Akutní respirační selhání (acute respiratory failure, ARF) je závažnou orgánovou dysfunkcí, která zvyšuje morbiditu pacientů v intenzívní péči a může vést až k přímému ohrožení života. ARF obvykle vyžaduje částečnou nebo úplnou náhradu plicních funkcí, nejčastěji ve formě umělé plicní ventilace (UPV). Kromě terapie základního onemocnění a standardní podpůrné terapie je v nejzávažnějších případech, jako je syndrom akutní dechové tísně (ARDS), často nutné použít i tzv. záchranné (rescue) postupy, jejichž cílem je překlenutí nejkritičtější fáze onemocnění. Některé dříve doporučované formy intervencí, jako např. použití inhalačního NO a vysokofrekvenční ventilace, jsou v současnosti opouštěny. Jiné postupy, např. pronační poloha, již dnes patří ke standardní péči. Mezi další významné intervence patří použití myorelaxace v časném stadiu ARF/ ARDS a důsledná kontrola tekutinové bilance.
KLÍČOVÁ SLOVA
akutní respirační selhání * ARDS * umělá plicní ventilace * pronační poloha * extrakorporální membránová oxygenace
STRUČNÁ FYZIOLOGIE A PATOFYZIOLOGIE PLICNÍHO PARENCHYMU
Plicní parenchym se skládá z mnoha typů buněk tvořících strukturálněfunkční podklad pro zajištění základní respirační funkce, kterou je výměna krevních plynů nepřímým kontaktem vdechované směsi plynů a krve. Spontánně ventilující člověk za fyziologických podmínek při dechovém objemu (Vt) 0,5 l odventiluje
asi 10–12 000 litrů vzduchu za den. Dýchací cesty (DC) lze z funkčního hlediska rozdělit na a) konduktivní zónu, kudy proudí vdechovaná směs plynů; anatomicky od vstupu do DC distálně do úrovně terminálních bronchiolů; b) respirační zónu, kde probíhá výměna krevních plynů. Plicní cévní systém se skládá ze dvou funkčně odlišných systémů: 1. funkční řečiště, nízkoodporové/vysokoprůtokové, skládající se z arteria pulmonalis a jejího větvení, plicních kapilár a plicních žil; 2. nutriční řečiště, tvořené bronchiálními artériemi. Vzhledem k unikátnímu sériovému zapojení funkčního řečiště proteče plicním oběhem, veškerý srdeční výdej pravé srdeční komory, tzn. cca 8–10 tisíc litrů krve za den. Mezi další důležité funkce: 1. ochrana před vniknutím patologického materiálu do dýchacích cest (DC) -větvení bronchiálního stromu, přítomnost bronchial-associated lymphatic tissue (BALT), normální funkce řasinkového epitelu, 2. zvlhčení a ohřátí vdechované směsi plynů a s tím související podíl na regulaci tělesné teploty, 3. regulace acidobazické rovnováhy, 4. hormonální funkce (přítomnost angiotenzin konvertujícího enzymu – ACE, modifikace vitamínu D, tvorba bradykininu) a další. Plíce jsou neustále vystaveny potenciálně škodlivým vlivům ze zevního i vnitřního prostředí, které ve svém důsledku mohou vést k selhání respiračních i nerespiračních plicních funkcí. Šíření infekčního agens, jeho produktů, fragmentů nebo různých bioaktivních látek (anorganické a organické toxiny a cytokiny) vedoucí k poškození plicního parenchymu, může probíhat ze dvou směrů: 1. přímo, cestou bronchiálního stromu, a 2. nepřímo z cévního řečiště. V případě ARDS se tedy v literatuře často rozlišuje tzv. pulmonální (přímá, direktní) a extrapulmonální (nepřímá, indirektní) forma syndromu. Mezi základní patofyziologické mechanismy, které vedou k vlastnímu respiračnímu selhání, patří: 1. alveolární hypoventilace následkem omezené výměny směsi plynů v respirační zóně DC; 2. porucha ventilačně-perfúzního poměru (VA/Q), což je široké spektrum patologických stavů, kdy jedním z extrémů jsou ventilované alveoly, kolem nichž neprotéká krev, druhým redukovaně, nebo neventilované alveoly, kolem nichž krev protéká, tzv. pravolevý plicní zkrat; 3. patologie alveolokapilární membrány (AKM). Závažnost ARF je dána kombinací zmíněných základních patogenetických procesů, jejich stupněm a délkou působení. To je příčinou značné heterogenity ARF ve vztahu k diagnostice, odpovědi na terapii a prognóze. Typickým příkladem nejzázávažnější formy ARF, kombinujícím v různé míře všechny patogenetické mechanismy, je ARDS.
ZÁKLADNÍ TERMINOLOGIE A DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA ARF/ARDS
Z časového hlediska lze respirační selhání obecně rozdělit na dvě skupiny: 1. akutní a 2. chronické. Hranice akutnosti často není dobře rozpoznatelná. Některé patologické jednotky mohou probíhat i subakutně, např. pneumonie menšího rozsahu. Dále existují i onemocnění probíhající ve všech časových úsecích: např. chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), což je chronické, postupně progredující zánětlivé onemocnění, které bývá často provázeno akutními exacerbacemi. Dalším příkladem může být např. akutní virová pneumonie přecházející do subakutního, a někdy až do chronického, plicního poškození spojeného s trvalou poruchou výměny krevních plynů.
Z pohledu patofyziologicko-patogenetického a podle stupně závažnosti poruchy výměny krevních plynů se rozlišuje: 1. částečné, parciální ARF, které se vyznačuje především poruchou oxygenace, tzn. snížení množství molekulárního kyslíku (O2) v arteriální krvi (PaO2), tzv. hypoxémie. Hodnoty arteriální koncentrace oxidu uhličitého (PaCO2) jsou v normě nebo lehce sníženy; 2. úplné, globální ARF, kdy jsou obě hodnoty (PaO2 i PaCO2) patologické, tzn. snížena hladina O2 a zvýšena hladina CO2.
Normální hodnoty PaO2 při dýchání atmosférického vzduchu (inspirační frakce O2, FiO2, je 0,21) se udávají v rozmezí 80 až 100 mmHg (10,7–13,3 kPa) a saturace hemoglobinu, měřená pulzním oxymetrem (SpO2) > 94 %.(1) Za patologické jsou, se značnou interindividuální variabilitou, považovány hodnoty PaO2 menší než 60– 75 mmHg (8– 10 kPa) nebo SpO2 < 88 %.(2– 4) V intenzívní péči se k popisu stupně poruchy oxygenace nejčastěji používá index PaO2/FiO2 (P/F), kdy hodnota nižší než 100 mmHg (13,3 kPa) je považována za těžkou refrakterní hypoxémii, např. situace, kdy je hodnota PaO2 nižší než 60 mmHg při FiO2 0,6.(5) Zajímavostí je, že nejnižší popsaná hladina arteriální oxygenace, kterou pacient přežil bez závažného neurologického deficitu, je 1 kPa.(6) Mírná hyperkapnie v rozmezí PaCO2 8,6– 10,6 kPa je označována jako tzv. permisivní hyperkapnie a je často tolerována v rámci snahy o zajištění maximální protektivity, tzn. co nejnižší traumatizace plicního parenchymu pozitivním přetlakem při UPV.(7– 9) Zejména v experimentálních studiích bylo zjištěno, že mírná hyperkapnická acidóza má řadu pozitivních vlivů, např. kardioprotektivní efekt při reperfúzi myokardu,(10) snížení míry hypoxicko/ischemického poškození mozku,(11) redukce míry šoku (poruchy tkáňové oxygenace) a plicního poškození v sepsi(12) a řada dalších. Za patologické hladiny PaCO2 jsou obvykle považovány ty, při kterých již dochází k závažné respirační acidóze (pH < 7,20).(13) Mezi možné nežádoucí účinky nadměrné hyperkapnie patří edém mozku, křeče, srdeční arytmie, hypovolémie, krvácení do gastrointestinálního traktu (GIT) a další. Byly popsány případy, kdy pacient přežil bez trvalých následků i extrémní hodnoty PaCO2, např 373 mmHg (49,7 kPa) při pH 7,09.(14) Mírně odlišnou formou ARF je tzv. latentní ARF, kdy jsou hodnoty hladin respiračních plynů za klidových podmínek v normálním rozmezí, ale po zátěži se dostávají mimo ně. Etiologicky se jedná většinou o pacienty s chronickým plicním poškozením (CHOPN, intersticiální plicní nemoci apod.).
