA, T., KOGURE, A., et. al. NIcotine induces uncoupling protein 1 in white adipose tissue of obese mice. Int J Obes 1999 ’ 23, p. 570–575.
e-mail: petr.sucharda@lf1.cuni.cz