Organicky podmíněné psychické poruchy

Titulní obrázek

U organicky podmíněných duševních poruch je hlavní etiologický činitel organické mozkové postižení. K organickým psychickým poruchám se řadí také ty poruchy, které se dříve označovaly jako symptomatické – poruchy psychiky na podkladě systémových onemocnění postihujících také mozek, intoxikací, infekcí apod.

Klíčová slova

demence • delirium • afektivní poruchy

U organicky podmíněných duševních poruch je hlavní etiologický činitel organické mozkové postižení. K organickým psychickým poruchám se řadí také ty poruchy, které se dříve označovaly jako symptomatické – poruchy psychiky na podkladě systémových onemocnění postihujících také mozek, intoxikací, infekcí apod. Organické psychické poruchy se mohou vyskytnout kdykoli v průběhu života, ale jejich četnost roste s věkem. Nejčastěji se vyskytující organicky podmíněné psychické poruchy jsou demence, deliria a afektivní poruchy.

Demence

Tato skupina poruch vzniká až po 4.-6. roce života, kdy dochází k rozvoji tzv. kognitivních (poznávacích) funkcí – inteligence, vnímání, paměti a dalších. Demence se vyznačují podstatným úbytkem kognitivních funkcí v důsledku působení patické noxy; tento úbytek vážně interferuje se schopností samostatné existence a se schopností péče o sebe. Druhotně dochází k postižení i nekognitivních funkcí, k celkovému úpadku všech psychických funkcí, ke ztrátě soběstačnosti, a v některých případech ke smrti.

U demencí jsou postiženy tyto oblasti:- kognitivní funkce,- aktivity denního života,- chování, emotivita, cyklus spánek-bdění, někdy se objevují psychotické příznaky (všechny tyto poruchy se souhrnně nazývají behaviorální a psychologické symptomy demence).

Druhotně je postiženo zdraví pečovatelů o dementní pacienty. U nich je zjišťována vyšší morbidita jak psychická (zejména deprese), tak somatická, navíc obvykle dochází k poklesu ekonomického statusu rodiny. Kognitivní funkce jsou primárně postiženy u tzv. kortikálních a kortikosubkortikálních demencí (většina demencí). Existuje však skupina tzv. subkortikálních demencí, u kterých jsou primárně postiženy tzv. exekutivní (výkonné) funkce.

Demence lze zhruba dělit do dvou skupin: na demence atroficko-degenerativního původu a na demence symptomatické (sekundární), kde se etiologicky uplatňují systémové choroby, vaskulární postižení, infekce, intoxikace, úrazy a další léze postihující mozek. Druhou skupinu lze ještě dělit na demence ischemickovaskulární etiologie a na ostatní symptomatické demence.

Demence atroficko-degenerativního původu

Alzheimerova choroba. Je to nejčastější demence vůbec, představuje alespoň 50 % všech demencí. Navíc existuje tzv. smíšená demence, kde se etiologicky uplatňují jak alzheimerovské, tak vaskulární změny, a kde se prolíná i klinická symptomatika.

U Alzheimerovy choroby dochází kpatologickému ukládání proteinu beta-amyloidu, který se ukládá extracelulárně ve formě tzv. plak. V oblasti těchto útvarů dochází kdalším degenerativním projevům – k uvolnění velkého množství volných kyslíkových radikálů a sterilní zánětlivé reakci s aktivací zánětlivého enzymu cyklooxygenázy 2 a uvolněním interleukinu 1 i dalších zánětlivých působků s nadměrným uvolněním excitačních aminokyselin. Další degenerativní děj se odehrává intracelulárně – dochází kdegeneraci neuronálního tau proteinu s tvorbou tzv. neuronálních klubek (tangles). Z neuromediátorových systémů je postižen především systém acetylcholinergní a později v průběhu choroby i systém glutamátergní. U Alzheimerovy choroby výrazně přibývá apoptických událostí – programované buněčné smrti neuronů.

Klinicky je Alzheimerova choroba progredientní demence bez výraznějších výkyvů v krátkých časových intervalech, končící smrtí. Paměť i ostatní kognitivní funkce jsou postiženy rovnoměrně, dochází kpostupné degradaci paměti i intelektu ve všech složkách. Časté bývají fatické poruchy. Poměrně brzy dochází ke ztrátě soudnosti, logického myšlení, časové a prostorové orientace. Později dochází kporuchám chování, ke ztrátě schopnosti běžných denních aktivit, k plné odkázanosti na péči okolí.

