Doc. MUDr. Milena Černá, DrSc.
Státní zdravotní ústav, Praha, Univerzita Karlova v Praze, 3. LF, Centrum preventivního lékařství
Klíčová slova
znečištění prostředí • expozice • olovo • kadmium • polychlorované bifenyly • dioxiny • ftaláty
Úvod
Znečištění prostředí jako možné zdravotní riziko bylo postupně rozpoznáváno až v tomto století. Zdravotní stav populace mohou ovlivňovat faktory biologické, chemické, fyzikální, popřípadě i jejich kombinace. V posledních desetiletích jsou to především chemické látky, jejichž význam převažuje. Důvodem je množství chemických struktur registrovaných jako látky nebezpečné pro člověka, široké spektrum nežádoucích účinků, které mohou v organismu vyvolat, včetně tak závažných změn, jako je karcinogenní působení, ovlivnění reprodukčních funkcí, poruchy psychomotorického vývoje i – jak se ukazuje v posledních letech – porušení hormonální rovnováhy.
Riziko nežádoucího účinku chemických kontaminantů v prostředí na člověka závisí a) na jejich toxické potenci, tedy schopnosti vyvolat nežádoucí změny v organismu,
b) na výši expozice,
c) na dávce a následném kontaktu látky s cílovými tkáněmi, buňkami a molekulami, kde se její efekt může projevit, a konečně
d) na počtu exponovaných osob a jejich vnímavosti k nežádoucím účinkům.
Malá informovanost nejen laické, ale i odborné veřejnosti může vyvolávat zbytečné, objektivně nepodložené obavy z ohrožení zdraví. Obdobný nedostatek informací může však na druhé straně vést k zanedbání i závažného problému ve vztahu prostředí a zdraví. Zvážit zdravotní rizika chemických látek v prostředí a cíleně je snižovat lze pouze tehdy, známe-li nebezpečné vlastnosti chemických kontaminantů v prostředí, můžeme-li odhadnout expozici populace, detekovat biologické změny v organismu, k nimž dochází v závislosti na výši expozice, a popsat zdravotní stav exponované a neexponované populace.
Zájem obyvatel o stav znečištění prostředí a s tím spojená zdravotní rizika kulminoval koncem 80. let 20. století, kdy neutěšený stav prostředí již nebylo možno přehlédnout a stal se součástí širších problémů, s nimiž bylo nutno se vyrovnat především změnou politického systému. Údaje zdravotnické statistiky na přelomu 80. a 90. let byly přitom neúprosné – vyšší mortalita a až o několik let nižší očekávaná doba dožití u obyvatel České republiky ve srovnání s vyspělými státy. Získání dostatečných, objektivních a odborně podložených údajů patřilo proto mezi první úkoly všech institucí, v jejichž náplni práce je ochrana prostředí a zdraví, tedy především ministerstva životního prostředí a ministerstva zdravotnictví. Usnesení vlády České republiky č. 369 z roku 1991 iniciovalo zavedení Systému monitorování zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k prostředí (dále MZSO), který je pod vedením ministerstva zdravotnictví a za odborné garance Státního zdravotního ústavu realizován hygienickou službou již od roku 1994(8). Výstupy monitorovacích aktivit poskytují řadu údajů popisujících stav prostředí a zdraví. Pro charakterizaci zátěže populace chemickými látkami z prostředí jsou důležité zejména údaje o znečištění ovzduší, pitné vody a potravy, časových trendech a zdravotních rizicích expozice populace. Součástí MZSO je i biologický monitoring, tj. sledování významných toxických látek z prostředí v tělních tekutinách a tkáních dětské i dospělé populace. Data získaná v souvislé, již šestileté časové řadě, nejlépe vystihují charakter zátěže české populace v 90. letech.
Zátěž populace
těžkými kovy
Kovy jsou v prostředí prakticky všudypřítomné. Jejich toxické účinky ohrožující zdraví člověka jsou zvažovány především v souvislosti s profesionální expozicí či zátěží z dopravy. Do prostředí se však mohou dostávat i přirozenou cestou z geologického podloží. Z toxických kovů, u nichž je důležité sledovat zátěž i u běžné, tedy profesionálně neexponované populace, je to především olovo a kadmium.
