Klíčová slova\
ultrazvukové vyšetření * diagnostika * varixy * žilní insuficience * tromboflebitida * flebotrombóza
Summary
Musil, D. Ultrasound diagnosis of venous diseases of the lower limbs The article briefly and digestedly describes the benefits of ultrasound evaluation for diagnosis and treatment of the most common venous diseases of the legs – venous insufficiency, thrombophlebitis and deep venous thrombosis (phlebothrombosis). Due to its accuracy, noninvasiveness and repeatability ultrasonography in phlebology quickly has gained superiority over the other examination methods. Ultrasound largely contributed to the knowledge of venous diseases and helped to understand their etiopathogenesis. Based on the results of the ultrasound examination physicians may reliably decide on further treatment and take control of this procedure.
Key words\
ultrasound examination * diagnostics * varicose veins * venous insufficiency * thrombophlebitis * phlebothrombosis
Klinické projevy žilních onemocnění dolních končetin jsou málo specifické. Proto často anamnéza a fyzikální vyšetření pro jejich spolehlivou diagnostiku nestačí. Dlouho však medicína neměla jiné prostředky, než se ve 20. století objevily rentgenová venografie, scintigrafie, pletyzmografie a ultrasonografie. Od svého uvedení do rutinní flebologické praxe v 80. letech 20. století ultrasonografie, díky své přesnosti, neinvazívnosti a snadné opakovatelnosti, rychle získala převahu nad ostatními vyšetřovacími metodami.
Když mluvíme o žilních onemocněních dolních končetin, většinou máme na mysli žilní insuficienci (varixy, trofické změny kůže a podkoží), tromboflebitidu a flebotrombózu. S žilními malformacemi a aneuryzmaty se setkáme jen vzácně. Poměrně často však můžeme najít různé žilní anatomické anomálie (přídatné safény, zdvojené hluboké žíly, anomální průběh žil). U všech těchto onemocnění se od 90. let 20. století stal ultrazvuk vyšetřovací metodou první volby, která je dnes široce dostupná. Ve flebologii ultrazvuk podstatně usnadnil diagnózu a diferenciální diagnostiku, a to jak lékaři, tak nemocnému. Ultrazvuk do značné míry přispěl k poznání žilních onemocnění a pomohl porozumět jejich etiopatogenezi. Na základě výsledků ultrazvukového vyšetření se lékař může spolehlivě rozhodovat o dalším léčebném postupu a průběžně kontrolovat proces léčení.
Obr. 1 – Safenofemorální junkce – podélné zobrazení vyústění velké safény v třísle do v. femoralis communis, A) uzavřená terminální chlopeň (←), B) otevřená terminální chlopeň (←) (B-mode, lineární sonda 5,7 MHz, hloubka
zobrazení 5 cm), VSM – vena saphena magna, VFC – v. femoralis communis
Žilní insuficience
Žilní insuficience patří spolu s obezitou mezi nejčastější civilizační choroby. Průřezová populační studie u obyvatel Edinburghu ve věku 18–64 let (Edinburgh Vein Study, 1996) prokázala 80% prevalenci venektázií a retikulárních varixů, kmenové varixy se vyskytovaly u 39,7 % mužů a u 32,2 % žen.(1) Při vyšetřování populace starší 64 let by byla prevalence zřejmě ještě vyšší, u lehčích forem žilní insuficience téměř stoprocentní, protože s věkem se výskyt žilní insuficience v průmyslových zemích zvyšuje.
Příčinou žilní insuficience je neschopnost žilně-svalové pumpy dolních končetin odčerpat zpět k srdci do končetin přiváděnou krev, s následným zvýšením krevního tlaku v žilním a kapilárním řečišti. Důvodem je žilní reflux, obstrukce nebo jejich kombinace. Pokud žilní insuficience vzniká v důsledku primárního onemocnění žilní stěny a chlopní, mluvíme o primární žilní insuficienci. Když je příčinou refluxu a/nebo obstrukce posttrombotické nebo posttraumatické postižení žíly, jedná se o sekundární žilní insuficienci.
