u pacientů peritoneálně dialyzovaných z hlediska výživy a adekvátnosti dialýzy.
MUDr. Božena Hájková, CSc, MUDr. Petr Fixa, CSc., MUDr. Vladimír Herout, PhD.
Univerzita Karlova v Praze, LF a FN Hradec Králové, Klinika gerontologická a metabolická
Klíčová slova
peritoneální dialýza • hemodialýza • peritoneální dialyzační roztok • malnutrice • metabolické poruchy • adekvátnost dialýzy
Peritoneální dialýza (PD) představuje léčebnou metodu při selhání funkce ledvin s využitím dialyzační schopnosti vlastní pobřišnice. Principem PD je výměna látek mezi krví a peritoneálním dialyzačním roztokem. Provádí se výměnami 1–3 litrů elektrolytového roztoku s glukózou, zaváděného do peritoneální dutiny pomocí implantovaného peritoneálního katétru. Jedna výměna sestává z napuštění sterilního peritoneálního roztoku do dutiny břišní (10 min), prodlevy roztoku v ní (30 min–8 h) a jeho následného vypuštění (20 min)(1) .
Fyziologie peritoneální dialýzy
Peritoneum, resp. bariéra mezi krevním oběhem a roztokem instilovaným do peritoneální dutiny, je polopropustná membrána skládající se z endotelu, bazální membrány, intersticia a z vrstvy plochých mezotelií, vystýlajících peritoneální dutinu. Aktivní vnitřní povrch peritonea je poměrně velký (1,7 až 2,0 m2). Mezoteliální buňky mají sekreční aktivitu a zřejmě i modulují transport látek skrz peritoneum. Krevní zásobení viscerálního peritonea je z mezenterických tepen, venózní krev se vrací do portálního oběhu. To znamená, že látky aplikované intraperitoneálně (glukóza, inzulín, antibiotika) jsou po vstřebání transportovány do jater, kde mohou být metabolizovány či degradovány. Krevní průtok peritoneálním kapilárním řečištěm je udržován v konstantním rozmezí (70–100 ml/min)(2). Metabolické zplodiny a nadbytečná voda z těla uremika jsou při PD odstraňovány stejně jako při hemodialýze (HD) difúzí a ultrafiltrací(3). Rychlost difúze při PD určují: koncentrační gradienty solutů mezi kapilární krví a peritoneálním roztokem, jejich molekulární hmotnost, membránový odpor peritonea a vrstva peritoneálního roztoku nejbližší peritoneu. Transport solutů s klesajícím koncentračním rozdílem mezi kapilární krví a peritoneálním roztokem ustává. Difúze je nejrychlejší v prvních dvou hodinách, po čtyřech hodinách je již silně zpomalena (viz Obr. 1). Proto se volí krátké a časté výměny peritoneálního roztoku, chceme-li zplodiny z krve odstraňovat rychle (akutní a chronická intermitentní PD). Při kontinuální PD ze stejných důvodů neponecháváme kromě noci peritoneální roztok v dutině břišní déle než šest hodin. Difúze solutů z kapilární krve do peritoneálního roztoku je při PD stejně jako při hemodialýze nepřímo závislá na jejich molekulární hmotnosti a přímo závislá na velikosti pórů dialyzační membrány. Velikost pórů endotelií pobřišnicových kapilár je však na rozdíl od umělé membrány různá. 4 až 10 % tvoří tzv. ultramalé, 85 až 95 % malé a 4 až 10 % velké póry. Velkými póry mohou při PD procházet z krve do peritoneálního roztoku albumin i větší bílkoviny. Celkové ztráty tělesných bílkovin při PD jsou proto větší než při HD. Na druhé straně se však takto mohou z těla uremika odstraňovat nežádoucí látky, které jsou při klasické hemodialýze neodstranitelné (např. b2-mikroglobulin). Membránový odpor pobřišnice se na rozdíl od umělé polopropustné membrány může měnit. Zvyšuje se při akutní peritonitidě, snižuje se po opakovaných epizodách peritonitid, až zcela ustává při fibrotickém ztluštění pobřišnice, tzv. skleróze. Ultrafiltrací se odstraňuje především voda. Na rozdíl od HD se při PD využívá principu osmózy. Peritoneální roztok má vzhledem k obsahu glukózy vyšší osmolalitu než krev, proto z krve „nasává“ vodu do břišní dutiny. Čím je koncentrace glukózy v peritoneálním roztoku větší, tím více vody je z krve odnímáno. Osmotický účinek peritoneálního roztoku není stálý, je snižován hlavně plynulou resorpcí glukózy z roztoku do krve. Při žádoucí větší ultrafiltraci je proto nutné provádět kratší a častější výměny. Výsledný objem ultrafiltrátu dále snižuje lymfatická absorpce peritoneálního roztoku(4).