ARDS je nejzávažnější forma ARF. Původní diagnostická kritéria pro ARDS, platná od roku 1994 (American-European Consensus Conference criteria, AECC kritéria), vyžadovala splnění čtyř základních podmínek: 1. akutnost (bez bližší časové specifikace), 2. bilaterální plicní poškození patrné při rtg vyšetření plic, 3. závažná porucha oxygenace, reprezentovaná poklesem indexu P/F (pro Acute Lung Injury – ALI < 300 mmHg, pro ARDS < 200 mmHg), bez doporučení standardního nastavení UPV, 4. absence levostranného kardiálního selhávání.(15) Recentní, aktuálně platná, diagnostická kritéria, tzv. Berlínská definice, z roku 2012 navázala na původní AECC kritéria a přinesla navíc definici akutnosti (vznik do jednoho týdne od známého inzultu anebo od nově vzniklých nebo zhoršujících se symptomů) a zvýraznění stratifikace (lehká forma, P/F < 300 mmHg; středně těžká forma, P/F 100–200 mmHg; a těžká forma, P/F < 100 mmHg). Dále byl zrušen termín ALI, je umožněno stanovení diagnózy na podkladě i jiných zobrazovacích metod než rtg plic a připouští se souběžný výskyt kardiálního selhávání a ARDS s podmínkou, že přítomný plicní edém nesmí být vysvětlitelný výhradně kardiální etiologií nebo tekutinovým přetížením. V situaci, kdy nejsou přítomny rizikové faktory pro hydrostatickou etiologii edému, je doporučeno provést objektivní zhodnocení nálezu, např. echokardiograficky.(16) Základní body Berlínské definice jsou v Tab. 1.
Definice ARDS umožňují jednodušší stanovení diagnózy a prognózování pacientů. Z vědecko-výzkumného hlediska přínos spočívá: a. v možnoti realizace epidemiologických studií; b) v usnadnění zařazování subjektů do klinických studií; c) v možnosti srovnání mezi studiemi; d) v usnadnění aplikace výsledků klinických studií do praxe.
Z praktického hlediska jsou velice důležité rychlé stanovení diagnózy a stratifikace syndromu podle tíže stavu. Většina doporučovaných a používaných terapeutických intervencí je nejúčinnější v časném (akutním) stadiu, u těžkých forem ARDS, což významně ovlivňuje celkový klinický výsledek pacienta.(17– 19)
ETIOLOGIE ARF
ARF je heterogenní soubor klinicko-patologických jednotek. Podrobnější popis každé z nich přesahuje účel tohoto textu. V literatuře se obvykle mezi těžké formy ARF řadí: ARDS, status asthmaticus, těžká exacerbace chronické obstrukční nemoci plicní (CHOPN), primární selhání graftu po transplantaci plic, difúzní alveolární hemoragie (DAH), plicní hypertenzní krize, těžká plicní embolizace a závažná akutní bronchopleurální píštěl.
Podle lokalizace vyvolávajícího onemocnění lze ARF dělit na: 1. plicní formu, při které je porucha výměny krevních plynů způsobená především poškozením plicní parenchymu; 2. mimoplicní formu, kde je plicní parenchym per se nepoškozen a příčina respiračního selhání spočívá v poruše regulace ventilace, popř. v defektu přenosu kyslíku do tkání.
Stručný výčet klinických jednotek rizikových pro rozvoj ARF, které se mohou vyskytnout v intenzívní péči, je v Tab. 2.
Mezi nejčastější příčiny hospitalizace na jednotce intenzívní péče (JIP) patří pneumonie, u níž se z praktického hlediska rozlišují dvě skupiny: 1. komunitní pneumonie (community acquired pneumonia, CAP), 2. nemocniční pneumonie (hospitalacquired pneumonia, HAP). Nejzávažnější podskupinou HAP je tzv. ventilátorová pneumonie (ventilator-associated pneumonia, VAP). Toto dělení má nejen praktický i prognostický význam, protože typ, spektrum a antibiotická rezistence vyvolávajících mikrobiálních původců se obvykle mezi jednotlivými typy pneumonií liší.
Mezi další plicní příčiny ARF s ohledem na frekvenci výskytu patří: rozsáhlé trauma hrudníku (včetně kontuze plic), těžká exacerbace chronické obstrukční plic nemoci (CHOPN), aspirace žaludečního obsahu, eventuálně cizího tělesa (tekutiny při tonutí, potravy), pneumotorax, jiné rozsáhlé pleurální patologie (exsudát, empyém) apod.
Také etiologie ARDS je značně široká. Mezi nejčastějšími příčinami dominuje sepse (plicní i mimoplicní etiologie), dále polytrauma, plicní kontuze, akutní pankreatitida, TRALI, aspirace žaludečního obsahu apod. Pokud je sepse plicního původu, je vyvolána nejčastěji bakteriálními původci. V posledních letech se ovšem významně zvýšila incidence závažných pneumonií virové etiologie. Typickým příkladem je infekce virem Influenza A 2009 H1N1. Virové ARDS je odlišné od bakteriálního v několika apektech: a) kontagiozita – přenos viru vdechnutím kapénkovým přenosem při kašli nebo řeči (riziková vzdálenost je 1–2 m a kapénky mají velikost od 5 do 100 mikrom), menší kapénky se dostávají přímo do respirační zóny plic a nepodléhají mechanické eliminaci pomocí řasinkového epitelu; b) velikost nezbytné expozice – k vyvolání onemocnění u chřipky stačí jen 2–3 viriony; c) symptomatologie – flu-like symptomy: zimnice/třesavka, bolesti kloubů, svalů, hlavy, malátnost, apod.; d) inkubační doba (chřipka 1–5 dní, koronaviry 2–10 dní); e) tropismus – přednostní postižení bronchiálně-alveolárního epitelu (přímý typ poškození); f) epidemiologický aspekt – sezónní a epidemický charakter virových onemocnění, kdy při vzniku rozsáhlejší epidemie hrozí rychlé vyčerpání zdravotnických zdrojů (lůžkové kapacity, materiálu a personálu).
TERAPIE ARF
Léčba ARF je založena na třech základních principech: 1. řešení vyvolávající příčiny; 2. částečná nebo úplná náhrada plicních funkcí, od prosté oxygenoterapie až po UPV, v nejzávažnějších případech se UPV kombinuje s extrakorporálními metodami; 3. obecná podpůrná opatření k prevenci nebo k řešení standardních komplikací intenzívní péče.