Žilní insuficience dolních končetin se manifestuje nejčastěji varixy různé velikosti (venektázie, retikulární nebo uzlovité varixy). Mezi další příznaky patří otok, žilní ekzém, hyperpigmentace kůže na bércích, atrofie blanche (bílá jizevnatá tkáň), lipodermatofibróza (zatvrdnutí kůže a podkoží při fibróze podkožního tuku) a žilní bércový vřed. Pokud nacházíme trofické změny kůže a podkoží, mluvíme o chronické žilní insuficienci. Žilní insuficienci lze klinicky velmi dobře třídit a odstupňovat podle popisné klinické, etiologické, anatomické a patofyziologické (CEAP) klasifikace přijaté v roce 1995(2) a revidované v roce 2004.(3) (Obr. 1)
Obr. 2 – Safenopopliteální junkce, A) podélné zobrazení vyústění malé safény v podkolenní jamce do v. poplitea (CFM, lineární sonda 6,7 MHz, hloubka zobrazení 5 cm), B) reflux v safenopopliteální junkci, při manuální kompresi stehna dochází k výraznému refluxu (Vmax. 27,91 cm/s) trvajícímu déle než 1 s (triplexní zobrazení – B-mode + CFM + PW Doppler, lineární sonda 6 MHz), VSP – vena saphena parva, VP – v. poplitea, SPJ – safenopopliteální
junkce
Ultrazvuk v diagnostice žilní insuficience
Diagnóza žilní insuficience jako nozologické jednotky je výhradně klinická, vychází z anamnézy a fyzikálního vyšetření. Na základě anamnestických údajů a objektivního nálezu na dolních končetinách můžeme vyslovit diagnózu žilní insuficience. Ultrazvukové vyšetření není pro stanovení diagnózy žilní insuficience potřebné.
Důvodem ultrazvukového vyšetření v této fázi mohou být:
1. netypické subjektivní potíže, 2. nevýrazný objektivní nález, 3. zvažování jiné příčiny otoků dolních končetin (zejména u symetrických otoků, u obézních a polymorbidních pacientů), 4. podezření na spolupodíl dalších faktorů, kromě žilní insuficience, na subjektivních potížích nemocného (Bakerova cysta při gonartróze, tromboflebitida, flebotrombóza, podkožní nádory, zvětšené lymfatické uzliny, cysty, výpotky, hematomy atd.), 5. podezření na vrozené žilní anomálie.
Obr. 3 – Akutní tromboflebitida velké safény, A) příčné zobrazení velké safény v třísle, lumen je dilatované, zcela vyplněné hypoechogenní hmotou (B-mode), B) podélné zobrazení velké safény vyplněné hypoechogenní hmotou (B-mode), C) podélné zobrazení velké safény, je patrný proximální konec trombu, který nezasahuje do stehenní žíly, ale končí asi 10 mm před safenofemorální junkcí (CFM, lineární sonda 6,7 MHz, hloubka zobrazení 7 cm), VSM – vena saphena magna, VFC – v. femoralis communis, SFJ – safenofemorální junkce
Ultrazvuk při rozhodování o léčbě žilní insuficience
Po stanovení diagnózy se můžeme rozhodnout mezi konzervativní a operační léčbou. Pokud nemocný odmítá nebo ještě není rozhodnutý pro eventuální operační řešení, zahájíme konzervativní léčbu bez ultrazvukového vyšetření. V případě, že terapeutický postup zůstává otevřený (konzervativní nebo chirurgická léčba?), musí se lékař rozhodnout na základě ultrazvukového vyšetření. Ultrazvukový nález určí nemocné, kteří by mohli reálně profitovat z chirurgické léčby, a nemocné, u kterých je zatím nutné spokojit se s konzervativní léčbou (nález se může po určité době změnit).
Výsledek ultrazvukového vyšetření, anatomická a patofyziologická klasifikace žilní insuficience (podle CEAP klasifikace),(2, 3) pomůže lékaři odpovědět na 2 základní otázky, které si musí před operační léčbou položit: 1. Je operační léčba nutná?
2. Bude operační léčba úspěšná (zbaví nemocného subjektivních potíží a klinických projevů žilní insuficience)?
Chirurgická léčba je indikována, pokud jsou klinické projevy žilní insuficience spojené s průkazem refluxu v povrchovém žilním systému. Nezbytnost chirurgické léčby je přitom úměrná závažnosti klinických projevů onemocnění, velikosti a rozsahu ultrasonograficky zjištěného refluxu v epifasciálních žilách.
