Léčba psychických poruch ve stáří

Farmakoterapie osob vyššího věku má svá specifika, vyžaduje vyšší opatrnost v dávkování i výběru farmak. Je nutno se vyhýbat některým farmakům, která jsou bezpečná u mladších lidí (např. tricyklická antidepresiva). Obzvláště je nutné dávat pozor na nevhodné kombinace léčiv, vyvarovat se polypragmazii. V článku jsou uvedeny nejzákladnější obecné principy farmakoterapie v seniorském věku.

Souhrn

Dále je popsána základní terapie u tří nejčastěji se vyskytujících psychických poruch vyššího věku – poruch kognitivních funkcí včetně demencí, delirií a depresí. U demencí je založena na důkazech pouze léčba inhibitory mozkových cholinesteráz a memantinem, a to u Alzheimerovy choroby. V léčbě delirií je nezbytné upravit hydrataci, alimentaci, stav vnitřního prostředí, léčit základní vyvolávající příčiny. V léčbě depresí je nutné opatrně volit antidepresiva, aby neměla anticholinergní účinky a neinterferovala s ostatními podávanými léčivy.

Summary

Jirák, R. Treatment of mental disorders at advanced age

Pharmacotherapy in elderly patients has its specifics; greater caution is required in both the choice and dosage of pharmaceuticals. Some pharmaceuticals that are safe in younger people (for example tricyclic antidepressants) need to be avoided altogether. It is necessary to be especially cautious about unsuitable combinations of drugs and to avoid excessive polypharmacy. The article lists basic general principles of administering pharmacotherapy in patients of senior age. Further it describes the basic modes of therapy for three mental disorders that occur most often at such age – cognitive functions impairments, including dementias, deliriums and depressions. For dementias, only treatment by cholinesterase inhibitors and memantine is evidence based; that is in cases of Alzheimer’s disease. In treatment of deliriums it is necessary to adjust hydration, alimentation and condition of internal environment and to treat the fundamental triggering causes. In treatment of depression, it is necessary to carefully choose the proper antidepressant, so that it does not have anticholinergic effects and that it does not interfere with other prescribed medications.

Léčba psychických poruch ve stáří má svou specificitu, oproti terapii pacientů středního věku se liší ve více ohledech. Je nutno přihlížet k somatickému stavu pacienta, k současně užívaným lékům, vyhnout se polypragmazii, nepoužívat kombinace léčiv, která spolu vzájemně interferují (především na systému jaterních cytochromů P450). Nutné je také přihlížet při volbě farmakoterapie ke stavu výživy a hydratace nemocného. U osob vyššího věku často nebývá dostatečná compliance.
Psychoterapeutický přístup by měl být samozřejmostí i při léčbě seniorů. Nutná je při terapii i spolupráce s rodinami nemocných.

Ve stáří je rozdílné spektrum psychických poruch oproti mladšímu a střednímu věku. Nejčastěji se vyskytují tyto poruchy:
* demence a lehčí poruchy kognitivních funkcí (mild cognitive impairment),
* deprese (včetně organické afektivní poruchy),
* deliria.

Dále se často vyskytují:
* zneužívání alkoholu a jiných návykových látek, závislosti,
* poruchy s bludy,
* organicky podmíněné psychotické poruchy (organická halucinóza, organická porucha s bludy, organická katatonie),
* jiné organicky podmíněné poruchy (organická úzkostná porucha aj.),
* poruchy přizpůsobení,
* bipolární afektivní poruchy (přecházející z mladšího věku),
* schizofrenie (přecházející z mladšího věku).

Ve stáří je nutno dávkovat psychofarmaka mnohem opatrněji než v mladším věku. S věkem se zpravidla snižuje v těle obsah vody, naopak stoupá obsah tuku. Často se snižuje celková tělesná hmotnost. Nezřídka se vyskytuje hypoproteinémie. Játra mají zpravidla menší schopnost detoxifikace cizorodých látek. Častá je renální nedostatečnost. Proto farmakoterapii ve stáří zahajujeme opatrně, malými dávkami, zpravidla polovičními než používáme ve středním věku. S dávkováním pomalu stoupáme nahoru. Snažíme se použít již účinné, ale co nejnižší dávky.(1) Ve stáří není možné používat tak výrazně strukturovanou psychoterapii jako v mladším věku. Využívá se různých metod reedukace, tréninku paměti, terapie konfrontace s realitou a podobně – to se týká především lidí trpících poruchami kognitivních funkcí.