Olovo
Sledování toxicity olova a expozice populace má u nás dlouholetou tradici. Olovo se vyskytuje ve všech složkách prostředí. Významnými zdroji jsou těžba rud, kovohutě, kovoprůmysl, výroba a likvidace akumulátorů, spalování fosilních paliv. Tyto zdroje znečišťují především své okolí. Hlavním plošným zdrojem olova v ovzduší bylo po dlouhou dobu používání olovnatého benzínu v automobilové dopravě, kdy emitované olovo se sekundárně dostává do půdy a povrchových vod a přetrvává ve vazbě na prachové částečky(2).
Obsah olova v benzínu však v posledním desetiletí významně klesá, přechod na bezolovnatý benzín pak dále významně přispívá ke snížení emitovaného olova ve výfukových plynech.
K expozici dochází inhalací i ingescí. Rizikovou skupinu představují především malé děti, kde kromě expozice potravou přistupuje jako další významná expoziční cesta požití kontaminované půdy a prachu. Odhaduje se, že denní orální přívod půdy a prachu je u předškolních dětí asi 10krát vyšší (200 mg/den) než u dospělých. I když relativně nízká environmentální expozice olovu není provázena klasickými projevy toxicity, výsledky epidemiologických studií posledních let upozorňují, že olovo může způsobovat nežádoucí účinky i v koncentracích, které nevyvolávají klinicky prokazatelné příznaky a které ještě před několika lety byly považovány za bezpečné. Jsou to především mentální změny a poruchy chování dětí exponovaných olovu v raném dětství, které představují nově rozpoznaný zdravotní problém komunitní medicíny(1). Znamená to, že je nutno přehodnotit posuzování závažnosti i nízkých expozic a zefektivnit strategie primární prevence.
Citlivým indikátorem expozice je sledování hladiny olova v krvi (plumbémie). Pro určení celkové expozice u dětí se používají též mléčné zuby, v nichž se olovo ukládá prakticky od začátku života dítěte, a nalezené hodnoty tak informují o kumulativní dlouhodobé expozici. Tělní depot olova je v kostní tkáni. V současné době je za určitou limitní hodnotu plumbémie u dětí považována hladina 100 mg/krve (Pozn.: Koncentrace olova v krvi je poměrně často v literatuře uváděna v mg na dl krve, nikoliv na litr, a přehlédnutí této skutečnosti může vést k chybné interpretaci výsledků.) Není však vyloučeno, že po zvážení výsledků dalších studií bude limitní hodnota v budoucnu ještě snížena. Při ověřených nálezech vyšších koncentrací je nutno se zaměřit na zdroje expozice a posoudit možnosti cíleného snížení expozice(5).
V rámci MZSO je hladina olova v krvi dospělé i dětské populace kontinuálně sledována již od roku 1994 a výsledky tak charakterizují bazální úroveň zátěže naší populace. Hodnoty mediánu u dospělé populace se pohybují kolem 40 mg/
a u 90 % sledované populace se plumbémie udržuje pod hodnotou 75 mg/l. Vyšší hodnoty jsou u mužů a jsou ovlivněny kuřáctvím (Obr. 1). Hodnoty nalézané u 90 % vyšetřované dětské populace jsou dokonce nižší než 50 m/l. Neprofesionální expozice naší populace olovu z prostředí není v současné době výrazná, z hlediska časových závislostí dokonce naznačuje určitý sestupný trend (Obr. 2). Vyšší lokální zátěž populace lze očekávat v oblastech těžby rud či okolí metalurgických závodů(3). Referenční hodnoty hladiny olova v krvi platné pro 95 % populace se pro období 1996–1999 pohybují u dospělých do 90 mg/l, pro děti 8–10 let pak do 60 mg/l. Tyto hodnoty jsou zcela v souladu s referenčními hodnotami pro populaci v SRN(5).
Kadmium
Kadmium představuje další prvek významný z toxikologického hlediska. Zdrojem kontaminace prostředí je průmysl, spalování pohonných hmot a některých druhů fosilních paliv, v zemědělství pak používání přirozených fosfátových hnojiv kontaminovaných kadmiem.
