Hypokalémie a hyperkalémie

Kalium je nejdůležitější intracelulární kation; koncentrace kalia v extracelulární tekutině je fyziologicky udržována v úzkém rozmezí 3,8–5,0 mmol/l. Hypokalémie zvyšuje riziko srdečních arytmií, těžká hypokalémie může být komplikována rabdomyolýzou nebo svalovou paralýzou. Nejčastější příčinou hypokalémie je léčba diuretiky, u těžké hypokalémie spojené s metabolickou alkalózou je vždy třeba myslet na hyperaldosteronismus.

Souhrn

Hyperkalémie komplikuje oligurické selhání ledvin, v praxi se s ní ale nejčastěji setkáváme u nemocných léčených léky snižujícími vylučování kalia do moči (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, antagonisté aldosteronu, nesteroidní antirevmatika) nebo omezujícími vstup kalia do buňky (betablokátory). Těžká hyperkalémie ohrožuje nemocné bezprostředně na životě a vyžaduje okamžitou intenzívní léčbu (kalciové soli, inzulín, alkalizace, pryskyřice vážící kalium ve střevě, diuretika, event. hemodialýza).

Summary

Tesař, V. Hypokalemia and hyperkalemia

Potassium is the most important intracellular cation; serum concentration of the potassium is kept in a narrow range of 3.8 – 5.0 mmol/l. Hypokalemia increases the risk of cardiac arrhythmias, severe hypokalemia may be further complicated by rhabdomyolysis or paralysis. The most frequent cause of hypokalemia is the diuretic treatment, in severe hypokalemia combined with metabolic alkalosis hyperaldosteronism should be always suspected. Hyperkalemia may complicate oliguric renal failure, in the clinical practice drug-induced hyperkalemia is much more common cause of increased potassium levels either in patients treated by drugs inhibiting urinary potassium excretion (ACE inhibitors, aldosterone antagonists, non-steroidal antiinflammatory drugs) or blocking the intracellular entry of potassium (betablockers). Severe hyperkalemia may be life-threatening and treatment measures (calcium salts, insulin, alkali, potassium binding resins, diuretics and possibly also hemodialysis) should be immediately introduced.

Metabolismus kalia

Kalium je nejvíce zastoupený kation v organismu, z celkového množství 4000 mmol tělesného kalia je u dospělého člověka 98 % lokalizováno intracelulárně a jen 60 mmol extracelulárně. Denní příjem kalia zhruba odpovídá celkovému množství kalia v extracelulární tekutině. Stabilní poměr extracelulární a intracelulární koncentrace kalia odpovídá klidovému potenciálu buněčné membrány (Halperin a Kamel, 1998). Regulaci udržující stabilní koncentraci extracelulárního kalia lze rozdělit na akutní (krátkodobou) a dlouhodobou.

Akutní regulace závisí na přesunech mezi extracelulárním a intracelulárním kaliem (jde tedy pouze o redistribuci beze změny celkového množství kalia v organismu). Vstup kalia do buněk stimuluje (a extracelulární kalium snižuje) zejména inzulín a katecholaminy (adrenergní ß2-receptor), v obou případech prostřednictvím stimulace Na+K+-ATPázy. Syntézu Na+K+-ATPázy stimuluje také tyroxin, hypokalémie tak může být i projevem hypertyreózy. Acidóza je spojena se vstupem vodíkových iontů (protonů) do buněk a výstupem kalia z buněk, tedy s tendencí k hyperkalémii, a naopak alkalóza je spojena se vstupem kalia do buněk a tendencí k hypokalémii.

Dlouhodobá regulace udržuje stabilní celkové množství kalia v organismu prostřednictvím změny vylučování kalia do moči (a za některých patologických stavů i do stolice). Zpětnou resorpci kalia v tubulech ovlivňují tři hlavní transportní systémy: Na+, K+, 2Cl- kotransport ve vzestupném raménku Henleho kličky (inhibovatelný furosemidem), Na+, Cl- kontransport v distálním tubulu (inhibovatelný thiazidy) a sodíkový kanál v kortikálním sběrném kanálku (inhibovatelný amiloridem). Zatímco furosemid (a jiná kličková diuretika) a thiazidy (a jiná sulfonamidová diuretika, např. chlorthalidon) vyvolávají hypokalémii (zvyšují množství sodíku v tubulární tekutině dostupné pro výměnu za draslík v kortikálním sběrném kanálku), amilorid vyvolává hyperkalémii. Aldosteron stimuluje sodíkový kanál v kortikálním sběrném kanálku, a tím přispívá k hypokalémii, naopak hypoaldosteronismus je spojen s hyperkalémií.
Hypokalémie může být vyvolána sníženým příjmem kalia v dietě a přes normálně fungující regulační mechanismy (hormonální i renální) může dlouhodobě přetrvávat. Hyperkalémie naoSouhrnpak vyvolává okamžitou odpověď vedoucí k normalizaci kalia a hyperkalémie může přetrvávat pouze, pokud jsou normální hormonální nebo renální mechanismy regulace extracelulárního kalia alterovány (Gennari, 1998).