Choroba končí letálně po 3-15 letech (výjimečně po delší době) od objevení se prvních příznaků. Dělí se na formu s časným začátkem (před 65 lety věku) a s pozdním začátkem (od 65 let věku); druhá forma je podstatně častější. Menší část případů Alzheimerovy choroby je geneticky podmíněná. Zatím neznáme kompletní etiopatogenezi Alzheimerovy choroby, proto nemůžeme léčit kauzálně. Mezi postupy založené na důkazech patří užití inhibitorů acetylcholinesteráz (donepezil, galantamin, rivastigmin) a parciálního inhibitoru ionotropních receptorů excitačních aminokyselin typu NMDA (memantin).

Demence s Lewyho tělísky se podobá Alzheimerově chorobě v dlouhodobém klinickém obrazu, v krátkodobém horizontu však výrazně kolísá. Kromě poruch kognitivních funkcí a aktivit denního života se objevují časté halucinace (hlavně zrakové), podezíravost (až produkce paranoidně-perzekučních bludů), přidružená deliria, parkinsonský (hypertonicko-hypokinetický) syndrom s častými pády, deprese, enormní přecitlivělost na antipsychotika. Terapie je obdobná jako u Alzheimerovy nemoci, používají se také antiparkinsonika a velmi opatrně atypická antipsychotika.

Frontotemporální demence (Pickova choroba a příbuzná onemocnění) jsou podmíněny lokalizovanými atrofiemi v oblasti frontální a/nebo temporální. Tyto demence začínají poruchami chování a emotivity, dlouho zůstává zachována krátkodobá paměť, výrazné porušení kognitivních funkcí je až v pozdějších stadiích. Někdy bývají výrazné fatické poruchy v řeči (sémantické demence). Choroba končí letálně, neznáme zatím kauzální terapii.

Subkortikální demence degenerativního původu se vyznačují především poruchami exekutivních funkcí, teprve později je zvýrazněna kognitivní porucha. Do této skupiny demencí patří především demence při Parkinsonově chorobě, Huntingtonova chorea, skupina demencí typu Parkinson+.

Symptomatické demence

Demence ischemicko-vaskulárního původu (vaskulární demence). Hlavní etiologický činitel těchto demencí je vaskulární poškození mozkové tkáně. Vaskulární demence vznikají oproti Alzheimerově chorobě rychleji (někdy velmi rychle), deteriorace neprobíhá lineárně, nýbrž v jakýchsi skocích. Osobnost postižených zůstává dlouho relativně slušně zachovalá. Bývá topický neurologický nález včetně nálezu reflexologického. U postižených se často vyskytuje aktuálně nebo anamnesticky hypertenze, cévní mozkové příhody, diabetes mellitus, příznaky aterosklerózy v mimomozkové lokalizaci (např. ischemická choroba srdeční).

Vaskulární demence mají více forem, znichž nejčastější jsou:• multiinfarktová demence – postižení převážně korové, s možným výskytem fatických poruch, poruch paměti, často depresí a delirií;• kortikosubkortikální forma vaskulární demence – klinicky se podobá multiinfarktové demenci;• vaskulární demence s náhlým začátkem -vzniká velmi rychle po rozsáhlejších cévních mozkových příhodách v oblastech strategicky významných pro paměť;• převážně podkorová vaskulární demence (Binswangerova choroba) vzniká většinou na podkladě hypertenzních encefalopatií. Vyznačuje se pomalou progresí myšlení, poruchami paměti, často depresí, delirii, parkinsonským syndromem.

Vaskulární demence se léčí především ovlivněním vyvolávajících příčin – léčbou hypertenze, hypercholesterolémie, ischemické choroby srdeční. Dále se používají protisrážlivé přípravky bránící vzniku intravazálních trombů (kyselina acetylsalicylová, warfarin aj.), vazoaktivní látky (vinpocetin, pentoxifylin aj.), klinickými studiemi byla zjištěna i efektivita inhibitorů acetylcholinesteráz a memantinu (zdravotní pojišťovny ČR však uvedená farmaka v této indikaci nehradí).