===== Peritoneální dialyzační roztok =====
Standardní roztok pro PD tvoří elektrolyty, osmoticky působící glukóza a laktát, z něhož po resorpci metabolizací v játrech vzniká bikarbonát.
Složení:
Sodík 132 mmol/l
Vápník 1,75 mmol/l
Hořčík 0,25 mmol/l
Chloridy 95,0 mmol/l
Laktát 40,0 mmol/l
Glukóza v koncentraci 1,5 %, 2,5 %, 4,25 %
pH roztoku je 5,0
Koncentrace elektrolytů v dialyzačním roztoku se liší v závislosti na výrobci, rozdíly jsou ale zcela nevýznamné, všechny jsou bez draslíku, a proto na rozdíl od hemodialyzovaných pacientů nejsou pacienti léčení PD ohroženi hyperkalémií. Glukóza není ideální osmotickou látkou: její osmotický účinek je pro rychlou vstřebatelnost krátký. Vede k neenzymatické glykaci proteinů kapilár pobřišnice. Způsobuje nežádoucí celkové metabolické poruchy – hyperglykémii, hyperinzulinémii a hyperlipidémii. Kandidátem na lepší osmotickou látku jsou dnes polymery glukózy, např. icodextrin. Snižují kalorickou zátěž organismu, nevedou k hyperinzulinismu a udrží dlouhodobou ultrafiltraci(5).
Adekvátnost peritoneální dialýzy
Cílem dialyzačního léčení je dosažení dlouhodobého příznivého a stabilizovaného stavu pacientů. Proto musí být dialyzační léčení adekvátní, tzn. prováděno v určité kvantitě a určitým způsobem. Základní rozvrh peritoneální dialýzy (intervaly výměn, množství a složení napouštěného roztoku) se stanovuje individuálně. Zjišťování těchto funkčních vlastností se provádí pomocí tzv. peritoneálního ekvilibračního testu (PET) a podle testu ultrafiltrace(6).
PET nám určuje, jaká část dané látky (kreatinin) přestoupí za určitou dobu z krve peritoneem do dialyzátu (D/P, poměr kreatininu v dialyzátu – D ke kreatininu v plazmě – P) a jaká část glukózy zůstává po této době v peritoneálním roztoku (poměr D/D0, kde D je glukóza v dialyzátu proti 0. hodině). Vysoká hodnota indexu D/P pro kreatinin a nízká hodnota indexu D/D0 pro glukózu značí velkou propustnost pobřišnice pro nízkomolekulární látky, ale malou schopnost ultrafiltrace. Nemocný potřebuje proto krátké a časté výměny. Naopak při malé hodnotě D/P pro kreatinin a vysoké hodnotě D/D0 pro glukózu je schopnost clearance pobřišnice malá a ultrafiltrační velká, je proto třeba zvýšit 24hodinový objem dialyzátu.