Detailní popis kauzální terapie různých příčin ARF (např. strategie antibiotické terapie při závažné bakteriální pneumonii, nebo typ chirurgického odstranění infekčního ložiska při např. abdominální sepsi vyvolané perforací GIT, apod.) přesahuje rámec textu.
Oxygenační podpora je realizována v naprosté převaze podáváním směsi plynů s vyšší frakcí O2 (FiO2), např. kyslíkovými brýlemi (hroty) nebo obličejovou maskou. Komplexnější a invazívnější formou intervence je podpůrná ventilace pozitivním přetlakem (UPV) s maximálním důrazem na dosažení protektivní plicní ventilace (lung protective ventilation, LPV). Odhaduje se, že více než 80 % pacientů s ARF/ARDS vyžaduje intubaci a zahájení UPV.(5) U nejtěžších stavů, kde není možné dosáhnout adekvátní výměny krevních plynů cestou LPV, je nutné zvážit i použití dalších intervencí, které slouží především k překlenutí úvodní, nejkritičtější fáze onemocnění. Jde především o použití farmakoterapie (kontrola bilance tekutin a myorelaxace), dále pronační poloha a metody mimotělní plicní podpory oxygenace a eliminace CO2 (extracorporeal CO2 removal – ECCO2R, extracorporeal membrane oxygenation – ECMO).
Základní součásti péče o pacienty s ARF je také důsledné dodržování nespecifických opatření k prevenci: a) rozvoje sekundární VAP (časná ATB terapie); b) stresových ulcerací v GIT (blokátory protonové pumpy); c) trombembolické nemoci (antikoagulační terapie); d) polyneuromyopatie kriticky nemocných (fyzioterapie); e) malnutrice (nutriční podpora) apod.
Dále budou stručně popsány některé důležité intervence zaměřené především na ARDS.
KONTROLA TEKUTINOVÉ BILANCE
Snaha o dosažení hemodynamické stability podáváním tekutin i. v. patří k základním součástem kritické péče. Tekutiny mohou ovšem mít i negativní vliv na respirační funkce, zejména při souběžném výskytu sepse a ARDS, kdy zvýšená propustnost kapilárního endotelu vede k intersticiálnímu, a poté i alveolárnímu otoku, a to i při nízkých hodnotách hydrostatického tlaku v cévním řečišti. V případě ARDS bylo doporučeno použití tzv. konzervativní (restriktivní) strategie,(20) u které byl zjištěn pozitivní vliv na plicní funkce (redukce plicního edému, zlepšení mechaniky ventilace, omezení počtu dní strávených na UPV a zkrácení délky hospitalizace na JIP) a trend k poklesu mortality. Jako nejvhodnější se aktuálně jeví tzv. bifázická tekutinová strategie, kdy po úvodní liberální kardiovaskulární resuscitaci tekutinami a vazoaktivními léky, po které je, obvykle 2. až 3. den, zahájena restrikce podávání tekutin, tzn. vyrovnaná, popř. až negativní denní tekutinová bilance.(21) Někteří autoři doporučují volit strategii podávání tekutin na podkladě měření hodnot extravaskulární plicní vody (extravascular lung water – EVLW > 10 ml/kg), kterou lze měřit bed-side pomocí semiinvazívní hemodynamické monitorace využívající princip transpulmonální termodiluce.(22) Kalkulací EVLW a indexu plicní vaskulární permeability (pulmonary vascular permeability index – PVPI) lze navíc posuzovat míru poruchy propustnosti plicního vaskulárního řečiště, etiologii plicního edému(23) a monitorovat vývoj klinického stavu pacienta. Konzervativní tekutinová terapie není doporučena u pacientů, kteří jsou hypotenzní, mají probíhající terapii vazopresory, velmi nízký centrální žilní tlak (CVP) a oligurii.(24)
PRONAČNÍ POLOHA
V intenzívní péči jsou pacienti s ARDS umístěni vleže na zádech, v tzv. supinaci. Díky sumaci váhových přírůstků v jednotlivých úsecích difúzně patologicky změněného plicního parenchymu ve směru gravitačního působení (tzv. superimposed pressure) pak dochází k rozvrstvení na dvě základní zóny: 1. ventrální – non-dependentní, 2. dorzální – dependentní, na jejich rozhraní se někdy popisuje třetí, přechodová, nehomogenní (rekruitabilní) zóna, zvýšeně riziková pro traumatizaci při PPV (Obr. 1). Non-dependentní oblasti jsou lépe ventilovány a hůře prokrveny. Dependentní oblasti mají tendenci ke kolapsu provázené tvorbou atelektáz a zhoršenou ventilaci při relativně zachované krevní perfúzi. To prohlubuje globální poruchu VA/Q poměru. Svou roli v kompresi plicního parenchymu hraje i hmotnost myokardu.
Hlavními cíly použití pronační polohy jsou: a) zlepšení a homogenizace VA/Q poměru (zlepšení ventilace dependentní oblasti při zachované perfúzi změn v této oblasti); b) zlepšení plicní poddajnosti; c) homogenizace distribuce transpulmonálního tlaku (Ptp) v plicním parenchymu; d) zlepšení mobilizace a derivace hlenu z dýchacích cest (tzv. drenážní poloha); e) redukce tlaku srdce na plicní parenchym.
Za akceptovatelnou indikaci k pronaci je aktuálně považována: a) přítomnost středně těžké až těžké poruchy oxygenace (P/F < 150 mmHg); b) situace, kdy je k zajištění adekvátní výměny krevních plynů nutno použít traumatizujících parametrů UPV, především vysokou inspirační frakci O2 (FiO2 > 60 %). Použití pronace by se mělo dále zvážit v situaci, kdy nedochází ke zlepšení ventilačních a oxygenačních parametrů pacienta do 36 h od zahájení LPV. Z pronace mají benefit především pacienti s mimoplicní formou ARDS (sepse, akutní pankreatitida), v časné fázi onemocnění, u nichž je pronace aplikována každý den alespoň 12 hodin.(17, 25, 36) Absolutní kontraindikace pro použití pronace nejsou, za relativní se považuje špatná odpověď na metodu, významná obezita (BMI nad 40), závažné nestabilní poranění hrudníku, těžké kraniocerebrální poranění (s vysokým intrakraniálním tlakem) a závažná oběhová nestabilita s rizikem srdeční zástavy. Největší komplikací pronace je dislokace orotracheální rourky, popř. tracheostomické kanyly, a cévních vstupů, a dále tvorba otlaků až defektů kožního krytu v obličeji (včetně očních rohovek) a v jiných lokalizacích. V některých případech dochází k nutnosti prohloubení analgosedace a zhoršení tolerance enterální výživy.
U pacientů s ARDS byly v posledních desetiletích zkoušeny různé techniky pronační polohy: a) laterální náklony, od kterých se pro jejich prostorovou a ošetřovatelskou náročnost v posledních letech spíše ustupuje; b) přetočená poloha na boku (135°C), tzv. „kraulová poloha“, která je v současnosti nejvíce doporučovaná; c) již méně často používaná úplná pronace, ve které je pacient otočen ze supinace o celých 180° do polohy na břiše.
