Nozokomiální infekce a infekce multirezistentními organismy v podmínkách intenzívní péče

Nozokomiální infekce představují nežádoucí komplikaci zdravotnické péče prováděné v nemocnicích, s řadou negativních následků, jako jsou nárůst morbidity a mortality, prodloužení doby hospitalizace, provázenou vzestupem přímých i nepřímých nákladů na zdravotnickou péči. Příznivé podmínky pro vznik a šíření infekcí jsou zejména u nemocných v intenzívní péči.

Souhrn

Souvisí s rostoucí komorbiditou pacientů, častým využíváním invazívních technik léčby, koncentrací takto těžkých, často imunokompromitovaných nemocných v uzavřeném prostředí pracovišť intenzívní péče a častým používáním antibiotik. Přes velký pokrok v poznání patofyziologických principů vzniku a přenosu nozokomiálních infekcí zůstávají tyto infekce závažným problémem i dnes.

Summary

Sas, I. Nosocomial infections and infections caused by multidrugresistant organisms in terms of intensive care

Nosocomial infections represent an undesirable complication of hospital medical care with a range of negative consequences such as increased morbidity and mortality, longer hospitalization, accompanied by the increase of direct and indirect costs of medical care. We see particularly favourable conditions for the emergence and spread of infection in patients in intensive care units. They are linked with increasing comorbidity of patients, frequent use of invasive treatment techniques, concentration of severely impaired, often immunocompromised patients in closed intensive care departments environment and frequent use of antibiotics. Currently nosocomial infections remain a serious problem despite the great progress in understanding the pathophysiological mechanisms of their emergence and transmission.

Jako nozokomiální infekce (NI) jsou zpravidla označovány infekce, které vznikají a projevují se po 48 hodinách po přijetí do nemocnice. Jiné definice, například definice CDC (Centers for Disease Control and Prevention), charakterizují nozokomiální infekci jako lokalizovanou nebo systémovou reakci organismu na přítomnost infekčního původce nebo jeho toxinu, která nebyla přítomna nebo nebyla v inkubační době v čase přijetí do nemocniční péče. Za inkubační dobu u bakteriální infekce považujeme právě 48 hodin. U infekcí jinými mikroorganismy je třeba inkubační dobu posuzovat individuálně podle typu původce. Podle těchto pravidel je možno odlišit infekci komunitní, získanou mimo zdravotnické zařízení. Nemocniční nákazy představují závažné komplikace nemocniční péče, mají negativní význam na morbiditu a mortalitu, případně zhoršení kvality života po prodělaném onemocnění, prodloužení doby hospitalizace a v neposlední řadě též nárůst přímých i nepřímých nákladů na zdravotní péči.
Od pojmu infekce je třeba odlišit tzv. kolonizaci. Kolonizace je definována jako přítomnost potenciálně patogenních mikroorganismů na kůži, sliznicích, v ráně nebo sekretech, která ale nevede k rozvoji a projevům infekce. Koncentrace baktérií ve vzorku sekretu (tracheální aspirát, moč apod.) se pohybuje zpravidla v oblasti do 105 na ml vzorku. Míra kolonizace je u nemocných léčených na pracovištích intenzívní péče velmi vysoká, kolonizace dýchacích cest se vyskytuje až v 80 %, močového ústrojí ve 20–60 %, kolonizace ran ve 30–50 %.

Infekci definujeme jako mikrobiologicky ověřenou klinickou diagnózu zánětu, lokálního nebo generalizovaného. Kromě klinických příznaků je součástí charakteristiky také ovlivnění počtu leukocytů a zvýšení koncentrace mikroorganismů v odebraných vzorcích nad 105 na ml vzorku nebo izolace mikroorganismů z hemokultur, mozkomíšního moku nebo pleurálního výpotku.