Adekvátnost léčby při PD posuzujeme zhodnocením klinického, biochemického a nutričního stavu nemocného. Podle klinické definice se adekvátně dialyzovaný pacient cítí dobře, nemá nauzeu ani anorexii a nemá vyjádřené uremické příznaky, udržuje si stabilní tělesnou hmotnost a má vyrovnaný normální krevní tlak(7). Samotné stanovení koncentrace urey, kreatininu či jiných látek v séru ukazuje jen akutní situaci a pomíjí, jak je pacient dialyzován z dlouhodobého hlediska(8). Posuzování adekvátnosti dialyzačního léčení poskytuje tzv. kinetické modelování. Obvykle se používá stanovení tzv. celkové týdenní clearance kreatininu nebo stanovení indexu KT/V. Výpočet indexu KT/V (K = clearance, T = čas, V = objem) vychází z kinetiky urey a má obdobný význam jako při hemodialýze. Současně se stanovuje tzv. PCR (Protein Catabolic Rate), jehož hodnota je u stabilizovaných pacientů v souhlase s hodnotou DPI (Dietary Protein Intake, přívod bílkovin). Platí, že přívod bílkovin musí být dostatečný, aby nevznikla malnutrice, která významně omezuje délku života(9, 1).
===== Peritoneální dialýza a nutrice =====
Pacienti s chronickým selháním ledvin trpí řadou metabolických a nutričních abnormalit a mnozí z nich již před zahájením dialyzační léčby jeví známky proteino-energetické malnutrice. U těchto pacientů se zvyšuje riziko progrese malnutrice po zahájení peritoneální dialyzační léčby(10) a dochází k vzestupu mortality(11). Malnutrice může být způsobena řadou faktorů. Velmi významnou roli hraje adekvátní dialyzační léčení(12, 13). Neadekvátně léčený nemocný, tedy uremický, má sníženou chuť k jídlu, snížení intestinální motility, často gastritidu i vředovou chorobu gastroduodena. Tak jako malnutrice může být příčinou anorexie, tak anorexie vede k malnutrici(14). Velmi časté jsou i další metabolické poruchy jako např. hyperfosfatémie, diabetes, hypertenze atd. Za těchto podmínek stoupá potřeba příjmu bílkovin a energie k vyrovnání metabolické bilance nemocných(15). Závažnost malnutrice je dána zvýšenou incidencí mortality i morbidity nemocných s chronickým selháním ledvin. S poklesem hladiny albuminu pod 35 g/
stoupá významně riziko úmrtí(16). Vedle snížené hladiny albuminu často zjišťujeme i snížené hodnoty prealbuminu, transferinu, cholesterolu a insulin-like růstového faktoru l. Zjišťujeme výrazný pokles antropometrických parametrů, suché váhy a BMI (Body Mass Index). Hodnota PCR bývá pod 0,8 g/kg/den. I když nutriční stav závisí na mnoha faktorech, nesouvisejících s dialýzou, představují snížení chuti k jídlu, nauzea a zvracení hlavní klinické rysy neadekvátní dialýzy(17, 12, 13). Souvislost mezi nedostatečnou dialýzou a zhoršeným přežíváním nemocných byla v nedávné době potvrzena i pro PD v rozsáhlé studii CANUSA(18). Peritoneální dialýza má pro nemocné řadu výhod v oblasti metabolismu a výživy, na druhé straně i nevýhody. Obojí je uvedeno v následujícím přehledu podle Lindholma a Bergstroma(19).