Úspěšnost (stupeň zlepšení nebo vymizení potíží a příznaků) plánované chirurgické léčby žilní insuficience lze podle ultrazvukového vyšetření odhadnout takto: 1. Pravděpodobnost úspěšné chirurgické léčby bude vysoká, pokud je izolovaný reflux v povrchovém žilním systému spojený se subjektivními potížemi, trofickými změnami kůže, otoky a/nebo s tromboflebitidami. 2. Výsledek chirurgické intervence bude nejistý, pokud se reflux v povrchovém žilním systému kombinuje s insuficiencí hlubokých žil.
3. Chirurgická léčba bude s vysokou pravděpodobností neúspěšná, pokud je reflux omezený pouze na hluboký žilní systém nebo má nemocný významné posttrombotické změny (obstrukce) ve větší části hlubokých žil.
Význam ultrazvuku pro chirurgickou léčbu žilní insuficience
Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin je nutné před každou plánovanou invazívní léčbou žilní insuficience, včetně skleroterapie (Tab. 1). Chirurgická léčba varixů dolních končetin se v posledních letech změnila. Již se běžně neprovádí totální stripping velké safény jako univerzální operační postup. Základním principem je eliminace patologického refluxu z hlubokého do povrchového žilního systému a odstranění inkompetentních žilních úseků.(4, 5, 6) Aby mohla být provedena operace takto cíleně, je třeba určit místa insuficience (Obr. 2). Ultrazvukové vyšetření lékaři odhalí přesnou anatomickou lokalizaci hemodynamické poruchy (reflux, obstrukce nebo obojí podle CEAP klasifikace), která je příčinou rozvoje žilní insuficience.
Tím mu umožní: 1. plánovat rozsah operačního výkonu, 2. volit operační techniku, 3. kontrolovat úspěšnost léčby (peroperačně, různě dlouho po operaci), 4. pátrat po příčině recidivy varixů. Ultrazvukové vyšetření musí být indikováno před každým invazívním řešením žilní insuficience! Ultrazvuk proto dělá nebo na toto vyšetření odesílá lékař, který invazívní léčbu bude provádět, nejčastěji chirurg (Tab. 1).
Obr. 4 – Tromboflebitida malé safény, podélné zobrazení safenopopliteální junkce v podkolenní jamce, šipka (→) ukazuje dolní okraj trombózy sahající do safenopopliteální junkce (B-mode, lineární sonda 8 MHz, hloubka zobrazení 4 cm), VSP – vena saphena parva, VP – v. poplitea, SPJ – safenopopliteální junkce, T – trombus
Tromboflebitida (povrchová žilní trombóza)
Tromboflebitida se může objevit na kterékoliv části těla, ale nejčastěji vzniká na dolních končetinách. Jde o bolestivý, nápadný, více nebo méně ohraničený zánět kůže a podkoží spojený s postižením povrchové žíly, ve které vzniká trombóza. V některých případech dominuje spíše zánět, u jiných trombóza. Zatímco u tromboflebitidy nevarikózních žil vidíme malé žilní tromby různého stáří se zánětem v okolní tkáni, u tromboflebitidy varixů je to většinou velký trombus s výraznou dermatitidou a u Mondorovy flebitidy nacházíme izolovanou flebitidu s fibroprodukcí (výrazně tuhé žíly na hrudníku bez typických známek zánětu v okolí).(7, 8)
Podle lokalizace a etiopatogeneze rozlišujeme na dolních končetinách tři základní klinické varianty tromboflebitidy: tromboflebitis vulgaris superficialis – primární povrchová tromboflebitida/flebitida (zánět dosud zdravé podkožní žíly), varikoflebitida (zánět varixů – nejčastější varianta), tromboflebitis saltans seu migrans (migrující zánět podkožních žil). Výrazně zvýšené riziko tromboflebitidy provází některé trombofilní stavy (deficit proteinu C, deficit proteinu S, deficit AT III, malignita, těhotenství).(7, 8) Incidence tromboflebitidy je všude na světě výrazně podhodnocena, protože mnoho případů není zachyceno, zejména v rozvojových zemích. Odhaduje se, že tromboflebitida postihuje 3 % (rozvojové země) až 11 % (průmyslové země) populace. Recidivuje v 5–49 % a přes 50 % případů tromboflebitidy trvá déle než 30 dní; tehdy mluvíme o chronické tromboflebitidě. V 60–80 % tromboflebitida postihuje velkou safénu a její přítoky.(9) (Obr. 3)
Komplikace tromboflebitidy
Bolestivé zduření a zarudnutí povrchových žil bylo až donedávna považováno za benigní a spontánně ustupující onemocnění. Rozšíření ultrazvukového vyšetřování ve flebologii na konci 20. století ukázalo častou koincidenci tromboflebitidy a hluboké žilní trombózy. Dnes je již zřejmé, že tromboflebitida může být komplikována současnou nebo následně vzniklou flebotrombózou (hlubokou žilní trombózou) a plicní embolií.