Toxické působení kadmia zahrnuje jak účinky karcinogenní (patří mezi látky s prokázanou karcinogenitou pro člověka), tak nekarci nogenní, z nichž nejzávažnější je nefro toxicita projevující se tubulární proteinurií. Z dalších toxických účinků lze zmínit mj. poruchu metabolismu vápníku vedoucí k osteomalacii a osteoporóze, možnost ovlivnění reprodukce či hypertenzní účinek(2).
K neprofesionální expozici dochází především potravou. Výrazným expozičním faktorem je kuřáctví. Obdobně jako olovo se kadmium kumuluje v lidském organismu, a to především v ledvinách, kde jeho poločas lze odhadnout na desetiletí. Zátěž organismu kadmiem lze monitorovat sledováním jeho hladiny v krvi a v moči, přičemž tyto parametry mají rozdílnou výpovědní hodnotu. Hladina kadmia v krvi odráží expozici v posledních měsících a je výrazně vyšší u kuřáků. U nekouřících osob jsou pak o něco vyšší hodnoty prokazovány u žen. Koncentrace kadmia v moči zohledňuje kumulativní zátěž. Hladina nad 2 mg/g kreatininu, která odpovídá kritické hodnotě 50 mg/g hmotnosti kůry ledvin, je pokládána za maximální tolerovatelnou interní dávku pro populaci, kdy již může docházet k biochemickým změnám(5).
Hladiny kadmia v krvi i v moči zjišťované v prvních letech činnosti MZSO signalizovaly ve srovnání s hodnotami publikovanými v západoevropských státech vyšší zátěž naší populace, v průběhu doby je však patrný určitý sestupný trend (Obr. 3). Výrazný je však vliv kouření, což se projevuje více než dvojnásobnou koncentrací kadmia v krvi kouřících osob (Obr. 4). Rovněž koncentrace kadmia v moči naznačuje sestupný časový trend a v roce 1998 nepřesahuje u 90 % dospělé populace hodnotu 1,3 mg/g kreatininu. U dětí jsou hodnoty kadmia v krvi převážně pod mezí stanovitelnosti použité metody, výrazně nižší jsou i koncentrace v moči. Lze tedy uzavřít, že expozice kadmiu z prostředí byla u české populace v minulosti výraznější než v okolních západoevropských státech. V současné době dochází k postupnému snižování environmentální zátěže populace tímto prvkem a zdá se, že rozhodujícím expozičním faktorem zůstává kuřáctví. Snížení tohoto návyku v české populaci by určitě výrazným způsobem přispělo k poklesu celkové zátěže kadmiem (a samozřejmě i jinými toxickými látkami).
Výsledné zdravotní riziko kadmia závisí nejen na samotné expozici a jeho hladině v organismu, ale i na interakci s dalšími prvky, především se selenem či zinkem(11). Postupně se zlepšující saturace české populace selenem, což se projevuje zvyšováním jeho koncentrace v krvi od necelých 50 mg/dokumentovaných začátkem 90. let 20. století až po 70–80 mg/
v současné době, může rovněž snižovat potenciální zdravotní riziko expozice kadmiu.
Organické látky
Významnou skupinu látek kontaminujících prostředí představují perzistentní organické chlorované i nechlorované látky. Tyto látky se dlouhodobě udržují v jednotlivých složkách prostředí včetně potravních řetězců, jsou významné z toxikologického hlediska a expozice člověka by mohla být doprovázena řadou nežádoucích zdravotních dopadů.
Polychlorované bifenyly (PCB), polychlorované dioxiny (PCDD) a dibenzofurany (PCDF)
PCB jsou látky průmyslově vyráběné a používané již od konce 20. let 20. století až do let 70., kdy byla – po zjištění perzistence těchto látek v prostředí a průkazu toxických účinků – jejich produkce postupně zastavena a používání zakázáno. Jedná se o celkem 209 izomerů (kongenerů) lišících se počtem atomů chlóru a jejich pozicí v molekule. PCB byly pod obchodním názvem Delor vyráběny od roku 1959 i na Slovensku, tedy v bývalém Československu, a to až do poloviny 80. let 20. století, kdy byla výroba zastavena. Za několik desetiletí poměrně intenzívního průmyslového využívání (používaly se např. jako média tepelných výměníků, hydraulických systémů a vakuových čerpadel, nehořlavé náplně transformátorů, emulgátory, přísady barev a laků, speciálních olejů a mazadel, přidávaly se do kopírovacích papírů a dokonce i do některých kosmetických výrobků) stačily tyto látky proniknout do složek životního prostředí včetně potravního řetězce, kde se v podstatě udržují dosud.