Výhody a nevýhody peritoneální dialýzy
Výhody:
• stabilní vnitřní prostředí při kontinuální dialýze
• trvalý přísun energie (glukóza v roztoku)
• lepší odstraňování středněmolekulárních látek
• delší zachování reziduální funkce ledvin
• biokompatibilita
Nevýhody:
• anorexie (náplň břicha, přísun glukózy)
• ztráty bílkovin a aminokyselin do roztoku
• katabolický efekt peritonitid
• hyperglykémie a hyperinzulinémie
• hyperlipidémie
• obezita
===== Metabolické poruchy při CAPD (kontinuální ambulantní peritoneální dialýza) =====
Proteino-energetická malnutrice byla opakovaně popsána u 40–66 % nemocných v chronickém dialyzačním léčení. Příčiny malnutrice u hemodialyzovaných a peritoneálně dialyzovaných nemocných jsou v mnohém společné, nicméně u pacientů léčených PD je několik problémů, specifických pro tuto léčbu(14). Především jsou to ztráty bílkovin a aminokyselin do dialyzátu(20), snížený příjem bílkovin v důsledku pocitu plnosti až tlaku v žaludku při dutině břišní vyplněné dialyzátem, vedoucí často u diabetiků ke gastroparéze, a v neposlední řadě častá hyperglykémie, hyperinzulinémie a hypertriglyceridémie, způsobené obsahem glukózy v dialyzačním roztoku(21). Ztráty bílkovin a aminokyselin při CAPD do dialyzačního roztoku (5–15 g/den bílkovin a 2–4 g/den aminokyselin) souvisí s transportními vlastnostmi peritonea. S rychlým transportem malých molekul je spojena zvýšená propustnost peritonea pro bílkoviny, zatímco průměrné ztráty u nemocných léčených CAPD jsou kolem 6 g bílkovin denně, u pacientů s rychlým transportem je to kolem 10 g za den a při peritonitidě až 15 g za den. Rychlý transport ovlivňuje stav výživy i nepřímo, nedostatečná ultrafiltrace vede k používání roztoků o vysoké koncentraci glukózy a potenciaci nežádoucích účinků hyperglykémie. Výsledkem je to, že nemocní s rychlým transportem mají významně horší prognózu při léčbě CAPD než ostatní pacienti(22, 15).
Snížený příjem bílkovin je způsoben sníženou chutí k jídlu a především nedostatečnou dialýzou, jak bylo již uvedeno. Chronicky převodněný nemocný s městnáním ve splanchnické oblasti má zažívací problémy, které snižují příjem potravy. U nemocných s nízkou nebo nulovou reziduální funkcí ledvin, kdy je třeba použít k vyšší ultrafiltraci roztoky s vysokou koncentrací glukózy, dochází k hyperglykémii, která u nemocných taktéž snižuje chuť k jídlu(23). U pacientů s malnutricí je proto vhodné použít dialyzát, obsahující aminokyseliny jako osmotické agens místo glukózy, který odstraňuje anorexii, vede k pozitivní dusíkové bilanci, zvyšuje plazmatickou koncentraci albuminu a zlepšuje celkově nutrici(24). Dialyzační roztok s obsahem 1,1 % aminokyselin má stejné ultrafiltrační schopnosti jako 15% roztok s glukózou. Nelze ho však používat častěji než jednou, maximálně dvakrát denně a nikoliv přes noc, kdy je nejdelší prodleva dialyzátu v dutině břišní. Vstřebáním aminokyselin z roztoku do krve může dojít ke snížení ultrafiltrace a při častějším používání ke vzniku metabolické acidózy. Zatím nejsou vytvořeny „guidelines“ pro používání dialyzátu s obsahem aminokyselin, ale u malnutrických nemocných, kteří netolerují perorální suplementaci, dochází během 3 měsíců při jedné denní výměně s roztokem aminokyselin ke zlepšení chuti k jídlu, k vzestupu plazmatické koncentrace albuminu a k vzestupu tělesné hmotnosti(25).
Katabolismus bílkovin, který je u peritoneálně dialyzovaných nemocných menší než u hemodialyzovaných, se též podílí na vzniku malnutrice. První příčinou je patrně nízký příjem energie. K dosažení vyrovnané dusíkové bilance se doporučuje denní příjem alespoň 150 kJ na kg tělesné hmotnosti, k čemuž glukóza z dialyzačního roztoku může přispět asi jednou čtvrtinou. Dalším etiologickým faktorem je bioinkompatibilita dialyzačního roztoku, která vede k uvolňování katabolizujících cytokinů (IL-l) stejně jako peritonitida.