Další symptomatické demence. Mezi tyto poruchy náleží např. demence infekční etiologie, prionové demence, metabolicky podmíněné demence, posttraumatické demence, demence při nádorovém onemocnění, při normotenzním hydrocefalu, na podkladě intoxikací (alkoholová demence aj.) a další. Terapie je soustředěna především na ovlivnění vyvolávající příčiny.

Deliria

Tyto poruchy představují nespecifickou reakci na různé patogenní noxy, často na jejich kombinace. Etiologicky se může uplatňovat např. dehydratace, infekce, horečnaté stavy, chronické intoxikace včetně působení nevhodné farmakoterapie, hypoxie, pooperační stavy, mozková traumata a další. U pacientů s organickým mozkovým onemocněním se může uplatňovat i vliv psychosociálního stresu. Deliria jsou poruchy zpravidla krátkého trvání, ale opakující se. Klinický obraz je různorodý. V popředí je kvalitativní porucha vědomí, porucha prožívání kontinuity skutečnosti. Je různý stupeň dezorientace v prostoru i čase.

Někteří delirující pacienti, hlavně v případě mírnějších delirií (dříve nazývaných amence, amentní stavy), se snaží vyznat v situaci, orientovat se, jsou bezradní a úzkostní ze své zmatenosti. Deliria mívají obrazy buď poměrně klidných stavů s dezorientací, nebo bývají spojena s výrazným neklidem, popřípadě se tyto stavy mohou střídat. U delirií spojených s neklidem bývají poruchy vnímání – halucinace a iluze, mnohdy komplexní (všech smyslů), pacient bývá vtažen do děje, produkuje bludy. Nálada bývá zpravidla úzkostná. Je zvýšená sugestibilita, pacienti spíše výjimečně bývají i agresivní vůči okolí. Intenzita delirií kolísá, zpravidla jsou výraznější v noci.

Deliria jsou tranzitorní, většinou krátkého trvání (minuty až hodiny), ale opakují se. Velmi častá jsou stařecká deliria, vyskytující se jako stavy zmatenosti u lidí vyššího věku v průběhu somatických chorob a organického postižení CNS. Tito lidé začínají delirovat zpravidla po soumraku (sundown-syndrom). Výskyt delirií znamená prognosticky špatné znamení, zvyšuje se mortalita postižených. Deliria se často vyskytují jako doprovodný příznak demencí, ale nejsou součástí syndromu demence.

Léčba delirií. Nejdůležitější je léčit vyvolávající příčinu. Někdy však zůstává vyvolávající příčina nejasná nebo je obtížně léčitelná. Velmi důležitá je hydratace pacienta, realimentace, udržení stálosti vnitřního prostředí. V případě přetrvávajících či nezvladatelných neklidů pacienta je však nutno aplikovat farmaka tlumící neklid – antipsychotika. Používají se obvykle antipsychotika 2. generace (tiaprid, risperidon, quetiapin, olanzapin aj.) nebo antipsychotikum 1. generace melperon, v případě těžkých neklidů spíše jednorázově haloperidol.

Ostatní organicky podmíněné psychické poruchy

Jedna skupina organických poruch se projevuje psychotickými příznaky, svým klinickým obrazem je podobná schizofrenii a příbuzným psychózám. Do této skupiny náleží organická halucinóza, organická katatonní porucha a organická porucha s bludy. Tyto poruchy jsou typické pro pokročilejší věk. Etiologicky se nejčastěji uplatňuje cerebrovaskulární onemocnění, atroficko-degenerativní poruchy, chronické intoxikace. Terapie, kromě léčby základní příčiny – pokud je známá a léčitelná – je obdobná jako terapie schizofrenie (antipsychotika, především druhé generace, vhodný psychoterapeutický přístup). Mezi organické poruchy nálad náleží organická afektivní porucha, organická úzkostná porucha, organická emoční labilita.

Organická afektivní porucha se může projevovat obdobně jako neorganické afektivní poruchy, pod obrazem depresivní fáze, rekurentní deprese, bipolární afektivní poruchy, úzkostně-depresivní poruchy. Organická deprese často somatizuje, postižení mají somatické stížnosti i stížnosti na poruchy paměti. Fáze bývají často provleklé, rezistentní na antidepresivní terapii. V některých případech přechází provleklá organická deprese do demence (především do Alzheimerovy choroby).