PCDD a PCDF nebyly, na rozdíl od PCB, nikdy vyráběny cíleně. Jejich zdrojem je nedokonalé spalování organických látek, zejména, obsahují-li chlór. Avšak i přírodní procesy, jako jsou požáry nebo sopečné erupce, mohou ke vzniku těchto látek přispívat. PCDD (75 kongenerů) a PCDF (135 kongenerů) mohou dále vznikat jako vedlejší produkt v průběhu některých pracovních procesů, např. výroby chlorovaných pesticidů nebo výroby papíru, pokud je pro jeho bělení používán chlór.
Z hlediska toxikologického se PCB, PCDD a PCDF vyznačují celou škálou nežádoucích účinků včetně karcinogenity. Látka 2,3,7,8- -tetrachlórdibenzo-p-dioxin (TCDD) je řazena mezi prokázané karcinogeny pro člověka(16), PCB jako směs je pak svým zařazením do skupiny 2A považována za pravděpodobně karcinogenní pro člověka(14). Toxický účinek (tzv. dioxinový efekt) je iniciován převážně vazbou na proteinový cytosolický aryl hydrokarbon hydroxylázový (Ah) receptor. Aktivovaný receptor zvyšuje transkripci genů indukujících syntézu enzymů první (skupinu cytochromů P-450, aryl hydrokarbon hydroxylázu a další enzymy ze skupiny oxidáz se smíšenou funkcí) i druhé fáze biotransformace (glutation-S-transferázu, UDP-glukoronyl transferázu). Jsou však aktivovány i další enzymy, např. tyrozinové kinázy, s následným zásahem do rovnováhy hormonů štítné žlázy, nebo HMG CoA reduktáza, který je klíčovým enzymem pro endogenní syntézu cholesterolu(10). Je uváděna imunotoxicita, neurotoxicita, ovlivnění metabolismu lipidů se zvýšenou syntézou endogenního cholesterolu, inhibice glukoneogeneze, poruchy jaterních funkcí, reprodukční a vývojové změny i změny chování a poruchy kognitivních schopností u dětí. Některé toxické účinky mohou však být vyvolány i jiným mechanismem. Schopností narušovat hormonální homeostázu organismu jsou tyto látky řazeny i mezi tzv. endokrinní disruptory. Problematika endokrinní dysbalance vyvolané kontaminanty prostředí je v současné době intenzívně studována a týká se kromě PCB a PCDD i dalších látek, jako jsou chlorované pesticidy, polycyklické aromatické uhlovodíky nebo ftaláty. Některé závěry však naznačují, že člověk je k působení endokrinních disruptorů odolnější než pokusná zvířata(7).
(Pozn.: Pro pojem disruptor v současné době neexistuje, bohužel, vhodný český ekvivalent, snad by mohl být použit výraz „rozpojovač“, „přerušovač“ nebo „rozvraceč“, ale zatím se i v české odborné literatuře lze setkat pouze s výrazem anglickým).
Rozdílné projevy toxicity a jejich intenzita u jednotlivých kongenerů PCB, PCDD a PCDF značně komplikují posuzování zdravotního rizika této skupiny látek. Pro snazší posouzení toxicity i zdravotního účinku směsi kongenerů je proto používán přepočet koncentrace jednotlivých kongenerů v prostředí nebo v organismech na toxický ekvivalent (TEQ), přičemž 2,3,7,8-tetra chlórdibenzo-p-dioxinu (TCDD) je přiřazena hodnota toxického ekvivalenčního faktoru (TEF) = 1, pro další zástupce je pak na základě jejich nižší intenzity účinku určena i odpovídající hodnota TEQ. V poslední době je dioxinový efekt připisován i dalším perzistentním chlorovaným látkám, jako je HCB (hexachlórbenzen), který rovněž dlouhodobě přetrvává v prostředí. Nicméně stále chybějí epidemiologické studie, které by přesvědčivě prokázaly tyto toxické účinky i u člověka. Při extrapolaci výsledků z experimentální úrovně na člověka docházejí někteří autoři k závěru, že citlivost člověka ke karcinogennímu působení TCDD je nižší než u potkanů(6). I když expozice z běžného prostředí by neměla znamenat výrazné zvýšení zdravotního rizika, princip předběžné opatrnosti musí vést k využití preventivních opa tření směřujících k systematickému snižování koncentrací perzistentních organických látek v prostředí, což se pak odrazí i v poklesu zátěže lidského organismu.