Kontrola adekvátnosti peritoneální dialýzy
Řešením metabolických problémů, které souvisejí s objemem dialýzy, je kvantifikace a individualizace PD podle úrovně reziduální funkce ledvin(17) a transportní charakteristiky peritonea. Praktický návod k individuálnímu předpisu dialýzy podávají nedávno publikované pokyny americké National Kidney Foundation, vypracované iniciativní skupinou pro zlepšení výsledků dialýzy (Dialysis Outcome Quality Initiative, DOQI)(26). Prvním pravidlem je včasné zahájení dialýzy. Doporučuje se začít s dialýzou v okamžiku, kdy spontánní příjem bílkovin klesá pod 0,8 g/kg hmotnosti za den, čemuž většinou odpovídá pokles reziduální clearance urey pod 10
za den. Ještě přesnější je vyjádření pomocí Kt/V, který bere v úvahu i pacientovu hmotnost v podobě distribučního prostoru močoviny. Hodnota clearance urey kolem 10 litrů za den přibližně odpovídá hodnotě týdenního Kt/V = 2. Dosažení této hodnoty Kt/V je podle iniciativy DOQI druhým hlavním cílem při léčbě kontinuální ambulantní peritoneální dialýzou. CAPD je svým kontinuálním charakterem ideální metodou, při které je možné dávku dialýzy postupně zvyšovat tak, aby součet reziduální funkce ledvin a objem dialýzy neklesal pod hodnoty týdenního Kt/V = 2. K udržení příjmu bílkovin v množství alespoň 0,9 g/kg/den je nutné poskytnout nemocnému objem dialýzy vyjádřený hodnotou Kt/V = 2, ale i při tomto příjmu bílkovin dochází ještě k negativní dusíkové bilanci. Udržení pozitivní dusíkové bilance a prevence malnutrice je důležité vzhledem k doloženým nepříznivým důsledkům hypoalbuminémie na přežívání dialyzovaných pacientů(27, 28, 29). Na základě studií dusíkové bilance se doporučuje pacientům léčeným PD zvýšit příjem bílkovin alespoň na 1,3 g/kg/den, aby byla zachována pozitivní dusíková bilance(30). Tato hodnota je vyšší než doporučený denní příjem proteinů pro zdravé jedince, vzhledem k významnému množství proteinů, které se ztrácí při CAPD do dialyzátu.
Třetím pravidlem k individualizaci PD je přizpůsobení dialyzačního režimu transportním vlastnostem peritonea, které vyšetříme pomocí již zmíněného testu PET. U nemocných s rychlým transportem kreatininu do peritoneální tekutiny je vhodné použít automatizované PD s krátkými výměnami roztoku pomocí přístroje (cykleru) přes noc. Na druhé straně u nemocných s pomalým transportem lze zvyšovat objem dialýzy pouze zvyšováním objemu napouštěného roztoku. U nemocných s větší tělesnou hmotností a pomalým transportem nelze požadované hodnoty Kt/V = 2 vůbec dosáhnout, tito nemocní budou lépe prosperovat na hemodialýze.
Čtvrtým sledovaným parametrem je množství katabolizovaných bílkovin (protein catabolic rate, PCR), nověji se mluví o proteinovém ekvivalentu vyloučeného dusíku (protein equivalent of total nitrogen appearance, PNA)(31, 32). Z dostupných ukazatelů nutrice se současně doporučuje sledování SGA (Subjective Global Assessment, celkové subjektivní hodnocení). Původně byl SGA vytvořen pro klinické hodnocení nutričního stavu u nemocných, indikovaných k výkonům v gastrointestinálním ústrojí. Při použití u pacientů léčených CAPD se při zkoušení validity snížil počet hodnotících položek na čtyři – ztráta hmotnosti, anorexie, ztráta subkutánních tkání a svalové hmoty(33).
Pátým důležitým krokem v řešení metabolických problémů spojených s nedostatečnou dialýzou je pravidelné sledování výše uvedených parametrů a náležité úpravy dialyzačního režimu podle aktuálních hodnot. V průběhu dialyzačního léčení dochází k poklesu reziduální funkce ledvin, dochází i ke změnám v transportních vlastnostech peritonea v důsledku proběhlých peritonitid či při používání hypertonických roztoků. Důležitost sledování objemu dialýzy umocňuje fakt, že působením na metabolismus bílkovin se Kt/V stává významným ukazatelem prognózy nemocných. Podle studie CANUSA je pokles týdenního Kt/V o 0,1 spojen s nárůstem relativního rizika úmrtí o 5 %(18).