Hypokalémie

Klinický obraz a důsledky hypokalémie

Hypokalémie je jedna z nejčastějších elektrolytových poruch. Vyskytuje se nejčastěji u pacientů léčených diuretiky. Diuretika ale obvykle vyvolávají jen mírnou hypokalémii, sérové kalium nižší než 3 mmol/l má i u pacienta léčeného diuretiky zpravidla ještě nějakou další příčinu (např. sekundární hyperaldosteronismus u srdečního selhání).
Mírná hypokalémie (3–3,5 mmol/l) je obvykle dobře tolerována, těžká hypokalémie (< 2,5 mmol/l) může být život ohrožující. Středně těžká hypokalémie (2,5–3,0 mmol/l) může být spojena s nespecifickými symptomy, např. slabostí či zácpou. Pokles sérového kalia pod 2,5 mmol/l může vést k rabdomyolýze, další pokles sérového kalia pod 2,0 mmol/l může vyústit do vzestupné paralýzy, event. i s respiračním selháním.

U pacientů bez srdečního onemocnění jsou poruchy vedení vzruchu výjimečné i při poklesu sérového kalia pod 3 mmol/l. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční, srdečním selháním nebo hypertrofií levé komory ale zvyšuje i mírná hypokalémie riziko srdečních arytmií. Hypokalémie také zvyšuje arytmogenní potenciál digoxinu.

Nedávno bylo ukázáno, že u pacientů s chronickým srdečním selháním může být i jen velmi mírná hypokalémie ( < 4 mmol/l, resp. kalémie na dolní hranici normy) ve srovnání s normokalémií (sérovým kaliem > 4 mmol/l) spojena s cca o 25 % vyšší celkovou i kardiovaskulární mortalitou (Ahmed et al., 2007). Pokles sérového kalia pod 4 mmol/l je přitom u pacientů s chronickým srdečným selháním zcela běžný (vyskytuje se cca u 1 pacientů). K hypokalémii jistě přispívají diuretika, která jsou u pacientů s chronickým srdečním selháním běžně (u cca 4/5 – Ahmed et 2007) podávána a jejich užívání může být spojeno se zvýšenou mortalitou (Ahmed et al., 2006). Diuretika by u pacientů s chronickým srdečním selháním měla proto být kombinována s antagonisty aldosteronu (spironolaktonem nebo eplerenonem). Někteří pacienti s chronickým srdečním selháním a hypoperfúzí ledvin (kardiorenální syndrom) ale mohou být při užívání spironolaktonu ohroženi naopak hyperkalémií.

Příčiny hypokalémie

Od pravé hypokalémie je třeba odlišit pseudohypokalémii u pacientů s výraznou leukocytózou ( > 100x 109/l), nejčastěji u chronické lymfatické leukémie, která je způsobena vychytáváním kalia leukemickými elementy při delším stání krevního vzorku. Hypokalémie může být způsobena přesunem kalia z extracelulárního prostoru do buněk, nedostatečným příjmem kalia a zvýšenými ztrátami kalia do stolice či do moči (které mohou, ale nemusí být hormonálně podmíněny). Nejvýznamnější příčiny hypokalémie jsou uvedeny v Tab. 1.