Přestože perzistentní organické látky pronikají z různých zdrojů prakticky do všech složek prostředí, jejich perzistence a lipofilní povaha vedou k biokumulaci především v potravních řetězcích. K expozici člověka dochází tak převážně (až z 95 %) potravou, zejména živočišnými tuky. (V současné době je koncentrace PCB v potravinách limitována vyhláškou ministerstva zdravotnictví č. 298/1997 Sb.). Obdobná kumulace pak nastává i v tukové tkáni člověka. Rozhodujícím důkazem expozice je průkaz přítomnosti zmíněných organických látek v tělních tekutinách a tkáních obsahujících tuk. Nejčastěji jsou tyto látky sledovány v mateřském mléko nebo v podkožním tuku. První údaje o hladině PCB v organismu české populace začátkem 80. let 20. století pocházejí z laboratoří hygienické služby a veterinárních ústavů a jejich přehled je uveden v citaci(4). Se zdokonalením analytické techniky bylo v 90. le tech možno již analyzovat jednotlivé kongenery PCB charakterizující jejich rozložení ve směsi i kongenery charakterizující jejich toxickou potenci včetně PCDD a PCDF, a tak přesněji hodnotit expozici a její potenciální zdravotní riziko pro populaci. V letech 1991–1993 proběhla mezinárodní studie koordinovaná SZO, kdy byly analyzovány i dva vzorky mateřského mléka vzniklé vždy spojením 11 individuálních vzorků ze dvou lokalit České republiky. Výsledky ukázaly, že koncentrace indikátorových PCB v našich vzorcích se pohybuje ve vyšších hodnotách, než jsou výsledky většiny dalších participantů, a že mohou existovat výrazné rozdíly v lokální zátěži populace(13). Tato studie přinesla současně i první informace o hladině dioxinů a dibenzofuranů v mateřském mléce české populace, která se v podstatě shodovala se situací v zemích západní Evropy. Na výsledky studie SZO navazují od roku 1994 i monitorovací aktivity MZSO. Jsou sledovány indikátorové PCB v mateřském mléce (v období 1994–1998 bylo vyšetřeno celkem 1740 vzorků ze čtyř lokalit), v menším rozsahu i v placentách, pupečníkové krvi a podkožním tuku. Zjišťované údaje vykazují, že ve srovnání s hladinami PCB v mateřském mléce v první polovině 80. let došlo v 90. le tech 20. století, po 10 letech zákazu výroby a použití PCB, k jejich výraznému poklesu (Obr. 5). Obdobný pokles byl pozorován již v 80. le tech 20. století v západních státech, kde byly PCB zakázány o několik let dříve. Důležitým výstupem monitoringu je tedy jednak potvrzení žádoucího dopadu prvních regulačních opatření, jednak dokumentace dalšího sestupného trendu v druhé polovině 90. let 20. století.
Chlorované pesticidy
Mezi perzistentní chlorované organické látky patří rovněž některé látky používané v minulosti jako pesticidy. Snad nejznámější je insekticid DDT, jehož význam spočíval především v boji proti komárům v oblastech s výskytem malárie. Použití DDT bylo celosvětově rozšířené od roku 1940 až do konce 70. let, kdy byl po zjištění nežádoucích účinků ve většině států zakázán, obdobně jako další pesticidy obsahující chlór – např. hexachlórbenzen (HCB) v minulosti široce používán jako fungicid pro ošetření osiva, nebo gama-hexachlórcyklohexan (lindan), dříve užívaný jako insekticid k hubení polních škůdců. Tyto látky přetrvávají stále v potravním řetězci, obdobně jako PCB se kumulují v tukových tkáních, a mohou se podílet i na celkovém dioxinovém účinku(12).