Pro úspěšné zvládnutí kraulové polohy je třeba zkušený a zaškolený ošetřovatelský tým. Pacient se na kraji lůžka pootočí se do polohy na boku a následně se překlopí do polohy na břiše. Poté se pomůckami zajistí přetočená poloha na boku pod úhlem asi 135°. Končetina na níže položené straně je umístěna podél těla, zatímco paže na výše umístěné straně je posunuta dopředu a její dlaň je položena na polštář. Na stejnou stranu se pootočí i hlava. K zajištění vyšší stability polohy je stejnostranná dolní končetina v mírné abdukci v kyčelním i kolenním kloubu (Obr. 2).(27) Nejvýznamnější recentní prací je multicentrická, propektivní, randomizovaná studie PROSEVA trial z roku 2013. Zahrnula 466 pacientů
s ARDS (P/F < 150 mmHg při FiO2 > 0,6). Byl srovnáván vliv pronační polohy na 28denní a 90denní mortalitu. Důležitým faktorem bylo ponechání pacientů v poloze na břiše po dobu nejméně 16 hodin denně a také alespoň pětileté zkušenosti každého centra s prováděním pronace. Pacienti byli uváděni do úplné (180°) pronační polohy během 12–24 hodin po stanovení diagnózy. Studie prokázala signifikantní snížení mortality po 28 dnech. Navíc tento příznivý efekt přetrval i po 90 dnech. Incidence komplikací se v obou skupinách významně nelišila, s výjimkou srdeční zástavy, jejíž výskyt byl vyšší v supinaci.(17)
MYORELAXACE
Použití myorelaxancií v intenzívní péči je pro řadu lékařů kontroverzním tématem. Je to především kvůli obavám z progrese neuromyopatie kriticky nemocných (critical ilness neuromyopathy, CINM; syn. ICU – acquired weakness), která je spojena s rizikem protrahovaného odpojování od UPV. Myorelaxace u ARDS na druhou stranu pomáhá redukovat tzv. pacient-ventilátorovou dyssychronii (syn. interference s UPV) v časném, nejtěžším stadiu ARDS. V této indikaci je doporučováno užití nedepolarizujících myorelaxancií (neuromuscular blocking agents, NMBA), především cis-atracurium. Pozitivní efekt podání NMBA je připisován facilitaci LPV, což se pravděpodobně děje na podkladě několika mechanismů: a) zlepšení mechaniky ventilace a adaptace pacienta na nastavené parametry UPV, což vede ke snížení ventilátorem indukovaného plicního poškození (VILI); b) zlepšení oxygenace (zvýšení P/F); c) snížení nežádoucího aktivního exspiračního i inspiračního úsilí (snížení nežádoucího derecruitmentu, regionálního navýšení Ptp a nadměrného přeplnění ventilovatelných alveolů); d) redukce potřeby O2 v relaxovaných svalech; e) redukce počtu intrapulmonálních zkratů při zlepšení end-exspiračního dechového objemu plic (end-expiratory lung volume, EELV); f) redukce systémové dekompartmentizace zánětu; g) usnadnění pronační polohy; h) zvýšení tolerance ventilace s vysokým PEEP nebo u nekonvečních módů mechanické ventilace (HFOV, likvidní ventilace).(18) Za rizika použití NMBA jsou považována: CINM u preparátů obsahujících steroidní složku (vecuronium, rocuronium, pancuronium), zejména v kombinaci s podáváním kortikosteroidní medikace,(18, 28) rozvoj plicních atelektáz v dependentních oblastech plic,(29) anafylaktická reakce(30) a podhodnocení míry sedace.(31)
V posledních deseti letech byly publikovány celkem tři multicentrické RCT zkoumající vliv použití NMBA u pacientů a ARDS za podmínek LPV.(18, 32, 33) První dvě se zabývaly především fyziologickými a biologickými cíli. Třetí z nich, prospektivní, randomizovaná, multicentrická klinická studie The ARDS et Curarisation Systematique (ACURASYS) prokázala statisticky významnou redukci 28denní mortality (o 9,6 %).(18) Navzdory některým metodologickým nedostatkům, všechny studie přinesly pozitivní efekt podávání NMBA a nezjistily signifikantní zvýšení nežádoucích účinků, což potvrdila i recentní metanalýza.(34) V podmínkách zajištěné adekvátní analgosedace se v současnosti se doporučuje zvážit podávání NMBA po dobu 48 hodin v časné fázi středně těžkého až těžkého ARDS (P/F <
120 mmHg).(35)
UPV
Při fyziologické spontánní ventilaci (SV) je dechový objem generován negativním podtlakem. Gradient mezi vstupem do dýchacích cest (DC) a sklípky je u SV generován zvětšením objemu dutiny hrudní zapojením hlavních a vedlejších dýchacích svalů. To je následováno negativním podtlakem v pleurální dutině, dochází ke zvýšení transpulmonálního tlaku (tlakový gradient mezi alveoly a pleurální dutinou – Ptp) a k inspiračnímu rozepnutí plicního parenchymu.
Dominantní formou UPV je v současnosti tzv. ventilace pozitivním přetlakem (positive pressure ventilation, PPV). Přístrojem generovaný tlakový gradient mezi vstupem do DC a plicními sklípky (popř. pleurálním prostorem) při tomto typu ventilace umožňuje iniciaci inspiračního průtoku plynů respiračním systémem. Nastavením parametrů ventilačního přístroje je ovlivněna inspirační fáze, zatímco exspirační fáze je obvykle pasivní.
Náhrada plicních funkcí cestou UPV slouží k plnému nebo částečnému zajištění výměny respiračních plynů a k redistribuci energetického výdeje a snížení dechové práce (work of breathing, WOB). Základní indikace UPV viz Tab. 3.
UPV je v mnoha případech ARF život zachraňující intervence, která ale v případě nesprávné indikace nebo nešetrné aplikace může mít i negativní vliv na klinický výsledek pacienta.