Hluboká žilní trombóza se může objevit buď samostatně, bez přímé souvislosti s trombózou povrchových žil (autochtonní flebotrombóza – nenacházíme kontinuální spojitost s trombózou povrchových žil), nebo vznikne šířením trombu z povrchového žilního systému do hlubokých žil (alochtonní flebotrombóza – trombus se kontinuálně šíří z povrchových do hlubokých žil) (Obr. 4). K extenzi trombu do hlubokých žil dochází nejen safenofemorální a safenopopliteální junkcí, ale i přes perforátory v různých oblastech dolní končetiny. Někdy se objevuje vzdálená flebotrombóza. Tato vzniká v jiné lokalizaci na postižené dolní končetině než právě probíhající tromboflebitida nebo dokonce na druhé dolní končetině.(10)
Průměrná prevalence flebotrombózy u tromboflebitidy povrchových žil je 29 %.(11) Metaanalýza zjistila také častý výskyt asymptomatické a symptomatické plicní embolie (Tab. 2).(12) Klinická diagnostika hluboké žilní trombózy dolní končetiny v terénu tromboflebitidy je často nemožná, protože všechny projevy flebotrombózy lze připsat zjevnému zánětu povrchových žil. Zde má proto svou nezastupitelnou úlohu ultrazvukové vyšetření, které by měli podstoupit všichni nemocní s tromboflebitidou. Důležité je zachytit rozvíjející se flebotrombózu, kdy trombus proniká perforátory do hlubokých žil. Můžeme se tak vyhnout komplikacím žilní trombózy a takovéhoto pacienta léčit antikoagulancii doma. Pravidelné ultrazvukové kontroly umožňují sledovat úspěšnost léčby.
Ultrazvukové vyšetření je u pacientů s tromboflebitidou, pro snadný průkaz a přesnou lokalizaci flebotrombózy, vyšetřovací metodou první volby. Tromboembolická nemoc (TEN) se – jako závažná komplikace tromboflebitidy – vyskytuje zejména u nemocných s rizikovými faktory TEN. Ultrazvukový screening flebotrombózy bychom proto teoreticky měli vyhradit pouze pro pacienty s tromboflebitidou, kteří současně mají rizikové faktory pro TEN. V každodenní praxi je však mnohem jednodušší vyloučit safenofemorální nebo safenopopliteální propagaci trombózy a autochtonní flebotrombózu ultrazvukem, než složitě pátrat po všech rizikových faktorech TEN.
Ultrazvuk v diagnostice tromboflebitidy
Klinická diagnóza tromboflebitidy je jasná, pokud jsou symptomy a známky onemocnění zjevné. V místech, kde probíhají podkožní žíly, je hmatný tuhý pruh, nad kterým je patrný erytém, na dotek je kůže teplá, zanícená oblast je bolestivá a pohmatem se bolestivost zesiluje. Někdy může činit těžkosti diferenciální diagnostika. Primární povrchovou tromboflebitidu lze od varikoflebitidy obvykle odlišit při klinickém vyšetření. Pokud nacházíme rozsáhlý zánět kůže a podkoží, je někdy obtížné rozhodnout, zda je nebo není současně přítomná povrchová tromboflebitida. Tromboflebitida je jasnou indikací k ultrazvukovému vyšetření povrchových a hlubokých žil dolních končetin. Existují alespoň tři hlavní důvody, proč nemocného s klinicky jasnou tromboflebitidou odeslat k ultrazvukovému vyšetření: 1. Nikdy nemůžeme klinickým vyšetřením určit (vyloučit) proximální šíření trombu kmenem safény (kam až v kmeni velké nebo malé safény trombus sahá?).
