Vertebrobazilární insuficience ve vyšším věku

25. 2. 2003 0:00

Prof. MUDr. Eva Topinková, DrSc.

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Geriatrická klinika

Klíčová slova

verterbrobazilární insuficience • závrať centrální a periferní • příčiny • klasifikace • vyšetření • léčba

Ve vyšším věku dochází velmi často k poruchám mozkové cirkulace. Důvodem je rozvoj degenerativních a aterosklerotických změn přívodných mozkových i intrakraniálních tepen, vysoký výskyt hypertenze narušující mozkovou autoregulaci i zhoršující se autoregulační schopnost průtoku u osob ve věku nad 75–80 let a další orgánové patologie. K poruše mozkové perfúze přispívají i somatická onemocnění spojená s poklesem systémového krevního tlaku, poklesem minutového srdečního objemu, se snížením saturace kyslíkem nebo změnou hemoreologických vlastností krve. Klinické příznaky cerebrovaskulární insuficience nebo lokalizované fokální poruchy cirkulace se objevují daleko častěji u pacientů starších, u nichž je snížena funkční rezerva a relativně malý inzult (např. pokles tlaku u nemocného s mírnou anémií) může kompromitovat do té doby hraničně fungující cirkulaci. Nejčastěji bývá postiženo teritorium karotické, o něco méně často i povodí zadní cirkulace (tj. zadní jámy lební) zásobované vertebrální/bazilární artérií. Pro tranzitorní ischemickou ataku nebo difúzní cerebrovaskulární insuficienci v zadní cirkulaci se používá označení vertebrobazilární insuficience, VBI (G 45.1).

Cévní zásobení

vertebrobazilárního povodí

Oblast vertebrobazilárního (VB) povodí zahrnuje oblast zásobenou aa. vertebrales, a. basilaris a aa. cerebri posteriores a jejich větvemi (Obr. 1). Z topografického hlediska jde o oblast zadní jámy lební zahrnující mozkový kmen, mozeček, okcipitální laloky a část temporálních laloků.

===== Nejčastější patologické =====

===== nálezy cévního zásobení =====
Vertebrobazilární povodí bývá poměrně často postiženo aterosklerotickým procesem, i když méně ve srovnání s povodím karotickým. Kromě aterosklerózy mohou perfúzi tohoto teritoria zhoršovat i další nálezy(1, 2):

1. Varianty v průběhu a. vertebralis charakteru vinutí (tortuozita), zaúhlení (kinking) nebo smyčky (coiling) mohou zvláště v kombinaci s aterosklerotickými změnami představovat hemodynamicky významné nálezy a nepříznivě ovlivňovat krevní průtok. Snižování výšky krční páteře při degenerativních změnách ve vyšším věku může tyto anatomické varianty dále zvýrazňovat především v prevertebrálním úseku.

2. Stenózy a obliterace. Jejich nejčastější lokalizace zachycuje schéma na Obr. 2. Zatímco toto schéma je založeno na výsledcích sekčních nálezů, dnes umožňují dopplerovské i zobrazovací systémy detekovat stenotické postižení a. vertebralis či basilaris in vivo. Za hemodynamicky významné jsou považovány stenózy 70–99 %. Kromě rozsahu stenózy se doporučuje hodnotit i průtokovou rychlost za stenózou. Až v 70 % případů postihují stenózy extrakraniální oblasti.

3. Hypoplazie se vyskytuje nejčastěji ve vertebrálním řečišti a obvykle bývá kompenzována rozšířením druhostranné a. vertebralis. Pokud jsou ostatní přívodné tepny průchodné, nemá větší klinický význam. V situaci aterosklerotického postižení nebo stištění druhostranné a. vertebralis při průchodu foramina transverza osteofyzy (nejčastěji oblast C3–C5) při záklonu a rotaci hlavy může dojít k významné hypoperfúzi zadní jámy.

4. Subklavický steal syndrom vzniká při hemodynamicky významné stenóze a. subclavia. Při práci stejnostranné horní končetiny dochází k otočení krevního proudu v a. vertebralis a „kradení“ (steal) krve určené pro CNS. Průkaz je možný ultrazvukem při dopplerovském zobrazení i pomocí barevného mapování(3).

Klinický obraz

Příznaky postižení závisí na rozsahu perfúzní poruchy, rychlosti jejího vzniku, délce trvání i již dříve přítomných cévních změnách ve VB, ale i karotickém řečišti. Celkově lze říci, že klinický obraz postižení je značně heterogenní a příznaky se mohou kombinovat (Tab. 1)

Pro postižení VB povodí je typická kmenová a mozečková symptomatologie s výpadovými (negativními) neurologickými projevy, závratí, dysartrií, diplopií, motorickými i senzorickými poruchami(4, 5, 6). Feldman a Wilterdink popisují následující frekvenci příznaků: ataxie u 69 % nemocných, závrať u 43 %, diplopie 39 %, rozmazané vidění 37 %, dysartrie 27 %(7) .