Tab. 1 – Příčiny hypokalémie

Z praktického hlediska jsou důležité hypokalémie vyvolané podáváním některých léků, které ovlivňují distribuci kalia mezi intracelulárním a extracelulárním prostorem nebo vylučování kalia do moči. Z léků ovlivňujících distribuci kalia na membráně inhalačně podávaná ß2-sympatomimetika snižují v běžně podávaných dávkách sérové kalium o 0,2–0,4 mmol/l, zvýšená frekvence inhalací, např. při astmatickém záchvatu, může vést k poklesu sérového kalia až o 1 mmol/l (Burgess et al., 1989), který přetrvává až několik hodin. Kalémii snižují i inhibitory fosfodiesterázy, teofylin a kofein. Intoxikace teofylinem (předávkování při léčbě astmatu nebo suicidium) může být spojena s těžkou hypokalémií (Shannon et al., 1989). Několik šálků kávy denně může snížit sérové kalium až o 0,4 mmol/l (Passmore et al., 1986). Antagonisté kalcia v běžných dávkách kalémii neovlivňují, ale vysoké dávky verapamilu mohou způsobit těžkou hypokalémii. Hypokalémii mohou způsobit také vysoké dávky chlorochinu. S přechodnou a mírnou a klinicky nevýznamnou hypokalémií je také spojeno podání inzulínu.

Nejvýznamnější lékovou příčinou hypokalémie jsou diuretika (kličková i thiazidová). Diuretiky indukované snížení zpětné resorpce sodíku a chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky a distálním tubulu zvyšuje dodávku sodíku do kortikálního sběrného kanálku, kde je zvýšeně vstřebáván výměnou za zvýšené vylučování draslíku. Stupeň hypokalémie závisí na dávce podaného diuretika a je větší u pacientů s vysokým příjmem sodíku v dietě. Diuretiky indukovaná hypokalémie je obvykle provázena metabolickou alkalózou. Hypokalémii vyvolávají také syntetické mineralokortikoidy (např. fludrokortizon) a léky inhibující 11ß-hydroxysteroid dehydrogenázu (carbenoxolon). Mírnou hypokalémii mohou vyvolat i syntetické glukokortikoidy (např. prednison). Některé další léky (aminoglykosidy, cisplatina, foskarnet nebo amfoterin B) vyvolávají hypomagnezémii, která se může komplikovat hypokalémií. Hypokalémii mohou také vyvolat laxancia nebo opakované podávání klysmat.

Hypokalémií v důsledku změn distribuce kalia na membráně se také mohou komplikovat hypertyreóza, delirium tremens (pravděpodobně v důsledku zvýšených hladin adrenalinu) a podávání vitamínu B12 u pacientů s perniciózní anémií (pravděpodobně vychytávání kalia retikulocyty). Pokles příjmu kalia pod 1 g (25 mmol) denně vede k hypokalémii v důsledku pomalé adaptace vylučování kalia do moči. Tato situace je ale zcela výjimečná a vyžaduje podání speciální nízkokaliové diety. Hladovění je sice spojeno s nedostatečným přívodem kalia v dietě, ale současně dochází k redistribuci kalia z intracelulárního do extracelulárního prostoru v důsledku buněčného katabolismu. Do stolice se běžně ztrácí méně než 10 mmol kalia za den, průjmy ale mohou mít za následek i těžkou hypokalémii (s metabolickou acidózou). U pacientů s hypokalémií vyvolanou průjmy jsou renální ztráty kalia minimální.

Tab. 2 – Příčiny hyperkalémie

Hypokalémii způsobenou zvýšenými ztrátami kalia do moči vyvolává primární nebo sekundární hyperaldosteronismus, tato hypokalémie je typicky doprovázena metabolickou alkalózou. Hypokalémie s metabolickou alkalózou se vyskytuje také u vzácných genetických syndromů, Bartterova (mutace genu pro Na+, K+, 2Cl- kotransportéru a některých dalších genů ovlivňujících zpětnou resorpci sodíku ve vzestupném raménku Henleho kličky – stav je analogický podávání furosemidu), Gitlemanova (mutace genu pro Na+, Cl- kontransportér v distálním tubulu – stav je analogický podávání thiazidových diuretik) a Liddlova syndromu (aktivační mutace genu pro sodíkový kanál – zvýšená absorpce sodíku v kortikálním sběrném kanálku). Hypokalémie s metabolickou acidózou může být způsobena různými typy renální tubulární acidózy (mutace genů pro různé proteiny podílející se na zpětné resorpci bikarbonátu v proximálním tubulu nebo na vylučování vodíkových iontů v distálním nefronu, event. získané změny těchto transportních mechanismů např. u primární biliární cirhózy, Wilsonovy choroby, myelomu či Sjögrenova syndromu).
Algoritmus diferenciální diagnostiky hypokalémie je uveden na Obr. 1.