2. Novými studiemi byla popsána častá koincidence tromboflebitidy a flebotrombózy (zejména u ascendentní flebitidy velké a malé safény). Zavedením sonografického vyšetření do rutinní flebologické praxe se zjistilo, že tromboflebitida velké a malé safény je velmi často spojena s flebotrombózou (viz výše).
3. Výrazná lokální bolestivost při tromboflebitidě může maskovat flebotrombózu a činit ji tak „asymptomatickou“.
Kompresní ultrazvuková metoda (B-mode, 2D-mode, dvourozměrné UZ zobrazení v odstínech šedi) nám ukáže rozsah trombózy povrchových žil, postižení žilních segmentů spojujících povrchový a hluboký žilní systém a přítomnost eventuální flebotrombózy (Tab. 3). Barevné mapování krevního toku (CFM – colour flow mapping) a pulsní Doppler (PW Doppler, Pulsed Wave Doppler) prokážou chlopenní insuficienci povrchových a hlubokých žil. Určité technické problémy mohou být spojeny s kompresní metodou, kdy nemůžeme dobře komprimovat tkáně pro bolestivost a induraci zanícených žilních segmentů a okolních struktur a nelze tak dobře vyšetřit hluboký žilní systém a spolehlivě vyloučit flebotrombózu.
Obr. 5 – Akutní flebotrombóza podkolenní žíly v podélném zobrazení, A) dilatace lumen v. poplitea (7,9 mm), které je nekomprimovatelné a zcela vyplněné echogenní hmotou, B) pro srovnání nepostižená kontralaterální v. poplitea široká 4,7 mm (CFM, lineární sonda 6,7 MHz) VP – vena poplitea, AP – arteria poplitea, T – trombus
Flebotrombóza (hluboká žilní trombóza)
V klinické diagnostice flebotrombózy záleží na subjektivním hodnocení postižené končetiny konkrétním lékařem. Klinická diagnóza hluboké žilní trombózy je proto značně zatížená subjektivním pohledem různých lékařů a senzitivita klinického vyšetření, bez použití laboratorních vyšetření, zřejmě nepřekračuje 25–30 %. Její spolehlivá diagnostika pouze na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření je často nemožná nebo pochybná. Vždy se musíme opřít o pomocná laboratorní vyšetření.
Od poloviny 80. let 20. století se v diagnostice flebotrombózy začala používat ultrasonografie (tzv. kompresní ultrazvuková metoda, viz níže). Dopplerovské ultrazvukové metody nabyly na významu příchodem barevného mapování krevního toku (CFM) a pulsního Dopplera (PW Doppler) v 90. letech. Flebotrombóza dolních končetin figuruje na předním místě v indikacích k ultrazvukovému vyšetření. Stále více proniká do povědomí lékařské veřejnosti jako nový zlatý standard v diagnostice flebotrombózy. Souvisí to s vysokou senzitivitou a specificitou této metody, prokázanou již v minulosti četnými studiemi, a s dalšími přednostmi této metody, zejména s její neinvazívností, šetrností, dostupností a opakovatelností. Na druhé straně se během posledních dvaceti let progresivně zvýšil klinický index podezření na flebotrombózu, což vyústilo ve skutečnost, že u více než 80 % nemocných, odeslaných k ultrazvukovému vyšetření s podezřením na flebotrombózu, se toto onemocnění neprokáže(14) (Obr. 5).
Obr. 6 – Vlající trombus v podkolenní žíle, A) podélné zobrazení, šipka (↓) ukazuje na proximální špičku vlajícího trombu v lumen v. poplitea, B) v příčném zobrazení je dobře patrné echogenní rozhraní (←) mezi volným lumen v. poplitea (nahoře) a trombem (dole) (B-mode, lineární sonda 6,7 MHz, hloubka zobrazení 5 cm), VSP – vena saphena parva, VP – vena poplitea, T – trombus
Vývoj ultrazvukového obrazu flebotrombózy v čase
Čerstvý žilní trombus Trombus se většinou začíná tvořit na vnitřní straně cípů žilních chlopní v oblasti bérce. Obsahuje velké množství erytrocytů, spleť fibrinových vláken a malou příměs leukocytů. V dvourozměrném ultrazvukovém obraze (B-mode) má čerstvý žilní trombus často hypoechogenní až anechogenní, homogenní strukturu, ale není to pravidlem. Výrazně rozšiřuje lumen postižené žíly. Lze se o tom přesvědčit srovnáním šířky lumen trombotizované žíly s nepostiženou žílou na druhé dolní končetině. Čerstvý trombus je měkký a tlakem sondy mírně komprimovatelný. Zpočátku ještě trombus není pevně spojený s žilní stěnou, ale jen částečně přisedlý a může se do určité míry v žilním lumen pohybovat, někdy jeho horní část po směru toku vytváří tzv. vlající trombus (Obr. 6).