Ve stáří ovlivňuje psychický stav více somatogenních faktorů než v mladším věku. Lidé vyššího věku často trpí více somatickými chorobami až polymorbiditou. Tato polymorbidita pak vede k časté polypragmazii. Ve stáří se vyskytuje mnohem více somatických handicapů než ve středním věku. Jsou to především poruchy chůze až plná imobilita, poruchy smyslů, řada jiných tělesných handicapů (např. organicky podmíněná inkontinence). Ve stáří se vyskytuje více stresogenních faktorů než v mladším věku. Mnohem častěji se vyskytuje osamělé žití, ztráta partnera, změny životního prostředí (např. umístění v domově důchodců), ztráta společenské prestiže a postavení, materiální ztráty. V naší společnosti se rovněž výrazně projevuje vliv ageismu – podceňování starých lidí, jejich vyřazování ze společenského dění, v některých případech až perzekuce.

Léčba jednotlivých typů nebo skupin psychických poruch

Je popsána základní terapie tří nejčastěji se vyskytujících psychických poruch vyššího věku – demencí (+ lehké poruchy poznávacích funkcí), delirií a depresí. Léčba lehkých poruch poznávacích funkcí U většiny demencí není znám spouštěcí mechanismus, který vede k neurodegenerativním procesům. U jiných, tzv. symptomatických demencí je známá příčina, proto jsou tyto stavy někdy léčitelné, reverzibilní, jindy však ani při známé kauze léčitelné nejsou (demence při AIDS). U lehkých poruch poznávacích funkcí (mild cognitive impairment – MCI) je situace ještě obtížnější. Zatím nebyly nalezeny farmakoterapeutické postupy, které by byly založené na důkazech a prokazatelně zlepšovaly příznaky MCI. Byla zkoušena např. nootropní farmaka, u kterých nebyla zjištěna klinická účinnost.

Také však byly zkoušeny inhibitory mozkových acetylcholinesteráz, a to především u tzv. amnestické formy (postižení paměti – většinou jedné domény, hlavně epizodické paměti, často se zjištěnou počínající atrofií hipokampů metodou magnetické rezonance – tato forma bývá velmi často preklinickou formou Alzheimerovy choroby, každý rok se rozvíjí alzheimerovská demence u 12–18 % takto postižených osob). Ani inhibitory mozkových acetylcholinesteráz nepřinesly v rozsáhlých dvojitě slepých, placebem kontrolovaných studiích statisticky signifikantní efekt zlepšení.(2) Jediná výjimka je studie Petersena a spol.,(3) kteří zjistili, že donepezil vedl k signifikantnímu zlepšení paměti přetrvávajícímu déle než 1 rok u pacientů s amnestickou formou MCI a toto zlepšení přetrvávalo déle než 1 rok; bylo to však pouze u nositelů alely 4 apolipoproteinu E. (Přítomnost této alely je rizikový faktor pro vznik Alzheimerovy choroby.) Zatím se v léčbě MCI nejvíce uplatňuje extractum ginkgo biloba EGb 761, i když výsledky klinických studií jsou nejednoznačné.(4)Velmi důležité je stále přiměřeně zatěžovat mozek, léčit přidružené somatické choroby, udržovat dobrou tělesnou kondici.

Terapie demencí

Většina demencí je v současnosti ireverzibilní. Jsou to především demence na neurodegenerativním podkladu. Alzheimerova choroba (AD), nejčastější ze všech demencí vůbec, není vyléčitelná, končí letálně. Neznáme kauzální terapii. Přesto tuto chorobu léčíme a vhodnou léčbou oddalujeme těžká stadia, vedoucí k závažné poruše kvality života jak samotných nemocných, tak i jejich pečovatelů – rodinných příslušníků. Včas zahájená terapie prodlužuje lehká stadia demence. V lehkých až středních stadiích choroby jsou používány inhibitory mozkových acetylcholinesteráz – donepezil, rivastigmin a galantamin (poslední ze jmenovaných farmak není t. č. v ČR k dispozici).(5, 6, 7, 8, 9, 10, 11) Zdravotní pojišťovny ČR hradí užití inhibitorů acetylcholinesteráz v případě, že hodnoty testu MMSE (Mini-Mental State Examination) dosahují hodnot 25–13 bodů. (Rivastigmin je duální inhibitor acetyl- i butyrylcholinesteráz, galantamin je inhibitor acetylcholinesteráz a agonista některých typů nikotinových receptorů.) Použití těchto látek vychází ze zjištění, že acetylcholinergní systém mozku je první postižený neurotransmiterový systém u AD, který je nezbytný pro krátkodobou paměť a paměťovou konsolidaci. Jsou však předpokládány i další možné farmakologické efekty. Ve středních a těžších stadiích AD, nikoli však v nejtěžších – terminálních – je užíván memantin.