Obr. – Algoritmus vyšetřování hypokalémie

Léčba hypokalémie

Léčba hypokalémie závisí na její tíži. Mírnou hypokalémii (sérové kalium > 2,5 mmol/l) můžeme léčit i jen perorální substitucí kalia, obvykle formě kalium chloridu v množství 50–150 mmol/den (1 mmol kalia = 75 mg KCl) za současných pravidelných kontrol kalémie. Substituci kalia je vhodné kombinovat se zvýšeným příjmem kalia v dietě, event. se současným přidáním kalium šetřících diuretik (spironolaktonu, amiloridu). Vzhledem k tomu, že většina pacientů s hypokalémií má alkalózu, je vhodné substituovat kalium ve formě kalium chloridu, který acidifikuje. U pacientů s hypokalémií kombinovanou s metabolickou acidózou. (např. u renální tubulární acidózy) je vhodné kalium substituovat ve formě kalium bikarbonátu nebo kalium citrátu.

U těžké (sérové kalium < 2,5 mmol/) nebo symptomatické (arytmie, slabost až paralýza) hypokalémie je vždy vhodná monitorace EKG. Podávání bikarbonátu je kontraindikováno (alkalizace dále zhoršuje hypokalémii). Kontraindikováno je také podávání glukózy (glukóza podporuje anabolismus a zvyšuje vstup kalia do buněk). U těžké a symptomatické hypokalémie je nutno podávat kalium intravenózně (20–40 mmol kalium chloridu v 1 litru fyziologického či Hartmanova roztoku), rychlostí 10–20 mmol kalia/hodin do periferní žíly, vyšší rychlost podávání kalia se nedoporučuje ani do centrálního katétru.

Hyperkalémie

Mírná hyperkalémie (sérové kalium > 5,4 mmol/l) je častá. Hodnoty kalia (do 6 mmol/l) bývají dobře tolerovány a pacienta obvykle neohrožují (asymptomatická může být i hyperkalémie v rozmezí 6–7 mmol/l). Závažná hyperkalémie (sérové kalium > 6,5 mmol/l) ale vyžaduje hospitalizaci, monitoraci srdečního rytmu a okamžitou léčbu. U všech pacientů s hyperkalémií je před zahájením intervencí nutno vyloučit hemolýzu.

Klinický obraz a důsledky hyperkalémie

Nejzávažnějším důsledkem hyperkalémie jsou poruchy srdečního rytmu. Elektrokardiografické změny ale nemusí být vždy přítomny ani u velmi těžké hyperkalémie (jen u 55% pacientů se sérovým kaliem > 6,8 mmol/l – Acker et al., 1998). Navíc i pokud jsou elektrokardiografické změny přítomné, mohou být jen málo nápadné a nepříznačné. EKG změny nelze tedy pro jejich nízkou senzitivitu použít k diagnostice těžké hyperkalémie. Přítomnost změn je ale vždy naléhavým důvodem k okamžitému zahájení intenzívní léčby. U pacientů s mírnou hyperkalémií (sérové kalium 5,5–6,5 mmol/l) můžeme pozorovat hrotnaté vlny T a prodloužení úseku PR a bradykardii, u pacientů se středně těžkou hyperkalémií (6,5–8,0 mmol/l) nacházíme vymizení vln P, prodloužení komplexu QRS, elevaci úseku ST a ektopické stahy. Těžká hyperkalémie (sérové kalium > 8 mmol/l) je obvykle provázeno progresivním rozšiřováním komplexu QRS, raménkovými bloky, asystolií, event. komorovou fibrilací (Sood et al., 2007).

Příčiny hyperkalémie

Hyperkalémie může být důsledkem zvýšeného uvolňování kalia z buněk, např. při katabolismu, ale také cvičení, rabdomyolýze či rychlém rozpadu nádoru při cytostatické léčbě (tumor lysis syndrome). Hyperkalémie v důsledku nedostatečného působení inzulínu (omezeného vstupu kalia do buněk) a těžké acidózy typicky provází také diabetickou ketoacidózu.