Nastavení UPV je stěžejní k minimalizaci traumatizace plicního parenchymu a zajištění LPV. Snižuje se tak riziko rozvoje nejzávažnější komplikace UPV, kterou je VILI.(36) Podkladem VILI je několik popisovaných mechanismů: 1. tzv. barotrauma/ volutrauma (koncept stress/strain), kdy poškození plicní tkáně vyvolané nadměrným tlakem v DC se obvykle označuje jako stres (angl. stress) a deformace plicní tkáně (rozepjetí) při nadměrném dechovém objemu jako napětí (strain); 2. atelektrauma (shear forces), kdy na rozhraní mezi vzdušnou a nevzdušnou plicní tkání a cyklickým kolabováním a otevíráním alveolů v rámci dechového cyklu vznikají tzv. střižné síly (shear forces). VILI nemá specifickou rentgenologickou manifestaci. U zdravé plíce se při traumatické UPV může rozvinout a poté manifestovat jako ARDS. U již poškozeného parenchymu pak agravuje přítomnou plicní patologii. Stress/strain a střižné síly vedou k biotraumatu, při němž nadměrná a neadekvátní mechanická stimulace parenchymu vede tzv. mechanotransdukcí k rozvoji lokálního proinflamatorního stavu. Systémová dekompartmentizace tohoto procesu může být spojená se vznikem nebo progresí syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS);(37, 38) 3. tzv. kapilární stresové selhání (capillary stress failure, CSF), což je zvýšená permeabilita cévní stěny přímou disrupcí působením nefyziologického stresu/strain bez přímého vztahu k mechanotransdukci;(39) 4. přímé mechanické poškození alveolárního epitelu; 5. dysfunkce endogenního surfaktantu. Za hlavní determinantu traumatizace plicní tkáně je považována hodnota Ptp,(36, 40) kterou lze orientačně odhadnout a monitorovat extrapolací hodnot tlaku měřeného v jícnu (Pes).(41) Mezi další klinicky významné komplikace UPV patří VAP, ventilátorem indukovaná dysfunkce bránice (VIDD),(42) krvácení do DC, negativní ovlivnění okolních orgánových systémů (srdce, ledvin, CNS, GIT).(43, 44) U ARDS je objem funkčního, tzn. ventilovatelného (vzdušného) plicního parenchymu významně redukován (tzv. „baby lung“).(45) Nejvýznamnější klinickou studií, která byla realizována z iniciativy ARDS network a byla publikována v roce 2000, je práce srovnávající Vt 6 ml/kg vs. 12 ml/kg predikované tělesné váhy (predicted body weight, PBW). Tato studie byla předčasně zastavena po průkazu významně redukované hospitalizační mortality (o 8,8 %) ve skupině s nízkým Vt .(8) Další klinické studie se věnovaly hledání optimálního nastavení hodnoty pozitivního tlaku na konci exspiria (positive end-expiratory pressure, PEEP). Jejich výsledky nevedly k jednoznačným závěrům.(46–49) Metaanalýzou těchto studií ovšem bylo zjištěno, že použití vyššího PEEP u pacientů se středním až těžkým ARDS bylo spojeno s lepším přežitím.(50) Základem doporučení pro LPV v klinické praxi je tedy aktuálně snaha o dodržování nízkého dechového objemu (low Vt) a nízkého tlaku v DC (low Pplat),(8) spojené s nastavením optimální hladiny pozitivního přetlaku na konci exspiria (best PEEP).
V posledních letech je opětovně zmiňován koncept tzv. driving pressure (deltaP), který je definován jako Vt/C, nebo rozdíl mezi Pplat a PEEP. V principu se jedná o snahu odhadnout ventilovatelný objem plicního parenchymu (tzv. funkční objem plic, tzv. „baby lung“) ve vztahu k plicní poddajnosti a této hodnotě pak přizpůsobit nastavení Vt. Hodnota deltaP pod 14 cm H2O je spojena se statisticky významě lepším klinickým výsledkem pacientů ve smyslu přežití.(51) Velikost „baby lung“ lze orientačně odhadnout z hodnoty poddajnosti respiračního systému (Crs), kdy % ventilovatelného objemu odpovídá hodnotě podajnosti v poměru 1 : 1, např. při Crs 20 ml/cm H2O je ventilovatelných 20 % plicního objemu.(52) ECMO/ECCO2R Extrakorporální metody jsou v současnosti velmi diskutovanou formou náhrady plicních funkcí.(53, 54) Jsou určeny pro pacienty s život ohrožující formou plicního a/nebo srdečního selhání, které je refrakterní na konvenční metody péče. Jde především o situaci, kdy nelze zajistit LPV. Obecným principem těchto systémů je přesunutí (nasátí) určitého objemu krve mimo tělo pacienta, kde je oxygenátorem zajištěna požadovaná výměna krevních plynů a krev je poté vrácena zpět.
Mimotělní metody lze schematicky rozdělit na skupinu zajišťující 1. podporu plic souběžně s mechanickou podporou srdce (tzv. VA ECMO); 2. pouze podporu plic (VV ECMO), někdy značované jako mimotělní plicní podpora (extracorporeal lung support, ECLS); 3. vzácně užívanou kombinaci metod (VAV ECMO). Zkratky VA a VV označují místa zavedení kanyl k nasávání a návratu krve do cirkulace pacienta (VA, venoarteriální; VV, venovenózní). Modifikované zapojení je tzv. AV, kdy je nasávací kanyla zavedena v arteriálním řečišti do arteria ilaca communis (AIC) vstupem přes arteria femoralis superficialis (AFS) a po po průchodu oxygenátorem poté vrácena do žilního řečiště vena cava inferior (VCI) vstupem přes v. femoralis interna (VFI). Toto zapojení se jinak nazývá pumpless extracorporeal lung assist (pECLA), protože průtok krve systémem je zajištěn díky arterio-venóznímu gradientu bez nutnosti použití krevní pumpy.(55) Následující text je věnován především náhradě plicních funkcí cestou VV ECMO. VV ECMO je nevýznamnější typ mimotělní podpory oxygenace z pohledu těžké formy ARF/ARDS. Základní zapojení je femoro-jugulární, kde se nasává krev z žilního systému, nejčastěji VCI, v bezprostřední blízkosti výstupu jaterních žil, a poté je vedena přes centrifugální pumpu a oxygenátor a vrácena do vena cana superior (VCS) před pravou síň, vstupem ve v. jugularis interna (VJI). Stranově za nejvhodnější se jeví pravá v. jugularis interna (VJI) vzhledem ke svému minimálnímu anatomickému zakřivení (Obr. 3).
V rámci ECMO je k dosažení potřebné oxygenace zapotřebí vysokých průtoků krve oxygenátorem 2–6 l/min, což vyžaduje kanylaci pacienta kanylami s širokým lumen (> 20 Fr.). Pokud je cílem pouze odstranění CO2 (extracorporeal CO2 removal, ECCO2R), stačí krevní průtok nižší, obvykle 0,5–2 l/min. ECCO2R je metoda určená především k eliminaci nežádoucí hyperkapnické respirační acidózy. Výhodou této metody je nižší invazivita, protože lze použít např. jen jednu relativně tenkou biluminální kanylu, nebo, v rámci AV zapojení, není nutné použít krevní pumpu, viz výše. Efektivita izolované eliminace CO2 závisí především na velikosti průtoku čerstvé směsi plynů oxygenátorem (sweep gas flow) a na ploše kapilárního systému oxygenátoru. Díky moderním technologiím je biokompatibilita materiálu cévních kanyl a hadicového okruhu, včetně oxygenátoru, vysoká. Přesto je nadále nutno používat kontinuální antikoagulační terapii ke snížení rizika trombózy okruhu. Vzhledem k příznivému farmakologickému profilu je nejčastěji používaným preparátem nefrakcionovaný heparin (UFH), jehož efekt lze snadno monitorovat a řídit. Cílové rozmezí aktivovaného srážecího času (activated clotting time, ACT) je 180–220 s, rozmezí pro aktivovaný parciální tromboplastinový čas (aPTT) je 1,5–2,2násobek normy. Aplikace UFH s sebou ovšem přináší riziko krvácivých komplikací a rozvoje heparinem indukované trombocytopenie (HIT).
Hlavní cílem VV ECMO je použití tzv. ultraprotektivní LPV (Vt ⇐ 4–6 ml/kg predikované váhy, PBW), a tím minimalizace vzniku VILI. Benefit VV ECMO spočívá také v pozitivním vlivu na kardiovaskulární systém, kdy snížením intratorakálního tlaku při ultraprotektivní LPV dochází ke zvýšení srdečního výdeje. Předpokládá se i příznivý efekt na patofyziologii plicního poškození a jeho reparaci zlepšením dodávky kyslíku do plicní tkáně.