Tato látka je slabý blokátor glutamátergních NMDA (N-metyl-D-aspartátových) ionotropních receptorů. Tyto receptory jsou spojeny s Ca++ iontovými kanály. Zvýšený influx kalcia do neuronů způsobí nežádoucí aktivaci některých proteinkináz a fosforyláz, zvýšenou transkripci některých nežádoucích genů a v důsledku toho dochází k apoptóze – neuronální smrti. Memantin tak působí neuroprotektivně. Další předpokládaný mechanismus je zlepšení přenosu signálu na NMDA receptorech odstraněním přenosových šumů, a tím zlepšení základního mechanismu učení – dlouhodobé potenciace. Memantin je hrazen zdravotními pojišťovnami ČR při hodnotách testu MMSE v rozmezí 19–6 bodů.(6, 8, 9, 10, 12) Terapeuticky velmi výhodná je kombinace memantinu s inhibitory acetylcholinesteráz, ale tento způsob léčby je poměrně nákladný.(5, 8, 9, 10) Stejně tak jako u ostatních demencí je nutno u Alzheimerovy choroby používat také nefarmakologických přístupů – reedukace paměti, nácviku základních životních aktivit, práce s pečovateli pacientů. Nezbytné je i udržování dobré tělesné kondice, léčba interkurentních somatických poruch. V případě výskytu výraznějších poruch chování, emotivity, spánku, přidružených psychotických příznaků je nutná i symptomatická farmakoterapie těchto obtíží (uvedeno níže pro všechny typy demencí).

Demence s Lewyho tělísky (DLBD) je druhá nejčastěji se vyskytující demence neurodegenerativního původu. Léčba je analogická jako u Alzheimerovy choroby, v některých případech je nutno používat i antiparkinsonika.(13) Demence u Parkinsonovy choroby se léčí pomocí inhibitorů mozkových acetylcholinesteráz, v ČR je hrazen v této indikaci zdravotními pojišťovnami rivastigmin.(13) Frontotemporální lobární demence představují ne zcela jednotnou skupinu demencí na podkladě lobárních atrofií frontálního a/nebo temporálního laloku s degenerací bílkovin tau proteinu anebo ubikvitinu/progranulinu. Zatím neexistuje specifický způsob terapie těchto demencí. Používají se farmaka, zvyšující centrální serotonergní transmisi (antidepresiva ze skupiny selektivních inhibitorů reuptake serotoninu nebo trazodon), při výrazných poruchách chování se používají atypická antipsychotika.(5) Vaskulární demence. Tyto demence se vyskytují buď v čisté podobě, nebo v kombinaci s Alzheimerovou chorobou (smíšené demence). Základ terapie vaskulárních demencí představuje léčba poruch, které demenci způsobují: hypertenze, hyperlipidémie, diabetes mellitus, obezity, ischemické choroby srdeční a dalších faktorů (většina těchto poruch náleží do širší skupiny označované jako metabolický syndrom).