===== Porucha metabolismu glycidů, lipidů a vápníku při peritoneální dialýze =====
Metabolické komplikace nezávislé na objemu dialýzy neovlivňují tak jednoznačně přežívání nemocných jako špatná výživa, ale mohou vést k závažným klinickým problémům. Patří sem především poruchy metabolismu glycidů, lipidů a vápníku(15). Nemocní s chronickou renální insuficiencí mají často poruchu glycidové tolerance, zvýšenou hladinu inzulínu a sníženou periferní citlivost na inzulín. Jedním z faktorů, které k inzulínové rezistenci přispívají, je nedostatek aktivního vitamínu D. Normální regulační odpověď pankreatu na periferní rezistenci je zvýšení sekrece inzulínu, které přispívá ke vzniku hypertriacylglycerolémie a snížené fibrinolytické aktivitě. Ve srovnání s nemocnými léčenými hemodialýzou mají pacienti na PD vyšší hladiny C-peptidu i poměr mezi C-peptidem a inzulínem v krvi. V dalším průběhu léčení se tolerance glycidů většinou nezhoršuje. Trvalá tendence k hyperglykémii poškozuje pacienta také zvýšenou tvorbou glykosylovaných proteinů (advanced glycosylation endproducts, AGE)(34). Koncentrace glykosylovaných produktů při renální insuficienci rychle stoupá, protože za normálních okolností jsou vylučovány ledvinami. Hromadění AGE ve tkáních a jejich vazba na kolagen přispívají k rozvoji mikroangiopatie. Dalšími nežádoucími účinky AGE jsou modifikace lipoproteinových částic o nízké hustotě (LDL) a interference s tvorbou oxidu dusnatého. Zpomalené odbourávání změněných LDL částic vede k jejich zvýšené hladině, snížená produkce oxidu dusnatého působí vazokonstrikci drobných cév a proliferaci buněk hladkého svalstva ve stěnách cév. Terapeuticky nadějné se zdá být použití icodextrinu, nového osmotického agens na bázi polymeru glukózy(5).
U nemocných s renální insuficiencí jsou časté abnormality lipidového spektra, jako je vysoká hladina triacylglycerolů (TG) a lipoproteinu a nízké hodnoty HDL-cholesterolu. Peritoneální dialýza je známá svým hyperlipidemickým účinkem. Hypertriglyceridémie je popisována u více než poloviny nemocných léčených PD, někdy dokonce až u 80 % pacientů. Hlavní příčinou je pravděpodobně celkový příjem energie související s uvolněním diety a množstvím glukózy v dialyzačním roztoku. Během prvního roku po zahájení léčby PD se asi u 30 % pacientů rozvine hypercholesterolémie, a to jak vzestup LDL-cholesterolu, tak i výhodnější, vyšší koncentrace HDL-cholesterolu(35). Koncentrace lipoproteinu(a) je u PD vyšší než u HD, a to nezávisle na délce léčby. Podle posledních studií by poruchy v lipidovém spektru mohly souviset s objemem dialýzy a rychlostí transportu přes peritoneální membránu(36). Vyšší ztráty bílkovin by se tady mohly podílet na hyperlipidémii stejně jako u nefrotického syndromu. Terapeuticky se doporučuje omezení tuků v dietě, snížení koncentrace glukózy v dialyzačním roztoku a podávání hypolipidemik. Souvislost poruchy metabolismu glukózy a metabolismu lipidů potvrzuje příznivý efekt icodextrinu na spektrum lipidů při léčbě PD.
Metabolismus vápníku a fosforu u nemocných léčených PD je poněkud odlišný od hemodialyzovaných pacientů. Na vzniku renální osteopatie se primárně podílí hyperfosfatémie, která snižuje hydroxylaci vitamínu D a vede k nedostatku jeho aktivní formy 1,25-dihydroxycholekalciferolu. Nedostatek aktivního vitamínu D vede ke sníženému vstřebávání vápníku ze střeva a vzniklá hypokalcémie působí stimulačně na sekreci parathormonu z příštítných tělísek. Parathormon vede k uvolňování vápníku z kostí, kde vzniká tzv. osteoklastická resorpce, fibrózní přestavba kosti se zvýšenou buněčností. Mluvíme o vysokém kostním obratu, který je přítomen zhruba v 60 % u nemocných léčených hemodialýzou.