Doporučení organizace sdružující pracoviště poskytující mimotělní metody (Extracorporeal Life Suppport Organizaion – ELSO) pro VV ECMO jsou popsána v Tab. 4. Jednou z podmínek pro zahájení ECMO podpory je potenciální reverzibilnost základního nemocnění, které vedlo k ARF/ARDS. Za jednu z nejvhodnějších indikací je považováno ARDS na podkladě závažné pneumonie vyvolané virem chřipky A H1N1 2009. Úspěšné použití metody bylo ale popsáno i u závažných traumatických plicních kontuzí,(56) masivní aspirace, krvácení do plic, okluze horních cest dýchacích, plicní selhání u hematoonkologicky nemocných pacientů a další.(57) Mezi kontraindikace patří aktivní krvácení, především intrakraniální. Ostatní kontraindikace jsou pouze relativní – délka UPV déle než 5–7 dní,(58, 59) maligní onemocnění, přidružené chronické ireverzibilní plicní onemocnění, terminální stadium chronického mimoplicního onemocnění apod. ECMO může být provázeno řadou komplikací, z nichž nejčastější je krvácení kolem vstupů nebo dislokace kanyly. Nejzávažnější bývá intrakraniální krvácení, jehož výskyt je odhadován na 2,9 % (údaj podle registru ELSO). Z dalších komplikací je nutno zmínit rozvoj závažné koagulopatie (hypofibronogenémie, trombocytopenie, trombocytopatie, diseminovaná intravaskulární koagulopatie), hemolýza, trombóza, např. intrakardiální (při VA ECMO), která je spojena s rizikem periferní embolizace, a do CNS, a dále infekce cévních vstupů s rizikem rozvoje katétrové sepse. ECMO je spojeno i s velkou ekonomickou zátěží ve smyslu potřeby materiálu, farmak a časového vytížení zdravotnického personálu.
V posledních letech je vyvíjena snaha o vytvoření jednotných skórovacích systémů, které dokázaly pomoci lékařům odhadnout, jaká je pravděpodobnost, že použití ECMO metody bude u daného pacienta úspěšné. Mezi nejznámější patří PRESERVE skóre(60) a ECMOnet skóre.(61)
KONCEPT PERMISIVNÍ HYPOXÉMIE
Původním klinickým cílem, dodržovaným v 60.-80. letech minulého století, bylo striktní dosažení normalizace hladiny O2 a CO2. V 90. letech došlo postupně k akceptování vyšší hladiny CO2 (koncept permisivní hyperkapnie), která je často nezbytná k zajištění maximální možné LPV. Za další posun v paradigmatu lze považovat relativně recentně definovanou strategii úzké kontroly arteriální oxygenace a nověji i koncept permisivní hypoxémie. Z této strategie by pravděpodobně mohli profitovat pacienti, u kterých patologické hodnoty O2 již vedly k rozvoji adaptačních mechanismů na celulární a subcelulární úrovni a u nichž by normalizace hladiny O2 mohla vést k nežádoucímu oxygenačnímu stresu.(6) Tato strategie by společně s manipulací s hladinou hemoglobinu a hodnotou srdečního výdeje mohla vést k významnější individualizaci péče o pacienta s těžkou refrakterní život ohrožující hypoxémií. Jednalo by se především o situaci, kdy je ECMO podpora kontraindikována, nebo kdy je, i přes kombinaci ECMO a LPV, efektivita výměny krevních plynů nadále snížená.
ZÁVĚR
ARF je heterogenní soubor onemocnění, které velice často vedou k hospitalizaci pacienta na JIP a vyžádují zahájení UPV. Nejtěžší formou ARF je ARDS, syndrom, který představuje bezprostřední ohrožení života pacienta zejména těžkou refrakterní hypoxémií a závažnou respirační acidózou. Stupeň plicního poškození bývá v některých případech ARDS tak závažný, že k zajištění adekvátní výměny krevních plynů nestačí použití LPV. Ke snížení traumatizace ventilace je poté nutno použít další farmakologické a nefarmakologické intervence (myorelaxace, kontrola bilance tekutin, pronace, ECMO/ ECCO2R). Odbornou veřejností akceptované terapeutické oxygenační cíle se stále vyvíjí; od snahy o normalizaci hodnot krevních plynů, přes toleranci permisivní hyperkapnie, až po, v současnosti stále častěji zmiňovaný, koncept úzké kontroly cílových hodnot oxygenace a permisivní hypoxémie, kterou bude ještě do budoucna nutno ověřit klinickým výzkumem.
Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nemá střet zájmů.
Literatura
1. KRATZ, A., LEWANDROWSKI, KB. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Normal reference laboratory values. N Engl J Med, 1998, 339, p.1063–1072.
2. WALDMANN, C., SONI, N., RHODES, A. Oxford Desk Reference. Critical Care. Oxford : Oxford University Press, 2008, 632 p.
3. WEBB, A., SHAPIRO, M., SINGER, M., et al. Oxford Textbook of Critical Care. Oxford : Oxford University Press, 1999, 1421 p.
4. FINK, MP., ABRAHAM, E., VINCENT, JL., et al. Textbook of Critical Care, Philadelphia : Elsevier Saunders, 2005, 1698 p.
5. ESAN, A., HESS, DR., RAOOF, S., et al. Severe hypoxemic respiratory failure: Part 1 – ventilatory strategies. Chest, 2010, 137, p.1203–1216.
6. http://www.medscape.com/viewarticle/778505_2 7. www.ardsnet.org/files/ventilator_protocol_2008–07.pdf 8. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000, 342, p.1301–1308. 9. JABOR, A., a kol. Vnitřní prostředí. Praha : Grada, 2008, 560 s.
10. FUJITA, M., ASANUMA, H., HIRATA, A., et al. Prolonged transient acidosis during early reperfusion contributes to the cardioprotective effects of postconditioning. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2007, 292, p. 2004–2008.
11. VANNUCCI, RC., BRUCKLACHER. RM,, VANNUCCI, SJ. Effect of carbon dioxide on cerebral metabolism during hypoxia-ischemia in the immature rat. Pediatr Res, 1997, 42, p.24–29.
12. COSTELLO, J., HIGGINS, B., CONTRERAS, M., et al. Hypercapnic acidosis attenuates shock and lung injury in early and prolonged systemic sepsis. Crit Care Med, 2009, 37, p. 2412–2420. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a385d3.
13. http://pulmccm.org/2012/review-articles/mechanical-ventilation-in-ards-2012-update/ 14. GARG, SK. Permissive hypercapnia: Is there any upper limit? Indian J Crit Care Med, 2014, 18, p. 612–614. doi: 10.4103/0972–5229.140154.
15. BERNARD, GR., ARTIGAS, A., BRIGHAM, KL., et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanism, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med, 1994, 149, p. 818–824.
16. ARDS Definition Task Force, RANIERI, VM., RUBENFELD, GD., THOMPSON, BT., et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA, 2012, 307, p. 2526–2533. doi: 10.1001/jama.2012.5669.
17. GUÉRIN, C., REIGNIER, J., RICHARD, JC., et al.; PROSEVA Study Group. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2013, 368, p. 2159–2168.
18. PAPPAZIAN, L., FOREL, JM., GACOUIN, A., et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2010, 363, p. 1107–1116. 19. COMBES, A., BRODIE, D., BARTLETT, R., et al; International ECMO Network (ECMONet). Position paper for the organization of extracorporeal membrane oxygenation programs for acute respiratory failure in adult patients. Am J Respir Crit Care Med, 2014, 190, p. 488–96. doi: 10.1164/rccm.201404–0630CP.