Nasazují se farmaka, bránící tvorbě trombembolií drobných mozkových tepen – antiagregancia (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidin aj.) a antikoagulancia (sulodexid, někdy warfarin). Je třeba zamezit fibrilaci síní – pokud nestačí antiagregancia/ antikoagulancia, používají se antiarytmika. Vazodilatancia neprokázala dostatečný efekt, naopak v některých případech je jejich použití nevhodné pro možnost vyvolání tzv. steal-fenoménu (v oblastech postižených ischémií jsou cévy paralytické, rozšířením tepen v nepostižené oblasti dojde k dalšímu snížení prokrvení postižené oblasti). Nedostatečný efekt prokázaly i látky dilatující pouze drobné mozkové artérie a arterioly, jako jsou např. nicergolin nebo naftidrofuryl. Ke zlepšení kognitivních funkcí se používá často extractum ginkgo biloba, především purifikovaná forma EGb 761.(5) Několik rozsáhlých dvojitě slepých, placebem kontrolovaných studií prokázalo efekt inhibitorů acetylcholinesteráz.(14, 15, 16) Ostatní demence. Léčba symptomatických demencí spočívá především v léčbě jejich příčiny. U poměrně častých alkoholových demencí je třeba trvalá abstinence, musí být podáván thiamin, který je deficitní. U Wilsonovy choroby musí být odstraněna nadměrná měď, která není vázána na proteiny – používají se chelatační činidla, jako např. penicilamin. U pelagry (v našich podmínkách enormně vzácná) se používá substituce niacinem. U progresivní paralýzy a jiných forem neurolues je nezbytná antibiotická terapie. V léčbě metabolických demencí je nezbytná úprava stavu vnitřního prostředí. Analogicky se postupuje i u dalších sekundárních demencí.

Léčba neklidů u demencí

Je třeba kombinovat farmakologické i nefarmakologické přístupy. Vždy je nutné navázat s pacientem dobrý terapeutický vztah. Nutná je dostatečná hydratace a alimentace, úprava prostředí, léčba interkurentních somatických poruch. Při agitovanosti (neustálý neklid, někdy jen mírný, někdy silný) začínáme antipsychotikem 2. generace tiapridem. Tiaprid má malé antipsychotické vlastnosti, ale úspěšně tlumí neklid u organických psychických poruch. Podáváme v denní dávce 3–4 krát 100 mg, někdy vyšší, neměli bychom však překročit 800 mg/den. Při nočních neklidech stačí někdy pouze podání na noc. Pokud nezabere tiaprid, přejdeme na melperon. Ten podáváme v denní dávce 3krát 25 mg – 4krát 50 mg, při nočních neklidech někdy postačuje pouze podání na noc. Pokud melperonem není neklid zvládnut, přecházíme na antipsychotika 2. generace.(5) Risperidon je u seniorů podáván v dávce do 2 mg/den.(17)

Při neúspěchu risperidonu nebo u lidí s Parkinsonovou chorobou nebo parkinsonským syndromem podáváme quetiapin, u kterého bychom postupným zvyšováním dávky měli dosáhnout dávky 200 mg/den.(18) Jiná možnost je olanzapin, který však je kontraindikován u diabetes mellitus, obezity i ostatních příznaků metabolického syndromu. Nepoužívá se vyšší dávka než 5–10 mg/den.(19) U risperidonu, olanzapinu i dalších antipsychotik 2. generace kromě tiapridu upozorňují výrobci na zvýšené riziko cévní mozkové příhody u starších lidí.(20, 21) V případě těžkých neklidů je někdy nutno použít v injekční formě haloperidol. Měli bychom ho používat k jednorázovému zklidnění pro nebezpečí pádů a extrapyramidových nežádoucích 22) V některých případech, hlavně nočních neklidů, lze zkusit i antidepresivum trazodon. Podání antidepresiv (trazodon, citalopram, escitalopram aj.) v některých případech snižuje výskyt stavů neklidu. Bylo zjištěno, že užívání inhibitorů acetylcholinesteráz i memantinu mírní poruchy chování u demencí.(23, 24)

Léčba delirií

Deliria jsou velmi často se vyskytující poruchy ve vyšším věku. Zpravidla jsou tranzitorní, ale jejich výskyt predikuje zvýšenou mortalitu. Některá deliria nasedají na demence, některá ne. V terapii delirií bychom měli vycházet hlavně z jejich příčin a tyto příčiny léčit nebo eliminovat. Často se jednotlivé příčiny kombinují, někdy nebývá snadné nalézt základní příčinu. Je nutné odstranit tzv. precipitující faktory – spouštěče delirií. Mezi takovéto faktory náleží v první řadě dehydratace, dále poruchy výživy, stres a další. Mezi nejčastější etiologické faktory náleží: hypoxie, zánět, metabolické faktory, intoxikace (včetně abstinenčních delirií), farmakogenní faktory, organické faktory, endokrinní faktory, epilepsie, také psychosociálně navozený stres.

* Mozková hypoxie je nejčastěji podmíněna nedostatečnou perfúzí mozku při srdečním selhání, při zúženém průsvitu karotid, při těžké anémii, při těžkých bronchopulmonálních poruchách – tyto příčiny se mohou kombinovat.