===== Závratě u VBI =====
Až u poloviny nemocných s VBI je vertigo iniciálním projevem, který se může vyskytnout izolovaně (pak je diagnóza VBI obtížnější), nebo častěji s dalšími symptomy – dysartrie, diplopie, ataxie. Závratě u VBI nebývají spojeny s poruchou sluchu ani tinnitem.

Závrativé stavy u VBI mají nejčastěji charakter centrální závrati, která je nerotační, pacienti udávají spíše nejistotu při stoji chůzi, pocit „plavání“ v prostoru. Nystagmus může chybět. Charakter závrati a vegetativní symptomatologie je variabilní. U TIA ve VB povodí je symptomatologie akutní, spojená s nauzeou a zvracením. Trvání závrati kolísá od několika minut po hodiny. Většinou (až 90 %) trvání nepřesáhne 2 hodiny(6). Při chronické cerebrovaskulární insuficienci postihující VB řečiště jsou potíže kolísající a dlouhodobé, trvající dny až měsíce.

Při vaskulárním postižení zasahujícím arteria cerebelli anterior inferior nebo její větev arteria labyrinthi, ale i při difúzní poruše cirkulace ve VB povodím, kdy bývá postiženo zásobení přední vestibulární větve a. labyrinthi, která má nejmenší kolaterální oběh, se objevuje závrať periferní (vestibulární)(8,9). Tato závrať má rotační charakter, je doprovázena horizontálním nebo horizontálně rotačním nystagmem a má výrazný vegetativní doprovod. Tonické úchylky těla i hlavy jsou ve směru k postižené straně (harmonický syndrom).

Typicky se u starých pacientů na pocitu závratě a nestability podílejí i další poruchy: očníonemocnění (astigmatismus, refrakční vady, parézy okohybných svalů, strabismus, glaukom, výpadky zorného pole, katarakta), porucha propriocepce v intervertebrálních kloubech krční páteře, například při cervikoraniálním syndromu s blokádou, neuropatie na dolních končetinách. Hovoříme o mnohočetné senzorické poruše(10). Vzhledem k již oslabené schopnosti kompenzace jsou starší nemocní náchylní k objevení se symptomů VBI již při mírné poruše perfúze VB oblasti.

Drop attack. Krátkodobá cirkulační porucha v oblasti mozkového kmene může vést k tzv. drop attack. Jde o pád doprovázený poklesem až ztrátou posturálního tonu obvykle při zachovaném vědomí. Při závažnější cirkulační poruše může dojít i ke krátkodobé synkopě.

V našem souboru geriatrických nemocných s pády se charakteristická drop attack vyskytla pouze u 5 %.

Příčiny VBI a klasifikace

VBI je v podstatě tranzitorní ischemická ataka postihující zadní cirkulaci, jejíž definice odpovídá obvyklým neurologickým kritériím(4, 11). Asi 20 % postižení postihuje VB povodí, v 80 % ke postiženo povodí karotické. Také etiopatogeneze se neliší: převažují aterotrombotické, méně často embolické okluzívní poruchy. Vzácněji u dokončených iktů i hemoragické příčiny. Ve vyšším věku jsou časté extracerebrální příčiny, především hemodynamické – hypoperfúze mozku (posturální hypotenze, srdeční selhávání, hemodynamicky významné srdeční vady a poruchy srdečního rytmu), hypertenzní encefalopatie, dehydratace, těžší anémie, poruchy metabolismu a vnitřního prostředí. Jak již bylo uvedeno, může dojít i k mechanickému stištění přívodných vertebrálních tepen v oblasti krční páteře. Vzácněji se ve vyšším věku objevují i další příčiny (zánětlivé postižení cév, koagulopatie). Důležité je připomenout, že pro vyšší věk je typická multifaktoriální etiologie VBI.

===== Vyšetření pacienta s VBI =====

===== Anamnéza =====

Okolnosti vzniku potíží: vznik (náhlý, pozvolný), vyvolávající moment (změna polohy, pohyb hlavou), trvání (epizodické, dlouhodobé potíže).

Spektrum příznaků: závrať (charakter, vegetativní symptomatologie, poruchy sluchu, tinnitus), neurologické výpadové projevy motorické i senzorické, dysartrie, poruchy čichu a chuti, bolest hlavy, vizus – zraková ostrost, diplopie, poruchy zorného pole, vědomí.

Anamnéza dalších onemocnění (interních, neurologických, infekčních, vertebrogenních), medikace a alkohol.

Rizikové faktory cévní mozkové příhody – kouření, nevhodná dieta, nízká fyzická aktivita, fibrilace síní, hyperlipoproteinémie, hypertenze, diabetes mellitus, stenózy přívodných nebo intrakraniálních tepen nebo TIA v anamnéze.