Terapie antidepresivy je stejná jako terapie depresí v mladším věku, ale vyhýbáme se tricyklickým antidepresivům první generace pro jejich anticholinergní efekty. V určitých případech používáme i profylaktika (lithium, valproát sodný, lamotrigin aj.) a v případě těžkých farmakorezistentních depresí i elektrokonvulzívní terapii. Úzkostné organické poruchy se rovněž podobají obdobným poruchám v mladším věku, vyskytují se však méně často projevy panické úzkosti.

Organická disociativní porucha může mít nejrůznější tělesné projevy včetně senzorických projevů a mutismu, i když v mladším věku a bez organické příčiny bývá obdobná porucha pestřejší. Lehká porucha poznávacích funkcí se vyznačuje subjektivními stížnostmi na poruchy paměti i objektivně měřitelnou poruchou paměti, která však nedosahuje stupně demence. Jsou zachovány aktivity denního života, u postižených je stále zachována soběstačnost. Tato porucha je významná hlavně pro to, že může představovat preklinické stadium Alzheimerovy choroby nebo jiných demencí. Ročně přechází 12-18 % postižených do klinického obrazu demence.

Postkomoční a postkontuzní syndromy bývají různé intenzity, zpravidla se projevují neurastenickým syndromem – nesoustředěností, poruchami motivace, nespavostí, somatovegetativními příznaky aj. U postkontuzních syndromů bývá fokální neurologická symptomatika podle lokalizace lézí, příznaky nemusejí být plně reverzibilní. Postencefalitické syndromy se opět nejvíce projevují pod obrazem neurastenie, bývají reverzibilní.

Organická porucha osobnosti vzniká na podkladě různých organických příčin, velmi často při lézích frontálního kortexu. Bývá defekt v eticko-estetické oblasti, jsou přítomny poruchy vůle, poruchy nálad (často apatie, dysforie, někdy moriatická nálada – plané vtipkování, snížení společenského odstupu apod.).

Doc. MUDr. Roman Jirák, CSc.Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN,Psychiatrická klinika, Centrum pro Alzheimerovu chorobue-mail: fatty@centrum.cz

*

Literatura

CUMMINGS, JL., VINTERS, H., FELIX, JBS. The neuropsychiatry of Alzheimer’s disease and related dementias. London : Martin Dunitz, 2003, 311 p.

JIRÁK, R. Organické duševní poruchy. In HÖSCHL, C., LIBIGER, J., ŠVESTKA, J. (Ed.), Psychiatrie. Druhé, doplněné a opravené vydání. Praha : Tigis, 2004, s. 467-492.

JIRÁK, R., KOUKOLÍK, F. Demence. Neurobiologie, klinický obraz, terapie. Praha : Galén, 2004, 335 s.

JIRÁK, R., FRANKOVÁ, V. Organicky podmíněné psychické poruchy. In SEIFERTOVÁ, D., PRAŠKO, J., HÖSCHL, C. (Ed.), Postupy v léčbě psychických poruch. Praha : Academia Medica Pragensis, 2004, s. 2-18.

JIRÁK, R. Deliria u pacientů vyššího věku. In KALVACH, Z., ZADÁK, Z., JIRÁK, R., et al. Geriatrie a gerontologie. Praha : Grada – Avicenum, 2004, s. 258-263.

JIRÁK, R. Syndrom demence ve stáří. In KALVACH, Z., ZADÁK, Z., JIRÁK, R., et al. Geriatrie a gerontologie. Praha : Grada – Avicenum, 2004, s. 546-554.

JIRÁK, R. Poruchy afektivity ve stáří. In KALVACH, Z., ZADÁK, Z., JIRÁK, R., et al. Geriatrie a gerontologie. Praha : Grada – Avicenum, 2004, s. 554-559.

JIRÁK, R. Syndrom demence. In ANDERS, M., UHROVÁ, T., ROTH, J., et al. Depresivní porucha v neurologické praxi. Praha : Galén, 2005, s. 167-180.

QIZILBASH, N., SCHNEIDER, LS., CHUI, H., et al. (Eds). Evidencebased dementia practice. Oxford : Blackwell Science Ltd a Blackwell Publishing Company, 2003, p. 428-446.

**

Ohodnoťte tento článek!