Organizace žilního trombu
Za několik dní od vzniku trombu dochází k jeho postupné organizaci, tedy k jeho zpevnění proliferujícími fibroblasty, které kolagenními vlákny fixují trombus k žilní stěně. Organizace trombu probíhá směrem od cévní stěny do jeho středu. Mezenchymální buňky pojivové tkáně, fibroblasty, pronikají do trombu, vytvářejí kolagenní vlákna, která trombus zpevňují a fixují.
Rekanalizace
Stárnoucí trombus se svrašťuje, jeho okraje jsou nepravidelné a v některých svých částech se začíná otevírat, rekanalizovat. Rekanalizace obvykle začíná na okraji trombu, podél žilní stěny. Anatomicky postupuje distálně-proximálním směrem, tedy z bércových žil do podkolení a na stehno. Rekanalizace žíly může být úplná, kdy sonograficky neprokážeme ani zbytky trombu, nebo neúplná. V tomto případě lze v žilním lumen rozeznat posttrombotické echogenní hmoty. Žíla jimi může být vyplněná zcela, mohou okupovat část jejího lumen nebo vytvářet pouze nástěnné změny. Ve všech případech je již trombus vazivově změněný a někdy také do různé míry kalcifikovaný.
Poškození žilní stěny (pachyskleróza = ztluštění a ztvrdnutí žilní stěny)
Po prodělané flebotrombóze se žilní stěna někdy ztlušťuje, je nerovná, echogenní a rigidní, někdy s echogenními posttrombotickými změnami nasedajícími na stěnu. Nacházíme echogenní adheze mezi žilní stěnou a okolními tkáněmi (B-mode).
Poškození žilních chlopní (posttrombotický reflux)
Trombus se začíná tvořit v kapsách žilních chlopní, v těchto místech nejdéle přetrvává a po své vazivové proměně trvale poškodí chlopně a jejich funkci. Objevuje se tzv. syndrom devalvulace, který znamená dysfunkci nebo afunkci chlopní v určitém žilním segmentu či segmentech. Syndrom devalvulace lze prokázat pomocí barevného mapování krevního toku a pulsního Dopplera.
Žilní atrofie (syndrom trvalé obstrukce)
Pokud nedojde k rekanalizaci a véna zůstane trvale zcela uzavřená, dochází k její atrofii. Žíla se svraští a v místě jejího průběhu nacházíme (někdy spíše předpokládáme) nekomprimovatelný vazivový provazec, který časem kalcifikuje a v jeho okolí se zmnožují a hypertrofují žilní kolaterály.
Totální trombolýza
Někdy po úplném rozpuštění krevní sraženiny nemusí prodělaná flebotrombóza zanechat stopy na žilní stěně a chlopních. V tomto případě nenacházíme žádné ultrasonografické změny na žilní stěně, která zůstává měkká, volně stlačitelná (B-mode) a nezjišťujeme ani změny hemodynamiky (pulsní Doppler). Retrospektivní diagnóza flebotrombózy na základě ultrasonografického vyšetření je prakticky nemožná a musíme se spoléhat pouze na anamnézu nebo na lékařskou dokumentaci. Takovýto průběh trombózy je častější u mladých lidí nebo u pacientů včas léčených trombolýzou.
Posttrombotický syndrom
Jedná se o chronický stav, který se během 1–2 let rozvíjí u 20–50 % pacientů po symptomatické flebotrombóze.(15) Jak často se rozvíjí po asymptomatické flebotrombóze, není známo. Patofyziologickým podkladem je ambulantní žilní hypertenze v důsledku sekundární chlopenní žilní nedostatečnosti a/nebo zbytkové žilní obstrukce. Nejzávažnější klinické projevy mají nemocní, u kterých se kombinuje chlopenní žilní insuficience s žilní obstrukcí. Klinicky je syndrom charakterizován chronickou bolestí, otokem a trofickými změnami kůže a podkoží postižené končetiny. U čtvrtiny až třetiny nemocných se objevuje chronický žilní vřed.