U nemocných na PD bývá pozorována osteopatie s pomalým kostním obratem a nízkými hodnotami PTH. Vysvětlení pro odlišné formy renální osteopatie u HD a PD je následující: Odstraňování fosfátů je u PD účinnější než u HD – hyperfosfatémie je menší. Vlivem vyšší koncentrace vápníku v dialyzačním roztoku oproti hladině ionizovaného vápníku v séru má nemocný trvale pozitivní bilanci vápníku. Množství vápníku, které se vstřebá z dialyzačního roztoku do krve, závisí nepřímo úměrně na ultrafiltraci. Při minimální ultrafiltraci při použití roztoku s 1,5 % glukózy je přísun vápníku největší. Prevence a léčba renální osteopatie s nízkým obratem u pacientů léčených PD spočívá v používání dialyzačních roztoků se sníženou koncentrací vápníku na 1,25 mmol/l, v používání vazačů fosfátů, které neobsahují kalcium, např. Renagel, a pokud nejsou známky hyperparatyreózy, nepodávání vitamínu D, který dále kostní obrat snižuje.
1. NOLPH, KD. What is new in peritoneal dialysis – an overwiew. Kidney Int, 1992, 42, Suppl. 38, p. 148–152.
2. SULKOVÁ, S., a kol. Peritoneální dialýza. Praha : Jessenius, 1993, s. 109.
3. DOBBIE, JW. New concepts in molekular biology and ultrastructural pathology of the peritoneum: their significance for peritoneal dialysis. Am J Kid Dis, 1990, 9, p. 215–219.
4. SCHÜCK, O., TESAŘ, V., TEPLAN, V., a kol. Klinická nefrologie. Medprint,1995, s. 331–335.
5. DAWNAY, AB., MILLAR, DJ. Glycation and advanced glycation end – product formation with icodextrin and dextrose. Perit Dial Int, 1997, 17, 1, p. 52–58.
6. TWARDOWSKI, ZJ., et al. Peritoneal equilibration test. Perit Dial Bull, 1987, 7, p. 138–140.
7. Mc GUIGAN, W., KINGSWOOD, JC. How can peritoneal dialysis efficiency be improved? EDTNA-ERCA Journal, 1992, 18, p. 31–35.
8. OREOPOULOS, DG. Criteria for adequacy of peritoneal dialysis. Perit Dial Bull, 1983, 3, p. 1.
9. KESHAVIAH, P. Urea kinetic and middle molecule approaches to assessing the adequacy of hemodialysis and CAPD. Kidney Int, 1993, 43, Suppl. 40, p. 28–38.
10. SUHAIL, A. Manual of clinical dialysis. Science Press Ltd., 1999, p. 99–109.
11. SUNG, HCH., BENGT, L., HI, BL. Influence of initial nutritional status on continuous ambulatory peritoneal dialysis patient survival. Perit Dial Int, 2000, 20, p. 19–26.
12. CHURCHILL, DN., TAYLOR, DW., KESHAVIAH, PR. Adequacy of dialysis and nutrition in continuous peritoneal dialysis: Association with clinical outcomes. J Am Soc Nephrol, 1996, 7, p. 198–207.
13. BERGSTROM, J., LINDHOLM, B. Nutrition and adequacy of dialysis. How do hemodialysis and CAPD compare? Kidney Int 1993, 43, Suppl. 40, p. 39–50.
14. MARSHA WOLFSON, MD. Pathogenesis and treatment of malnutrition in maintenance dialysis. Up To Date, 2001, vol. 9, no 2.
15. TEPLAN, V., a kol. Metabolismus a ledviny. Praha : Grada Publishing, 2000, s. 313–325.
16. LOWRIE, EG., LEW, NL. Death risk in hemodialysis patients: The predictive value of commonly mesaured variables and an evaluation of death rate differences between facilities. Am J Kidney Dis,1990, 15, p. 458–482.
17. LAMEIRE, A., VAN BIESEN, W. The imact of residual renal function on the adequacy of peritoneal dialysis. Pert Dial Int, 1997, 17, Suppl. 2, p. 102.