Přenos mikroorganismů

Mikroorganismy jsou přenášeny do organismu přes orofarynx, gastrointestinální trakt (GIT) a vagínu. Mikroorganismy, které se vyskytují u zdravých lidí, náleží k tzv. normální nebo běžné flóře. Jedná se o aerobní a anaerobní mikroby vlastní flóry, jako jsou Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarhalis, Escherichia coli a Candida albicans. Oportunní nebo nemocniční kmeny se nevyskytují u zdravých lidí, vyskytují se jen v situacích, kdy dojde vlivem onemocnění k umožnění přenosu těchto patogenních mikroorganismů. Jedná se o aerobní gramnegativní baktérie (GNB), jako jsou Klebsiella, Proteus, Morganella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Acinetobacter a Pseudomonas spp., dále meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus ( MRSA). U chronicky nemocných s diabetem, COPD nebo u alkoholiků mohou být izolovány tyto patogenní kmeny z orofaryngu a gastrointestinálního traktu.

Mechanismus kolonizace a infekce u pacientů v intenzívní péči

Existují dva základní mechanismy kolonizace a infekce u pacientů v intenzívní péči: migrace a translokace nebo transmurální migrace. Migrace znamená pohyb potenciálně patogenních baktérií z jednoho místa, např. z faryngu nebo GIT, zejména při jejich přemnožení, na jiné místo, do – za normálních podmínek – sterilních vnitřních orgánů. Migrace je hlavním mechanismem rozvoje endogenní kolonizace a infekce u pacientů v intenzívní péči. Migrace mikroorganismů se uplatňuje u přenosu mikrobů z kontaminovaných sekretů z faryngu do dolních dýchacích cest během umělé plicní ventilace. Migrace během mechanické ventilace s tracheální intubací je nejvýznamnějším faktorem přenosu mikrobů s rozvojem kolonizace a infekce během několika dnů po zahájení ventilační podpory. Endogenní infekce rozdělujeme na primárně a sekundárně endogenní infekce. Primárně endogenní infekce jsou vyvolány potenciálně patogenními mikroorganismy, které jsou normálně přítomny v pacientově mikroflóře. Sekundárně endogenní infekce jsou způsobeny mikroorganismy, které před vznikem infekce nejprve kolonizovaly GIT nebo jiné slizniční povrchy. Exogenní kolonizace a infekce jsou vyvolány přímým zavlečením potenciálně patogenních mikroorganismů zvenčí do tkání a orgánů vnímavého jedince. Jsou vyvolány mikroby, které před vznikem infekce nemocného nekolonizovaly. Přesné rozlišení, o jaký typ kolonizace/infekce se jedná, je v praxi obtížné.

Translokace (transmurální migrace) je definována jako průnik potenciálně patogenních mikrobů z orofaryngu nebo GIT slizniční bariéru do lymfoidní tkáně GIT (gut-associated lymphoid tissue, GALT), která obsahuje makrofágy v mezenteriálních lymfatických uzlinách, játrech, slezině a krvi. Makrofágy tohoto systému jsou za normálních okolností u zdravého jedince schopné eliminovat mikroorganismy pronikající ze střeva. Při postižení funkce GIT, k jakému dochází u kritického onemocnění, může dojít k translokaci střevních baktérií do krevního oběhu s následným rozvojem sepse a multiorgánového selhání.

Potenciálně patogenní mikroorganismy

Většina infekcí u pacientů v intenzivní péči je vyvolána asi 20 rody aerobních potenciálně patogenních mikrobů. Část z nich se vyskytuje u zdravých jedinců v oblasti orofaryngu, GIT a případně na kůži. Tyto mikroorganismy jsou označovány jako komunitní nebo normální potenciálně patogenní mikroorganismy – PPM. Kolonizace dutiny ústní nebo střeva dalšími druhy zejména GNB se vyskytují jen u nemocných s narušenou obranyschopností v souvislosti se základním onemocněním, lékařskými výkony, důležitým faktorem je také stáří pacienta. Nazýváme je jako nemocniční nebo abnormální PPM (Tab. 1).