Fyzikální vyšetření

Somatické vyšetření interní, TK (vleže, při změně polohy), puls (arytmie).

Orientační neurologické vyšetření zaměříme především na:

– motorické funkce hlavových nervů (dysartrie, diplopie), motorika končetin (parézy);

– mozečkové funkce – taxe (prst-nos), adiadochokineze, chůze vzad, stabilita; – vestibulospinální funkce – stoj podle Romberga, zkouška Hautantova, chůze se zavřenýma očima a pochod na místě 1 min při zavřených očích (sledujeme titubace, odchýlení od výchozího bodu, rotace nad 45 stupňů);

– vestibulookulární funkce – především přítomnost nystagmu a jeho charakteristiky.

Orientační vyšetření zraku (pohyblivost bulbů, vizus, perimetr, oční pozadí).

Orientační vyšetření mentálních funkcí (řeč, paměť, orientace, myšlení).

Přítomnost psychiatrických symptomů (úzkost, deprese).

===== Laboratorní a instrumentální vyšetření =====
Základní laboratorní vyšetření, EKG, oční pozadí.
Neurosonologické vyšetření extrai in-trakraniálních tepen používající:

a) dopplerovské systémy zachycující krevní průtok,

b) zobrazovací systémy: B-mód – zobrazení strukturálních cévních změn, barevné kódování (color flow mapping) a energetický mód (power mode) umožňující přesné zachycení krevního průtoku.

CT mozku, NMR mozku, angiografie, EEG, rtg C páteře.

Specializované vyšetření ORL (elektronystagmografie apod.), kardiologické (echokardiografie) apod.

Léčba VBI

Přístup k nemocným s projevy VBI musí být komplexní. Zahrnuje léčbu akutních potíží a dlouhodobou léčbu zaměřenou na prevenci CMP. Uplatňuje se režimová léčba, rehabilitace, farmakoterapie (Tab. 2) a u indikovaných pacientů i chirurgická či invazívně-kardiologická léčba(4). Přehledně je tato problematika rozvedena v publikacích 11 a 12.

===== Akutní léčba =====
V akutní fázi u příhod ischemické etiologie podáváme kyselinu acetylsalicylovou (ASA) v dávce 200–325 mg denně. Efekt včasné léčby na redukci recidiv iktu byl prokázán v několika velkých studiích(11, 12). Riziko hemoragických komplikací nepřesahuje 1 %. Pro potenciaci efektu lze podat kombinaci ASA + dipyridamol (25 + 100 mg 2krát denně). Alternativou při intoleranci nebo neúčinnosti ASA je indobufen (2krát 200 mg denně) nebo tiklopidin (2x 250 mg denně). Nevýhodou tiklopidinu je riziko NÚ a v prvních měsících nutnost kontroly krevního obrazu pro riziko neutropenie. Při přetrvávání nebo progresi potíží a u nemocných po zavedení stentu se doporučuje kombinace klopidogrel + ASA. U akutního kardioembolického iktu/TIA je na místě plná antikoagulační léčba (do 75–80 let věku, u starších vyšší riziko krvácivých komplikací) heparinem nebo warfarinem od 3.–7. dne.Nootropika zůstávají oblíbenou skupinou, přestože pro jejich podávání v akutní fázi iktu nebo TIA není zatím dostatek vědeckých důkazů. Ve studii PASS (Piracetam Acute Stroke Study) byl potvrzen příznivý efekt u podskupiny nemocných se středně těžkým-těžkým postižením. Proto od r. 1998 probíhá studie PASS II, jejíž výsledky budou známy v letošním roce. Účinek nootropik však je komplexní: působí příznivě na metabolismus neuronu (zvyšují utilizaci glukózy, facilitují tvorbu ATP, snižují hladinu laktátu), stabilizují buněčnou membránu, příznivě působí na uvolňování neuromediátorů acetylcholinu a dopaminu a jsou scavengery volných kyslíkových radikálů. Byl potvrzen příznivý efekt na vigilitu, interhemisferický transfer, krátkodobou paměť a učení. Podávání nootropik (piracetam, pyritinol, extrakt Gingko biloba) se osvědčuje u vaskulárních závratí včetně tinnitu a dysfazií.

V současnosti se hledají další léky, které by vykazovaly neuroprotektivní efekt preferenčně na neurony v oblasti ischemického polostínu, zamezily neurotoxickému působení excitačních aminokyselin (především glutamátu) a bránily influxu kalcia do neuronu vedoucího k jeho smrti. Na úrovni presynaptické inhibice uvolnění glutamátu probíhá klinické zkoušení s clomethiazolem, agonistou GABA u akutního iktu. Slibná se jeví i skupina antagonistů N-metyl-D-aspartátového receptoru (magnezium sulfát, lubeluzol, glycin). Komplexním mechanismem působí i piracetam, který inhibuje neurotransmiter GABA.