18. Adequacy of dialysis and nutrition in continuous peritoneal dialysis: association with clinical outcomes. Canada – USA (CANUSA) Peritoneal Dialysis Study Group. J Am Soc Nephrol, 1996, 7, p. 198.
19. LINDHOL, B., BERGSTROM, J. Nutritional requirements of peritoneal dialysis patients. In GOKAL, R., NOLPH, KD., (Eds), The Textbook of Peritoneal Dialysis. Kluwer Academic Publishers, 1994, p. 443–472.
20. BURKART, JM. Nutritional status and protein intake in continuous peritoneal dialysis. Up To Date, 2001, vol. 9, no 2.
21. HYLANDER, B., BARKELING, B., ROSSNER, S. Eating behavior in continuous ambulatory peritoneal dialysis and hemodialysis patients. Am J Kidney Dis, 1992, 20, p. 592.
22. BURKART, JM., HENRICH, WL. Adequacy of continuous peritoneal dialysis.Up To Date, 2001, vol. 9, no 2.
23. BOUMA, SF., DWYER, JT. Glucose absorption and wight change in 18 month of continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Am Diet Assoc, 1984, 84, p. 194.
24. QAMAR, IU., SECKER, D., LEVIN, L., et al. Effects of aminoacid dialysis compared to dextrose dialysis in children on continuous cycling peritoneal dialysis. Perit Dial Int, 1999, 19, p. 237.
25. JONES, M., HAGEN, T., BOYLE, CA., et al. Treatment of malnutrition with l,
% amino acid peritoneal dialysis solution: Results of multicenter outpatient study. Am J Kidney Dis, 1998, 32, p. 761.
26. NKF – DOQI Clinical Practice Guidelines for Peritoneal Dialysis Adequacy. V. Adequate dose of peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis, 1997, 30, Suppl. 2, p. 86.
27. BLAKE, PG., FLOWERDEW, G., BLAKE, RM., OREOPOULOS, DG. Serum albumin in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis: Predictors and correlations with outcomes. J Am Soc Nephrol, 1993, 3, p. 1501–1507.
28. AVRAM, MM., GOLDWASSER, P., ERROA, M., FEIN, PA. Predictors of survival in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients: The importance of prealbumin and other nutritional and metabolic markers. Am J Kidney Dis, 1994, 23, p. 91–98.
29. KESHAVIAH, P., CHURCHILL, DN., THORPE, K., et al. Impact of nutrition on CAPD mortality. J Am Soc Nephrol, 1994, 5, p. 494.
30. BLUMENKRANTZ, MJ., KOPPLE, JD., MORAN, JK., GRODSTEIN, GP., COBURN, JW. Nitrogen and urea metabolism during continuous ambulatory peritoneal dialysis. Kidney Int, 1981, 20, p. 78–82.
31. KESHAVIAH, P., NOLPH, KD. Protein catabolic rate calculation in CAPD patients. ASAIO Trans, 1991, 37, 400–402.
32. USHA, K., MOORE, H., NOLPH, KD. Protein catabolic rate in CAPD patients: Comparison of different techniques. Adv Perit Dial, 1996, 12, p. 284–287.
33. ENIA, G., SICUSO, C., ALATI, G., et al. Subjective global assessment of nutrition in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant, 1993, 8, p. 1094–1098.
34. NAKAYAMA, M., KAWAGUCHI, Y., YAMADA, K., et al. Immunohistochemical detection of advanced glycosylation end – products in the peritoneum and its possible pathophysiological role in CAPD. Kidney Int, 1997, 51, p. 182.
35. LINDHOLM, B., NORBECK, HE. Serum lipids and lipoproteins during continuous ambulatory peritoneal dialysis. Acta Med Scand 1986, 220, 143–151.
36. KAGAN, A., ELIMALECH, E., LEMER, Z., FINK, A., et al. Residual renal function affects lipid profile in peritoneal dialysis. Perit Dial Int, 1997, 17, 3, p. 243–249.
e-mail: hajkoboz@seznam.cz