Zatím neexistuje zlatý standard pro diagnostiku posttrombotického syndromu. U nemocných bychom měli pátrat po klinických projevech (viz výše), po flebotrombóze v anamnéze a ultrasonograficky prokázat žilní insuficienci (chlopenní dysfunkce) a/nebo obstrukci. Většinou trvá několik týdnů až měsíců, než po akutní flebotrombóze zcela odezní bolestivost a otok postižené dolní končetiny. Proto musíme s diagnózou posttrombotického syndromu vyčkat minimálně 3–6 měsíců, kdy dolní končetinu po akutní flebotrombóze opět klinicky a sonograficky vyšetříme! Chlopenní dysfunkci a reziduální žilní obstrukci nejlépe prokážeme ultrazvukovým vyšetřením. Průkaz chlopenní dysfunkce bez současných typických klinických projevů (viz výše) nás ale neopravňuje k diagnóze posttrombotického syndromu!
Ultrazvuk v diagnostice flebotrombózy
Vyšetření v B-mode je pro diagnostiku flebotrombózy ve všech lokalizacích, kromě pánevních žil, základní a nejdůležitější, protože umožňuje přímé zobrazení trombózy v žilním lumen. K průkazu patologického žilního obsahu používáme tzv. kompresní ultrazvukovou metodu, kdy žílu komprimujeme v příčném zobrazení tlakem sondy a snažíme se k sobě zcela přiblížit obě protilehlé žilní stěny. Žilní lumen je buď nestlačitelné, pokud je zcela vyplněné trombem, nebo částečně stlačitelné, pokud trombus neuzavírá žílu úplně nebo jde-li o staré nástěnné posttrombotické změny (Tab. 4).
Někdy je obtížné o přítomnosti trombózy jednoznačně rozhodnout. To se týká špatně zobrazitelných žilních segmentů (v. femoralis v Hunterově adduktorském kanálu, svalové žíly na bérci), špatně komprimovatelných žilních segmentů (pánevní žíly, v. femoralis communis v třísle probíhající zde v topografickém místě zvaném lacuna vasorum, v. femoralis v Hunterově kanálu), špatně vyšetřitelných pacientů a malých nástěnných trombů.
Výstupem každého ultrazvukového vyšetření dolních končetin pro podezření na flebotrombózu musí být pozitivní nález, negativní nález nebo neurčitý (suspektní) nález, kdy o přítomnosti trombózy máme z různých důvodů pochybnosti. V posledním případě musíme vzít v úvahu klinickou pravděpodobnost vzniku flebotrombózy (Wellsova klinická diagnostická kritéria),(16, 17) vyšetření D-dimerů a/nebo nemocného pozvat ke kontrolnímu vyšetření za 3–4 dny. V krajním případě indikujeme rentgenovou venografii.
Negativní prediktivní hodnota kompresní ultrazvukové metody je 97–98 %, to znamená, že incidence flebotrombózy u pacientů po vyšetření touto metodou je 2–3 %. Jinými slovy, na 1 milión obyvatel připadá 90–120 případů ultrasonograficky přehlédnuté flebotrombózy ročně. Incidenci flebotrombózy u pacientů po ultrazvukovém vyšetření dolních končetin lze snížit kombinací ultrazvukového vyšetření s některou další diagnostickou metodou. Kombinace negativního ultrazvukového nálezu a nízké klinické pravděpodobnosti flebotrombózy(16, 17) snižuje incidenci onemocnění ze 3 % na 0,6 % a kombinace s negativním kvalitativním vyšetřením D-dimerů z 2 % pod 1 %.(18) Barevným mapováním krevního toku (CFM) zachytíme obtékání trombu krví.
V diagnostice žilní trombózy nebo posttrombotického syndromu tedy slouží CFM k zobrazení zbytkového lumen. U akutní flebotrombózy odliší CFM obturující trombus od trombu neobturujícího zobrazením pomalých reziduálních toků a v okolí trombotizované žíly zachytí průtok kolaterálami. U posttrombotického syndromu prokáže (spolu s B-mode) reziduální obstrukci a sekundární posttrombotickou chlopenní insuficienci (Tab. 5).