Vazoaktivní léky s hemoreologickým účinkem (pentoxifylin, naftidrofuryl, vinpocetin) jsou vhodné zvláště u chronických projevů cerebrovaskulární insuficience u hemodynamicky podmíněných poruch. U pentoxifylinu bylo potvrzeno zlepšení krevního průtoku v ampule zadního polokruhového kanálku u pacientů s vaskulární formou závrati(4).

Antivertiginóza. U akutně vzniklé závrati tlumíme vegetativní příznaky antiemetiky a antivertiginózy. Poměrně oblíbený thietylperazin však může u starších nemocných vyvolávat extrapyramidový syndrom. Antihistaminika moxastin a embramin jsou indikována především pro periferní závrať a jejich podávání musí být krátkodobé. Bohužel příliš často vídáme u starých nemocných stěžujících si na nestabilitu mnohaměsíční léčbu Medrinem. U všech antihistaminik musíme zvážit i vyšší riziko NÚ (sedace, porucha koordinace, centrální i systémový anticholinergní efekt). Antivertiginózní účinek mají i blokátory kalciových kanálů cinnarizin, flunarizin, cinnarizin + dimetylhydrinát, u nichž se předpokládá – a u cinnarizinu byla prokázána – vazodilatace a snížení dráždivosti vestibulárního ústrojí. U této skupiny je zvýšené riziko extrapyramidového syndromu, převodní poruchy srdeční, poklesu krevního tlaku nebo ortostatické hypotenze s paradoxním zhoršením závrati vaskulární etiologie. Příznivý efekt s minimem NÚ má betahistin. Působí na presynaptické H3-receptory a zlepšuje histaminergní transmisi, snižuje influx kalcia do neuronu a působí vazodilatačně v oblasti kochleovestibulárního ústrojí. Nemá sedativní efekt a je vhodný pro dlouhodobou léčbu vaskulárních závratí.

Závěr

Tranzitorní poruchy prokrvení ve vertebrobazilárním řečisti jsou ve stáří časté. Vzhledem k rozsahu VB teritoria jsou provázeny celým spektrem neurologických výpadových příznaků. Moderní neurosonografické metody umožňují přesné zhodnocení charakteru cévního postižení. I když je kauzální léčba možná spíše výjimečně, symptomatická léčba zmírní obtěžující projevy. I u starších pacientů se uplatňují metody primární i sekundární prevence ischemických i embolických iktů ovlivněním rizikových faktorů. Důraz se klade na minimalizaci iatrogenního poškození, bezpečnou a racionální farmakoterapii a vhodné rehabilitační a kompenzační pomůcky.

===== Literatura =====

1. HERZIG, R. Neurosonologie v diagnostice iktu. Interní medicína pro praxi, 2002, 4, Suppl. (6), s. 12–17.

2. VLACHOVÁ, I., HERZIG, R., KŘUPKA, B. Přínos echokontrastního ultrasonografického vyšetření ke kvalitě zobrazení vertebrobasilárního řečiště. Čes Radiol, 1999, 53 (Suppl. 1), p. 56–60.

3. EUGENE, JR., BARNES, T., TAGO, A. et al. CABG complication: Subclavian artery steal syndrome increases risk of ischemia, death. Geriatrics, 2001, 56, no. 9, p. 49–53.

4. AMBLER, Z. Neurologické poruchy ve vyšším věku. Základní principy jejich farmakoterapie. Praha : Triton, 2000.

5. CAPLAN, LR. Vertebrobasilar occlusive disease: a modern approach. Neurology Forum, 1994, 5, p. 3–5.

6. GRAD, A., BALOH, RW. Vertigo of vascular origin: Clinical and electronystagmographic findings in 84 patients. Arch neurol, 1989, 46, p. 281–284.

7. FELDMANN, E., WILTERDINK, JL. The symptoms of transient cerebral ischemic attacks. Semin Neurol, 1991, 11, p. 135–145.

8. AMBLER, Z. JEŘÁBEK, J. Diferenciální diagnóza závratí. Praha : Triton, 2001.

9. BALOH, RW., SLOAVE, PD., HONRUBIA, V. Quantitative vestibular function testing in elderly patients with dizziness. Ear Nose Throat J, 1989, 68, no. 12, p. 935–939.

10. JEŘÁBEK, J. Závratě a poruchy rovnováhy ve stáří. Praha : Galén, 2000.

11. KALITA, Z. Management akutní ischemické cévní mozkové příhody. Remedia, 2001, 11, p. 385–400.

12. WEINBERGER, J. Stroke and TIA. Prevention and management of cerebrovascular events in primary care. Geriatrics, 2002, 57, no. 1, p. 38–43.

e-mail: etopink@vfn.cz