20. WIEDEMANN, HP., WHEELER, AP., BERNARD, GR., et al. Comparison of two fluidmanagement strategies in acute lung injury. N Engl J Med, 2006, 354, p. 2564–2575.
21. MURPHY, CV., SCHRAMM, GE., DOHERTY, JA., et al. The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock. Chest, 2009, 136, p. 102–109.
22. EISENBERG, PR., HANSBROUGH, JR., ANDERSON, D., et al. A prospective study of lung water measurements during patient management in an intensive care unit. Am Rev Respir Dis, 1987, 136, p. 662–668.
23. KUSHIMOTO, S., TAIRA, Y., KITAZAWA, Y., et al. The PiCCO Pulmonary Edema Study Group. The clinical usefulness of extravascular lung water and pulmonary vascular permeability index to diagnose and characterize pulmonary edema: a prospective multicenter study on the quantitative differential diagnostic definition for acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Crit Care, 2012, 16, R232. doi:10.1186/cc11898.
24. RAOOF, S., GOULET, K., ESSAN, A., et al. Severe hypoxemic respiratory failure: part 2-nonventilatory strategies. Chest, 2010, 137, p. 1437–1448.
25. HU, SL., HE, HL., PAN, C., et al. The effect of prone positioning on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care, 2014, 18, R109.
26. SUD, S., FRIEDRICH, JO., ADHIKARI, NK., et al. Effect of prone positioning during mechanical ventilation on mortality among patients with acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. CMAJ, 2014, 186, p. 381–390. 27. STIBOR, B. Pronační poloha u ARDS. In MÁCA, J. (Ed.), ARDS v klinické praxi. Praha : Maxdorf, 2015, s. 504–512.
28. KINDLER, CH., VEROTTA, D., GRAY, AT., et al. Additive inhibition of nicotinic acetylcholine receptors by corticosteroids and the neuromuscular blocking drug vecuronium. Anesthesiology, 2000, 92, p. 821–832.
29. TOKIC, L., HEDENSTIERNA, G., SVENSSON, L., et al. V/Q distribution and correlation to atelectasis in anesthesied paralyzed humans. J Appl Physiol, 1996, 81, p. 1822–1833.
30. DONG, SW., MERTES, PM., PETITPAIN, N., et al. Hypersensitivity reactions during anesthesia. results from the ninth French survey (2005–2007). Minerva Anesthesiol, 2012, 78, p. 868–878.
31. HARDIN, KA., SEYAL, M., STEWART, T., et al. Sleep in critically ill chemically paralyzed patients recquiring mechanical ventilation. Chest, 2006, 129, p. 1468–1477. 32. GAINNIER, M., ROCH, A., FOREL, JM., et al. Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med, 2004, 32, p.113–119.
33. FOREL, JM., ROCH, A., MARIN, V., et. al. Neuromuscular blocking agent decrease inflammatory response in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med, 2006, 34, p. 2749–2757.
34. ALHAZZANI, W., ALSHAHRANI, M., JAESCHKE, R., et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care 2013, 17, R43. doi: 10.1186/cc12557. 35. NETO, AS., PEREIRA, VG., ESPÓSITO, DC., et al. Neuromuscular blocking agents in patients with acute respiratory distress syndrome: a summary of the current evidence from three randomized controlled trials. Ann Intensive Care, 2012, 2, 33. doi: 10.1186/2110–5820–2–33.
36. SLUTSKY, AS. Ventilator-Induced Lung Injury: From Barotrauma to Biotrauma. Respir Care, 2005, 50, p. 646–659.
37. VERBRUGGE, SJ., SORM, V., VAN´T VEEN, A., et al. Lung overinflation without positive end-expiratory pressure promotes bacteremia after experimental Klebsiella pneumoniae inoculation. Intensive Care Med, 1998, 24, p. 172–177.
38. MURPHY, DB., CREGG, N., TREMBLAY, LN., et. al. Adverse ventilatory strategy causes pulmonary-to-system translocation od endotoxin. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 162, p. 27–33.
39. WEST, JB. Invited review: Pulmonary capillary stress failure. J Appl Physiol, 2000, 89, p. 2483–2489.
40. RANIERI, VM., GIUNTA, F., SUTER, PM., et al. Mechanical ventilation as a mediator of multisystem organ failure in acute respiratory distress syndrome. JAMA, 2000, 284, p.43–44.
41. TALMOR, D., SARGE, T., MALHOTRA, A., et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med, 2008, 359, p. 2095–2104. doi: 10.1056/NEJMoa0708638. Epub 2008 Nov 11. 42. POWERS, SK., WIGGS, MP., SOLLANEK, KJ., et al. Ventilator-induced diaphragm dysfunction: cause and effect. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2013, 305, p. 464–477. doi: 10.1152/ajpregu.00231.2013. Epub 2013 Jul 10.
43. CHERPANATH, TGV., LAGRAND, WK., SCHULTZ, MJ., et al. Cardiopulmonary interactions during mechanical ventilation in critically ill patiens. Neth Heart J, 2013, 21, p. 166–172.
44. GUERY, BPH., WELSH, DA., VIGET, N., et al. Ventilation-induced lung Indry is associated with an increase in gut permeability. Shock, 2003, 19, p. 559–563.
45. GATTINONI, L., PESENTI, A. The concept of „baby lung“. Intensive Care Med, 2005, 31, p. 776–784.
46. BROWER, RG., LANKEN, PN., MACINTYRE, N., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2004, 351, p. 327–336.
47. MEADE, MO., COOK, DJ., GUYATT, GH., et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA, 2008, 299, p. 637–645.
48. MERCAT, A., RICHARD, JC., VIELLE, B., et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA, 2008, 299, p. 646–655.
49. VILLAR, J., KACMAREK, RM., PEREZ-MENDEZ, L. et al. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume ventilator strategy improves outcome in persistent acute respiratory distress syndrome: A randomized, controlled trial. Crit Care Med, 2006, 34, p. 1311–1318.
50. BRIEL, M., MEADE, M., MERCAT, A., et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA, 2010, 303, p. 865–873. doi: 10.1001/jama.2010.218.
51. AMATO, MB., MEADE, MO., SLUTSKY, AS., et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2015, 372, p. 747–755. doi: 10.1056/NEJMsa1410639.
52. GATTINONI, L. MARINI, JJ., PESENTI, A., et al. The „baby lung“ became adult. Intensive Care Med, 2016, 43, p. 663–673 53. PEEK, GJ., MUGFORD, M., TIRUVOIPATI, R., et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilátory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised trial. Lancet, 2009, 374, p. 1351–1363.
54. COMBES, A., BRODIE, D., BARTLETT, R., et al. International ECMO Network (ECMONet). Position paper for the organization of extracorporeal membrane oxygenation programs for acute respiratory failure in adult patients. Am J Respir Crit Care Med, 2014, 190, p. 488–496. doi: 10.1164/rccm.201404–0630CP.
55. BEIN, T., SCHERER, MN., PHILIPP, A., et al. Pumpless extracorporeal lung assist (pECLA) in patients with acute respiratory distress syndrome and severe brain injury. J Trauma, 2005, 58, p. 1294–1297.
56. RIED, M., BEIN, T., PHILIPP, A., et al. Extracorporeal lung support in trauma patients with severe chest injury and acute lung failure: a 10-year institutional experience. Crit Care, 2013, 17, R110.