V diagnostice žilní trombózy se pulsní Doppler (PW Doppler) využívá k zachycení zbytkového průtoku v okolí trombózy, ke zjištění rekanalizace, kolaterálního oběhu a zejména k průkazu posttrombotické žilní (valvulární) insuficience. Ve všech těchto případech pulsní Doppler plní stejnou úlohu jako barevné mapování krevního toku (Tab. 6).
MUDr. Dalibor Musil, Ph. D. Univerzita Palackého, Lékařská fakulta, Ústav patologické fyziologie, Interní a cévní ambulance
e-mail:musil.dalibor@quick.cz
Literatura
1. EVANS, CJ., et al. Prevalence of venous reflux in the general population on duplex scanning: The Edinburgh Vein Study. J Vasc Surg, 1998, 28, p. 767–776.
2. Consensus statement. Classification and Grading of Chronic Venous Disease in the Lower Limbs: A Consensus Statement. Flebology, 1995, 10, p. 42–45.
3. EKLOF, B., RUTHERFORD, RB., BERGAN, JJ., et al. Revision of the CEAP classification of chronic venous disorders. Consensus statement. J Vasc Surg, 2004, 40, p. 1248–1252.
4. HERMAN, J., DUDA, M. Chronická venózní insuficience pohledem miniinvazivního chirurga. Prakt Flebol, 1999, 8, s. 49–60.
5. KAŠPAR, S. Možnosti moderní chirurgické léčby varixů dolních končetin. 1. vydání, Praha : Servier, 2003, 22 s.
6. MAZUCH, J., et al. Chirurgické aspekty chronickej venóznej insuficiencie dolných končatín. 1. vyd. Martin : Osveta 2006, 187 s.
7. BLÄTTLER, W., SCHWARZENBACH, B., LARGIADÉR, J. Superficial vein thrombophlebitis – serious concern or much ado about little? Vasa, 2008, 37 (1), p. 31–38.
8. KARETOVÁ, D. Žilní záněty. In KARETOVÁ, D., STANĚK, F. a kol. Angiologie pro praxi. 2. vydání, Praha : Jessenius Maxdorf , 2007, s. 276–280.
9. ASCHER, E., HINGORANI, AP. Superficial thrombophlebitis. Round table „IUA Guidelines on VTE and beyon – Part B“. XXIII. World Congress of the International Union of Angiology, Athens-Greece, 21.-25. June, 2008, Book of proceedings, p. 181–182.
10. MARTINELLI, I., CATTANEO, M., TAIOLI, E., et al. Genetic risk factors for superficial vein thrombosis. Tromb Haemost, 1999, 82, p. 1215–1217.
11. PERRIN, M., GILLET, JL. A review of superficial thrombophlebitis of the lower limbs. Phlebolymphology, 2002, 32, p. 69–73.
12. MEISSNER, MH., et al. Acute venous disease: venous thrombosis and venous trauma. J Vasc Surg, 2007, 46 Suppl., S: 25S-53S.
13. BECKER, F. Dictionary of vascular medicine terms. 1st ed., 2, Elsevier SAS, 2006, p. 68–70.
14. BOUNAMEAUX, H., RIGHINI, M., PERRIER, A. Venous thromboembolism: Contemporary diagnostic and therapeutic aspects. Vasa, 2008, 37, p. 211–226.
15. KAHN, SR. Relationship between deep venous thrombosis and the postthrombotic syndrome. Arch Int Med, 2004, 164, p. 17–26.
16. WELLS, PS., HIRSH, J., ANDERSON, DR., LENSING, AW., et al. Accuracy of clinical assessment of deep-vein thrombosis. Lancet, 1995, 345, p. 1326–1330.
17. WELLS, PS., ANDERSON, DR., BORMANIS, J., et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet, 1997, 350, p. 1795–1798.
18. MICHIELS, JJ., GADISSEUR, A., et al. Diagnosis of deep vein thrombosis: how many tests do we need? Acta Chir Belgica, 2005, 105, p. 16–25.
19. MUSIL, D., et al. Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin. 1. vydání, Praha : Grada Publishing, 2008, 152 s.