Zmíněné pesticidy se v současnosti sice již nepoužívají, avšak pro jejich perzistenci v prostředí, rozsah jejich aplikace v minulosti i charakter zdravotních rizik je jejich výskyt v prostředí průběžně sledován, především v potravních komoditách. V bývalém Československu informace o hladině těchto pesticidů v organismu české i slovenské populace byly publikovány již v 70. letech. V rámci MZSO jsou od roku 1994 hladiny těchto látek sledovány systematicky především v mateřském mléce. Výsledky potvrzují setrvalý pokles pozorovaný již od konce 70. let. Přesto však skutečnost, že se tato skupina látek může podílet na celkovém dioxinovém účinku, včetně narušení hormonální rovnováhy, opravňuje k závěru, že expozice populace chlorovaným pesticidům není zcela nevýznamná a že je nutno tyto látky stále periodicky sledovat.
Estery kyseliny ftalové
Jsou používány jako plastizéry při výrobě plastických hmot a jako jejich podstatná složka (až 40 %) pronikají do životního prostředí při výrobě, používání i likvidaci plastů. Pro svou všudypřítomnost v prostředí, lipofilitu i toxickou a karcinogenní potenci jsou považovány za toxikologicky významné kontaminanty. Na rozdíl od předchozích neobsahují chlór. Za nejvýznamnější z hlediska zdravotních dopadů jsou pokládány di-(2-etylhexyl)ftalát (DEHF) a dibutylftalát (DBF). Na základě výsledků karcinogenních studií na zvířatech jsou řazeny do skupiny 2B(14). Předpokládá se, že karcinogenní efekt je zprostředkován negenotoxickým mechanismem, především indukcí peroxisomů v jaterních i jiných buňkách a zvýšením oxidačního stresu, což bylo prokázáno na zvířecích modelech(15). V posledních letech se zdůrazňuje i působení těchto látek jako endokrinních disruptorů. Citlivost k proliferátorům peroxisomů je však druhově specifická a zdá se, že člověk je v tomto směru výrazně méně vnímavý než hlodavci.
Člověk může být v běžném prostředí exponován ftalátům především z potravin (migrace z obalových materiálů, průnik do potravních řetězců v důsledku kontaminace půdy a rostlin prašným aerosolem adsorbujícím ftaláty z ovzduší či kontaminace sedimentů povrchových vod). Koncentrace DEHF i DBF v potravinách je limitována vyhláškou ministerstva zdravotnictví 298/1997 Sb. K expozici může však dojít i cestou inhalační. Odhad expozice populace je obtížný pro absenci spolehlivých podkladů. Na otázku, zda expozice ftalátům může vyvolat nežádoucí zdravotní účinky i u člověka, nelze odpovědět do doby, než budou k dispozici výsledky relevantních epidemiologických studií. Problematice expozice ftalátům je třeba věnovat v budoucnosti zvýšenou pozornost.
Expozice perzistentním
chlorovaným organickým
látkám v průběhu kojení
Skutečnost, že do mateřského mléka mohou pronikat kontaminující lipofilní látky deponované v organismu matky, navozuje úvahu o možných zdravotních důsledcích pro kojené dítě. Přesto je kojení stále považováno za optimální způsob výživy novorozenců, který přináší do organismu mnoho důležitých látek z mateřského organismu a chrání dítě před nebezpečnými gastroenterálními infekcemi. Odhad zdravotních rizik je totiž založen na zvážení celoživotní expozice individua a populace. V tomto kontextu představuje období kojení jen malý časový úsek. Nadto současné výzkumy přinášejí důkazy, že v důsledku rozdílných toxikodynamických a toxikokinetických poměrů se tyto látky v organismu kojence ukládají s menší intenzitou, a proto koncentrace, kterým je dítě vystaveno do 6 měsíců života, nezvyšují podstatně jeho celoživotní zátěž(9). Větší význam je přikládán expozici prenatální průchodem z těla matky placentou. U kojících matek se však nedoporučuje příliš radikální hubnutí po porodu vzhledem k možné mobilizaci PCB a dalších perzistentních chlorovaných látek z tukové tkáně do krevního řečiště a zvýšeného přechodu do mateřského mléka. Monitorování kontaminujících látek v mateřském mléce má jednoznačně indikační charakter, který sleduje zátěž populace z hlediska časových trendů a možných lokálních rozdílů. Pro prevenci expozice je důležitá zejména systematická regulace plošné expozice populace perzistentním chlorovaným organickým látkám od primárního vstupu těchto látek do prostředí až po finální konzumované potraviny.