57. RULÍŠEK, J. ECMO u ARDS. In MÁCA, J. (Ed.), ARDS v klinické praxi. Praha : Maxdorf, 2015, s. 487–503.
58. KOLLA, S., AWARD, SS., RICH, PB., et al. Extracorporeal support for 100 adult patients with severe respirátory failure. Ann Surg, 1997, 226, p. 544–564.
59. PATRONITI, M., ZANGRILO, A., PAPPALARDO, F., et al. The Italian ECMO network experience during the 2009 influenza A (H1N1) pandemic: preparation for severe respiratory emergency outbreaks: Intensive Care Med, 2011, 37, p. 1447–1457. 60. SCHMIDT, M., ZOGHEIB, E., ROZÉ, H., et al. The PRESERVE mortality risk score and analysis of long-term outcomes after extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med, 2013, 39, p. 1704–1713. doi: 10.1007/s00134–013–3037–2. Epub 2013 Aug 2.
61. PAPPALARDO, F., PIERI, M., GRECO, T., et al.; Italian ECMOnet. Predicting mortality risk in patients undergoing venovenous ECMO for ARDS due to influenza A (H1N1) pneumonia: the ECMOnet score. Intensive Care Med, 2013, 39, p. 275–281. doi: 10.1007/s00134–012–2747–1. Epub 2012 Nov 16.
Tabulka
Tab. 1 Berlínská definice (2012)
časové kritérium
oxygenace
zobrazovací metody
(rtg plic nebo CT)
Lehké (mild) Středně těžká (moderate) Těžká (severe)
v průběhu jednoho týdne od známého inzultu nebo nová/zhoršující se respirační symptomatologie
P/F* 201–300 mmHg, při PEEP/CPAP
⇒ 5 cm H2O
bilaterální infiltráty
P/F ⇐ 200 mm Hg, při PEEP/CPAP
⇒ 5 cm H2O
bilaterální infiltráty
P/F ⇐ 100 mm Hg, při PEEP/CPAP
⇒ 10 cm H2O
bilaterální infiltráty postihující alespoň
3 plicní kvadranty
původ plicního edému
respirační selhání by nemělo být zcela vysvětlitelné kardiálním selháním nebo tekutinovým přetížením, pokud nejsou
přítomny jeho rizikové faktory, je nutno objektivní zhodnocení nálezu (např. echokardiograficky) k vyloučení hydrostatického
edému
P/F, PaO2/FiO2
Tab. 2 Etiologie akutního respiračního selhání (ARF)*
Plicní
pneumonie/bronchopneumonie
ARDS (sepse, pneumonie, TRALI, aspirace, akutní pakreatitida…)
dekompenzace chronického plicního onemocnění (CHOPN, asthma bronchiale)
pneumotorax, pleurální patologie (exsudát, empyém)
rozsáhlé plicní kontuze
inhalace toxických látek, kouře
akutní intersticiální pneumonie (Hamman-Rich syndrom, revmatoidní
artritida, sarkoidóza, EAA)
difúzní alveolární hemoragie (Goodpasture syndrom, idiopatická plic hemosideróza)
toxický efekt léků
výšková nemoc – high altitude pulmonary edema (HAPE)
neurogenní plicní edém (NPE)
plicní venookluzívní nemoc, plicní kapilární hemangiomatóza
pneumonická forma bronchioloalveolárního karcinomu
lymfangioleiomyomatóza
Mimoplicní
akutní plicní embolizace
poruchy funkce hrudní stěny (traumata…)
poruchy inervace dýchacích svalů (neuropatie), neuromuskulární
junkce (myastenie) a dýchacích svalů (myopatie)
onemocnění neuromuskulární junkce (myastenie)
onemocnění dýchacích svalů (myopatie)
centrální hypoventilace (onemocnění CNS)
patologie erytrocytů (malárie) a hemoglobinu (intoxikace CO)
ARDS – acute respiratory distress syndrome; TRALI – transfusion-related acute lung injury; CHOPN – chronická obstrukční plicní nemoc; EAA – exogenní
alergická alveolitida; HAPE – high altitude pulmonary edema; NPE – neurogení plicní edém; CNS – centrální nervový systém, CO – oxid uhelnatý
orientačně seřazeno dle významu pro intenzívní péči
Tab. 3 Základní indikace zahájení umělé plicní venitlace (UPV) při ARF
zástava dýchání
dechová frekvence > 35/min
težká dušnost se zapojování akcesorních dýchacích svalů
život ohrožující hypoxémie
těžká respirační acidóza
PaO2 < 40 mmHg (5,3 kPa), P/F* < 200 mmHg
pH < 7,2, PaCO2 > 60 mmHg (8,0 kPa)
narušení mentálního stavu, somnolence
kardiovaskulární komplikace hypotenze, šok, srdeční selhání
selhání neinvazívní ventilace pozitivním přetlakem
ostatní
těžká forma: sepse, pneumonie, plicní embolizace, masivní pleurální výpotek, metabolické abnormality, kontuze
plic, a další
P/F, PaO2/FiO2 **
Tab. 4 Indikace k zahájení ECMO (zdroj: ELSO)
Hypoxické respirační selhání
zvážit ECMO, pokud je riziko mortality 50 %
1 P/F < 150 mmHg při FiO2 > 0,9 a/nebo LIS 2–3
indikovat když je riziko mortality ⇒ 80 %
P/F < 100 mmHg při FiO2 > 0,9 a/nebo LIS > 3, navzory optimální
péči > 6 hodin
2 CO2 retence při UPV navzdory užité Pplat > 30 cm H2O
3 těžký air leak syndrom
4 nutnost intubace u pacienta v transplantačním programu
5 náhlý kardiální na optimální a dechový péči kolaps (APE, obstrukce DC) neodpovídající
ECMO – extracorporeal membrane oxygenation; ELSO – extracorporeal life
support organization; P/F – PaO/FiO; LIS – lung injury score; UPV – umělá
plicní ventilace; APE – akutní plicní 22embolizace; Pplat – plateau pressure;
DC – dýchací cesty
SUMMARY Maca, J. Lung failure and support / replacement of lung function Acute respiratory failure (ARF) is a serious organ dysfunction leading to increased morbidity and mortality of critical care patients. ARF usually requires partial or full ventilatory support via artificial mechanical ventilaton. Besides the treatment of causing disease and standard supportive care, the clinicians are, in most serious cases (i. e. in acute respiratory distress syndrome, ARDS), frequently forced to use rescue interventions with the intention to bridge the most critical period of the disease. Some of the formerly recommended procedures, such as inhaled nitric oxide and high frequency ventilation, are nowadays slowly abandoned, while other, such as prone position, became the standard of care. The early use of neuromuscular blocking agents and conservative fluid strategy, and extracorporeal oxygenation also belong to the useful interventions in ARDS. KEY WORDS acute respiratory silure * ARDS * mechanical ventilation * prone position * excorporeal membrane oxygenation
O autorovi| MUDr. Jan Máca, Fakultní nemocnice Ostrava, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzívní medicíny Ostravská univerzita v Ostravě, Lékařská fakulta, Katedra Intenzívní medicíny a forenzních oborů e-mail: jan.maca@fno.cz
Obr. 1 Zóny plicního parenchymu v supinaci
Obr. 2 Kraulová poloha (uveřejněno s laskavým svolením MUDr. Bronislava Stibora)
Obr. 3 Základní schéma zapojení VV ECMO