Chronická renální insuficience obvykle není až do pokročilých fází provázena hyperkalémií. S progresí renální insuficience (klesající glomerulární filtrací) dochází totiž k výraznému zvýšení frakční exkrece kalia. Frakční exkrece kalia udává, jaká část profiltrovaného množství kalia je vyloučena do moči. U zdravých lidí s normální funkcí se frakční exkrece kalia pohybuje mezi 5–20 %, u pacientů s těžkou chronickou renální insuficiencí může frakční exkrece kalia stoupnout až na 200 %, tzn., že množství kalia vyloučené do moči v důsledku výrazně stimulované tubulární sekrece kalia (v distálním nefronu) dvakrát překračuje množství kalia profiltrovaného v glomerulech (Gennari a Segal, 2002).
Hyperkalémie obvykle vzniká teprve při poklesu diurézy. Pokud má tedy pacient i s těžkou chronickou renální insuficiencí a normální diurézou hyperkalémii, měli bychom hledat nějakou další (obvykle lékovou – viz níže) příčinu hyperkalémie. Naproti tomu oligurické až anurické chronické selhání ledvin může vést pochopitelně (zejména pokud pacient neomezuje příjem kalia v dietě) k těžké (život ohrožující) hyperkalémii.

Snížené vylučování kalia je také příčinou hyperkalémie u adrenální insuficience (Addisonovy choroby) či hyporeninemického hypoaldosteronismu u některých pacientů s diabetem.
V praxi je ale nejčastější přičinou hyperkalémie užívání léků, které ovlivňují distribuci kalia na membráně nebo vylučování kalia do moči (Kokot a Hyla-Klekot, 2008). Betablokátory vyvolávají hyperkalémii inhibicí ß2-adrenergních receptorů, jejímž důsledkem je omezení vstupu kalia do buněk. Nejčastější příčinou léky indukované hyperkalémie je ale omezení vylučování kalia do moči, které vyvolávají kalium šetřící diuretika (amilorid, triamteren), antagonisté aldosteronu (spironolakton, eplerenon), inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a antagonisté angiotenzinu.

Důležitou a častou příčinou hyperkalémie může být užívání nesteroidních antirevmatik. U pacientů s chronickým srdečním selháním nebo ascitickou jaterní cirhózou je perfúze ledvin udržována zvýšenou renální produkcí vazodilatačních prostaglandinů. Inhibice produkce vazodilatačních prostaglandinů inhibitory cyklooxygenázy (nesteroidními antirevmatiky) může u těchto pacientů (na rozdíl od zdravých osob) výrazně omezit renální perfúzi, glomerulární filtraci a tubulární sekreci kalia s následnou hyperkalémií. Na užívání nesteroidních antirevmatik je tedy nutno se všech pacientů s hyperkalémií cíleně zeptat.

Pacienti s chronickým srdečním selháním běžně užívají kombinaci několika léků zvyšujících sérové koncentrace kalia (např. betablokátory, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, spironolakton), jejichž účinek se vzájemně potencuje. Hyperkalémie může navíc u těchto pacientů vzniknout v souvislosti se zhoršením renální funkce, např. v důsledku dehydratace při teplotách, průjmech, přípravě na vyšetření tlustého střeva při neadekvátní intenzívní diuretické léčbě nebo při užívání nesteroidních antirevmatik (které nemusí být ordinovány žádným z ošetřujících lékařů).

Léčba těžké hyperkalémie

V léčbě hyperkalémie kombinujeme postupy, které snižují toxicitu hyperkalémie (kalciové soli), a postupy, které rychle snižují kalémii stimulací přesunu kalia do buněk (inzulín, ß-sympatomimetika, alkalizace), zvyšují vylučování kalia do stolice a moči (pryskyřice vyvazující kalium ve střevě, diuretika) a eliminační metody, které kalium odstraňují z organismu (hemodialýza).
Prvním krokem v léčbě těžké hyperkalémie je intravenózní podání kalcia, které nesnižuje hladinu kalia, ale stabilizuje membránu kardiomyocytu a snižuje riziko závažných arytmií, a to i u normokalcemických pacientů (Sood et al., 2007). Kalcium je třeba podat u všech pacientů s podezřením na hyperkalémií vyvolané změny na EKG. Obvykle podáváme intravenózně během 2–3 minut 10 ml 10% kalcium glukonátu nebo 5 ml 10% kalcium chloridu (500–1000 mg kalcia), za stálé monitorace EKG – možno v pětiminutových intervalech opakovat až do normalizace EKG (maximální dávka 40 ml 10% kalcium chloridu).