* Zánět se projevuje jako příznak infekčních chorob, deliria jsou působena často uroinfekcemi, bronchopulmonálními infekcemi, pankreatitidami aj. Deliria jsou vyvolávána meningoencefalitidami. Zánět se také vyskytuje jako projev neurodegenerativních onemocnění, bez účasti infekčních agens, a i zde se může podílet na vzniku delirií.

* Z metabolických faktorů často vyvolává deliria hypoglykémie, urémie, jaterní selhání, metabolický rozvrat (např. při hyponatrémii navozené diuretiky) aj. Nejčastěji je to ale dehydratace.

* Z intoxikačních faktorů se na vzniku delirií nejčastěji podílejí zneužívané látky, např. halucinogeny (ty ale bývají seniory zneužívány jen naprosto výjimečně), alkohol (delirium tremens vzniká jako syndrom z odebrání látky, u osob dlouhodobě pravidelně zneužívajících alkohol při jeho náhlém vysazení např. po přijetí k hospitalizaci), intoxikace některými houbami (např. muchomůrka červená), intoxikace některými průmyslovými rozpouštědly.

* Deliria může vyvolat nevhodná medikace, a to zvláště při polypragmazii a u lidí s existujícím organickým onemocněním mozku. Zvláště riziková jsou centrálně působící anticholinergika (např. tricyklická antidepresiva – amitriptilin, imipramin aj.), některá cytostatika a antimetabolity, benzodiazepiny (pokud jsou užívány dlouhodobě ve vyšších dávkách, především v rámci zneužívání).

* Z endokrinních faktorů mohou deliria vyvolávat např. poruchy štítné žlázy, především hyperfunkce.

* Z organických faktorů se na vzniku delirií mohou podílet především cerebrovaskulární onemocnění, tumory, paraneoplastické faktory, nitrolební hematomy, meningoencefalitidy, taumata mozku, epilepsie aj.

* Psychosociální stresory mohou spustit deliria u seniorů. Je to např. při náhle vzniklé imobilitě (fraktury krčku femoru a jiná traumata), při přemístění do nemocnice, do domova důchodců apod.

Základní přístup v prevenci i léčbě delirií je tedy odstranění vyvolávajících příčin. Pokud toto samo o sobě nestačí nebo není proveditelné, musíme použít další terapeutické přístupy.(25, 26) Někdy stačí pouze úprava prostředí. Např. v nemocnicích je vhodné v noci pro delirující pacienty ponechat mírné osvětlení (světla u podlahy apod.), postižení se lépe orientují. Deliria se častěji vyskytují v noci než ve dne (sundown syndrom – po západu slunce se začínají objevovat deliria). Důležitý je také vlídný přístup k delirujícím pacientům, někdy stačí vysvětlení (u hypoaktivních delirií s poruchou orientace).
Pokud deliria přetrvávají i nadále, obzvláště hyperaktivní, s neklidem ohrožujícím a vyčerpávajícím pacienta, je nutno přistoupit k podání psychofarmak. V prvé řadě se používají antipsychotika s malým výskytem nežádoucích efektů, především extrapyramidových. Na prvním místě je používán substituovaný benzamid tiaprid.

Někdy stačí podání pouze na noc, někdy je nutno podávat až 4krát denně. Obvyklé dávky jsou 100–400 mg/den, ve výjimečných případech se používá více. Pokud není tiaprid dostatečně účinný, přecházíme na butyrofenonový derivát melperon, který, ač náleží k antipsychotikům 1. generace, působí málo nežádoucích účinků. Melperonem můžeme i začít léčbu, obzvláště u neklidných, hyperkinetických delirií. Obvyklá dávka se pohybuje v rozmezí 3krát 25–4krát 50 mg/ den. Při velkém neklidu ohrožujícím pacienta je nutné někdy jednorázové zklidnění injekční aplikací haloperidolu. Zde se má podávat pouze jednorázově, ne dlouhodobě – haloperidol by mohl vyvolat nežádoucí extrapyramidové příznaky nebo pády. Rovněž tak je možno jednorázově aplikovat benzodiazepinové přípravky, obzvláště u hyperkinetických delirií s úzkostí – diazepam, klonazepam, midazolam. Při malé účinnosti tiapridu i melperonu výjimečně přecházíme na některé jiné antipsychotikum 2. generace – risperidon, olanzapin (nesmí být podán u diabetiků a lidí trpících metabolickým syndromem).(13) U lidí užívajících inhibitory acetylcholinesteráz byl zjištěn nižší výskyt delirií.(27)