Závěr
Výsledky biologického monitoringu prokazují, že v průběhu 90. let dochází u většiny sledovaných environmentálních kontaminantů k postupnému poklesu zátěže české populace. Výstupy současných vědeckých prací za použití citlivých metod včetně molekulární epidemiologie poukazují však na možnost populačních zdravotních rizik i u nižších dávek, než se dříve předpokládalo. Systematický monitoring, určení referenčních hodnot platných pro naši populaci a regulace expozice jsou proto nezbytnou součástí primární prevence.
Literatura
1. BELLINGER, D., LEVITON, A., ALLRED, E., RABINO WITZ, M. Pre-and postnatal lead exposure and behavior problems in school-aged children. Environ Res, 1994, 66, p. 12–30.
2. BENCKO, V., CIKRT, M., LENER, J. Toxické kovy v pracovním a životním prostředí. Praha : Grada Publishing, 1995, 288 s.
3. CIKRT, M., ŠMERHOVSKÝ, Z., BLÁHA, K., et al. Biological monitoring of child lead exposure in the Czech Republic. Environ Health Perspect, 1997, 105, s. 406–411.
4. ČERNÁ, M., BENCKO, V. Polyhalogenated hydrocarbons in human body of the Czech and Slovak populations: A review I. Polychlorinated biphenyls. Cent Eur J Publ Health, 1999, 7, no. 2.
5. EVERS, U., KRAUSE, C., SCHULZ, C., WILHELM, M. Reference values and human biological monitoring values for environmental toxins. Int Arch Occup Health, 1999, 72, p. 255–260.
6. HAYS, SM., AYLWARD, LL., KARCH, NJ., PAUSTENBACH, DJ. The relative susceptibility of animals and humans to the carcinogenic hazard posed by exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. An analysis using dstandard and internal measures of dose. Chemosphere, 34, 1997, p. 1507–1522.
7. HENGSTLER, JG., VAN DER BURG, B., STEINBERG, P., OESCH, F. Interspecies differences in cancer susceptibility and toxicity. Drug Metabolism Rev, 1999, 31, no. 4, p. 917–970.
8. KLIMENT, V., KUBÍNOVÁ, R., KAZMAROVÁ, H., et al. System of monitoring the environmental impact on population health of the Czech Republic. Cent Eur J Publ Health, 1997, 5, no. 3, p. 107–116.
9. KREUZER, PE., CSANÁDY, GA., BAUR, C., et al. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and congeners in infants. A toxicokinetic model of human lifetime body burden by TCDD with special emphasis on its uptake by nutrition. Arch,. Toxicol, 1997, 71, no. 6, p. 383–400.
10. SAFE, SH. Polychlorinated biphenyls (PCBs): Environmental impact, biochemical and toxic responses, and implications for risk assessment. Crit Rev Toxicol, 1994, 24, no. 2, p. 87–149.
11. TUREK, B., HRUBÝ, S., ČERNÁ, M. Nutriční toxikologie. Brno : Knižnice IDVPZ, 1994, 123 s.
12. VAN BIRGELEN, APJM. Hexachlorobenzene as a possible contributor to the dioxin activity of human milk. Environ Health Perspect, 1998, 106, no. 11, p. 683–688.
13. WHO/ECEH: Levels of PCBs, PCDDs and PCDFs in human milk. Environmental Health in Europe No. 3, 1996.
14. WHO: IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Overall evaluations of carcinogenicity. Suppl. 7, Lyon, 1987.
15. WHO: International programme on chemical safety. Diethylhexyl Phthalate. Environmental Health Criteria 131. Geneva : WHO, 1992.
16. WHO: IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Lists of IARC evaluations. Lyon : IARC, 1998.
e-mail: mcerna@szu.cz