Kalcium je třeba podávat opatrně u pacientů léčených dioxinem, obvykle se doporučují poloviční dávky kalcia, léčba digoxinem může být důvodem k léčbě hyperkalémie dialýzou i u pacientů, u kterých bychom se jinak spokojili s konzervativní léčbou hyperkalémie. K rychlému (během 15 minut, maximální efekt cca za hodinu), ale krátkodobému (efekt trvá 4–6 hodin) snížení sérové koncentrace kalia vede podání glukózy s inzulínem. Kalium obvykle klesá o 0,5–1 mmol/l v závislosti na dávce podaného inzulínu. Inzulín stimuluje vstup kalia do buněk, glukóza stimuluje uvolňování inzulínu a podporuje anabolismus. Obvykle podáváme 15 j. krátkodobého inzulínu (např. Actrapid nebo Humulin R), např. v 100 ml 20% glukózy, podání lze opakovat za cca 4–6 hodin, koncentrovanější roztok glukózy (40%) lze podávat jen do centrálního katétru.

Hladinu kalia lze také krátkodobě (na 4–6 hodin) snížit inhalačním nebo intravenózním podáním ß-sympatomimetik. Efekt (např. salbuterolu v dávce 0,5 mg i. v.) nastupuje během 1–2 minut a vrcholí za 40–80 minut, je závislý na dávce (obvykle dochází k poklesu kalémie o 0,5–1,5 mmol/l). Dávka podávaných ß-sympatomimetik je ale poměrně vysoká (4–8krát vyšší než dávky používané při astmatickém záchvatu), může mít nepříjemné nežádoucí účinky (třes, flush, tachykardii, úzkost) a cca 1/3 pacientů s hyperkalémií na podání ß-sympatomimetik nereaguje. Léčba může být nebezpečná u pacientů s ischemickou chorosrdeční a arytmiemi, a proto dnes většina algoritmů podávání ß-sympatomimetik v léčbě hyperkalémie nedoporučuje.

Přesun kalia do buněk lze také stimulovat alkalizací. Alkalizace stimuluje vstup kalia do buněk. Natrium bikarbonát (50–100 ml 8,4% roztoku) podáváme jen, je-li hyperkalémie spojena s acidózou ( < 22 mmol/l) a volumovou deplecí. Podání bikarbonátu může být nebezpečné u hyperhydratovaných pacientů. Pryskyřice vyvazující kalium ve střevě zvyšují vylučování kalia do stolice. Používá se buď kalcium polystyren sulfát, nebo natrium polystyren sulfát, obě pryskyřice váží kalium ve střevě a současně uvolňují kalcium nebo natrium; kalium poté odchází stolicí. Pryskyřice je možné podávat v dávce cca 15 g perorálně nebo 15–30 g v klyzmatu (účinnější), efekt nastupuje během 24–48 hodin. Pryskyřice navozují zácpu, která může účinek pryskyřic na hyperkalémii limitovat (event. kombinovat s laxancii). Dlouhodobé podávání pryskyřic je nevhodné (může vyvolat nekrózy a ulcerace tlustého střeva).

Ke snížení množství kalia v organismu lze použít u pacientů se zachovalou diurézou kličková diuretika. Diuretika jsou vhodná zejména u převodněných pacientů. Obvyklá dávka podávaného furosemidu je 40–120 mg i. v., ani u pacientů s renálním selháním není vhodné zvyšovat dávku furosemidu nad 500 mg. Rychlost účinku furosemidu závisí na rychlosti nástupu diurézy. Hemodialýza je indikována zejména u oligoanurických pacientů se selháním ledvin. Hemodialýza rychle (během několika desítek minut) snižuje hladiny kalia obvykle o 1–1,5 mmol v první hodině dialýzy. Peritoneální dialýza je rovněž efektivní, ale v této indikaci je málokdy prováděna. U pacientů s hyperkalémií je pochopitelně nutné také okamžitě vysadit všechny léky, které zvyšují sérové koncentrace kalia (kalium šetřící diuretika, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, nesteroidní antirevmatika a betablokátory, viz výše). Současně je vhodné snížit přívod kalia v dietě a pochopitelně také nepodávat žádné další kalium v infúzích.


O autorovi: Prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Klinika nefrologie

e-mail: vladimir.tesar@vfn.cz

Hypokalémie a hyperkalémie
Ohodnoťte tento článek!