Léčba depresí ve stáří

Deprese jsou velmi často se vyskytující poruchy. Ve stáří se kromě depresivních poruch typických pro střední věk (depresivní fáze, rekurentní deprese, bipolární afektivní porucha, dysthymie) setkáváme často s organicky podmíněnými afektivními (depresivními) poruchami. Poměrně časté jsou také deprese jako součást poruchy přizpůsobení (přispívají k tomu faktory jako ztráta partnera, ztráta společenského postavení a prestiže, zhoršení materiálních podmínek, jakákoli institucionalizace – přijetí do nemocnice, do domova důchodců). Ve stáří se většinou obraz deprese mění; přibývá somatizace, vyskytují se dlouhé a terapeuticky rezistentní fáze.(28) Při léčbě depresí ve vyšším věku kombinujeme přístupy biologické a psychosociální. Některé lehčí deprese seniorů lze léčit pouze psychoterapií, bez použití antidepresiv (především deprese u poruch přizpůsobení, smíšené úzkostné a depresivní poruchy). U většiny pacientů však musíme podat antidepresiva.

Volba antidepresiv nám neumožňuje použít některá antidepresiva, používaná u mladších nemocných. Měli bychom se vyhýbat antidepresivům s anticholinergními účinky, které vedou ke zhoršování paměti, výskytu delirií, ke kardiotoxicitě, zácpě, poruchám oční akomodace. Mezi antidepresiva s anticholinergním účinkem náleží především tricyklická antidepresiva 1. generace – imipramin, amitriptylin, dosulepin aj. Anticholinergní efekty mají také některá antidepresiva 2. generace, především maprotilin. Jako antidepresiva 1. volby se nabízejí selektivní inhibitory reuptake serotoninu. Z nich jsou nejvhodnější a nejbezpečnější sertralin, citalopram, a alosterický inhibitor zpětvychytávání serotoninu escitalopram. Paroxetin má slabší anticholinergní působení a více lékových interakcí, jeho použití v gerontopsychiatrii je omezené. Fluoxetin má dlouhý poločas odbourávání, je nebezpečí více lékových interakcí. Proto je jeho použití u seniorů velmi omezené. Také fluvoxamin může nežádoucím způsobem interagovat s jinými léčivy.

Další vhodná antidepresiva v gerontopsychiatrii představují venlafaxin a milnacipran ze skupiny blokátorů zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI). Ze skupiny NASA (noradrenergní a specificky serotoninergní antidepresiva) se uplatňuje mirtazapin. Používá se hlavně u úzkostných depresí a tam, kde pacienti trpí insomnií. Výhodný je také u hubených pacientů, kde je žádoucí přibrání na váze. Trazodon, který působí postsynaptickou blokádu 5HT2 receptorů a slabě inhibuje reuptake serotoninu, je vhodný zejména u depresivních pacientů trpících výraznou nespavostí. S bupropionem není v gerontopsychiatrii mnoho zkušeností, ale má příznivý farmakologický profil zejména pro deprese s apaticko-hypobulickým syndromem. Totéž platí i o reverzibilním inhibitoru monoaminooxidázy B typu moklobemidu. Tianeptin, který zvyšuje zpětné vychytávání serotoninu, je seniory dobře snášen, příznivě ovlivňuje somatické ekvivalenty deprese. S melatoninergními antidepresivy (agomelatin) je zatím u pacientů vyššího věku nedostatek zkušeností.
Při těžkých depresích s hrozícím rizikem suicidia nebo při nedostatku terapeutické odpovědi na antidepresiva je nutné pacienta hospitalizovat, a pokud nejsou interní kontraindikace, léčit elektrokonvulzívní terapií. S dalšími biologickými terapiemi, jako je např. repetitivní transkraniální magnetická stimulace, je zatím poměrně málo zkušeností.

Podpořeno VZ MŠMT 0021620849.


O autorovi: Doc. MUDr. Roman Jirák, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Psychiatrická klinika

e-mail: roman.jirak@vfn.cz

1)
roky) x AST (U/l
2)
PLT (109/l
Ohodnoťte tento článek!