Tab. 1 – Přehled potenciálně patogenních mikroorganismů

Klasifikace infekcí na jednotce intenzívní péče

Klasifikace infekce je zásadní pro každý program surveillance nákaz, zvláště pak pro prostředí intenzívní péče. Z praktického hlediska je používán 48hodinový interval od přijetí do vzniku infekce k rozlišení, jedná-li se o infekci komunitní, nozokomiální nebo infekci způsobenou mikroorganismy získanými během pobytu v nemocnici. Podle některých autorů nelze hodnotit infekce vznikající po 48 hodinách, způsobené mikroorganismy, které si nemocní přinášejí již při přijetí do intenzívní péče, jako „pravé“ nozokomiální infekce získané na ICU (ICU – intensive care unit, ICU acquired infection). Samozřejmě tato infekce je považována za nozokomiální, vznikla po přijetí nemocného na oddělení intenzívní péče, v důsledku základního onemocnění a procedur spojených s intenzívní péčí, nicméně vyvolávající mikroorganismy nenáleží k nemocniční mikrobiologické flóře, ale k flóře, se kterou byl pacient již přijat. Jsou navrhovány nové klasifikace infekcí založené na znalosti pacientova vstupního mikrobiologického statusu. Tento přístup spočívá v rozlišení přinesené infekce, ať primárním nebo sekundárním přenosem potenciálně patogenních mikroorganismů, a dalším členěním na endogenní a exogenní infekce.

Primárně endogenní infekce jsou způsobeny potenciálně patogenními mikroorganismy, které jsou normálně přítomny v pacientově mikroflóře a vyskytují se během prvního týdne pobytu na ICU. Hlavním infekčním problémem u ventilovaných nemocných jsou infekce dolních cest dýchacích a plic, zpravidla vyvolané kmeny Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae a Staphylococcus aureus, které se vyvíjejí u původně zdravých osob následkem intenzívní péče. Infekce aerobními GNB, jako např. Klebsiella pneumoniae, se mohou vyskytnout jako primárně endogenní u pacientů s chronickým onemocněním, jako například u nemocných s těžkou COPD. Incidence těchto nákaz činí cca 55 % infekcí na ICU.

Sekundární endogenní infekce jsou vyvolány abnormálními aerobními GNB a meticilin-rezistentním Staphylococcus aureus, přičemž jsou zodpovědné až za třetinu všech infekcí na ICU. Tento typ infekce se vyskytuje po prvním týdnu pobytu na ICU s incidencí 35 %. Exogenní infekce (incidence cca 15 %) jsou vyvolány abnormálními nemocničními kmeny a mohou se vyskytnout kdykoliv během pobytu nemocného na ICU. Mikrobiologické vzorky ze surveillance bývají negativní. V kontrole těchto infekcí je klíčová vysoká úroveň hygieny. V souhlasu s těmito kritérii jsou jako ICU-acquired infections označovány jen sekundárně endogenní a exogenní infekce, neboť primárně endogenní infekce považujeme za přinesené (Tab. 2).

Tab. 2 – Nová klasifikace nozokomiálních infekcí

Incidence a rizikové faktory vzniku nozokomiálních infekcí

Incidence NI na pracovištích intenzívní péče je vysoká, podle různých pramenů je uváděna četnost výskytu NI mezi 10–50 %, pohybuje se v hodnotách 5–10krát vyšších než na ostatních, tzn. standardních odděleních. Liší se i spektrum vznikajících NI u pacientů v intenzívní péči. Nejčastějšími jsou infekce dolních cest dýchacích a plic, následují infekce krevního řečiště související s intravaskulárními katétry, infekce močového ústrojí a ranné infekce. Vyvíjí se i spektrum mikroorganismů vyvolávajících NI. Historicky byly v 50. letech 20. století hlavním původcem NI kmeny Staphylococcus aureus, v 70. letech pak gramnegativní baktérie, v 80. letech začaly dominovat grampozitivní kmeny s mnohočetnou rezistencí, jako meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA), poprvé byl izolován v USA v roce 1968, a enterokoky, včetně VRE-vankomycin-rezistentních enterokoků. V poslední dekádě narůstá výrazně podíl infekcí vyvolaných polyrezistentními gramnegativními baktériemi včetně producentů širokospektrých betalaktamáz (ESBL). Na významu též získávají méně virulentní organismy, jako jsou viry, houby a paraziti, zejména u imunokompromitovaných, ať už primárně nebo sekundárně, nemocných.

Mezi rizikové faktory vzniku NI u nemocných v intenzívní péči patří přítomnost endogenní flóry, nemocniční a pacientské faktory a vznik rezistence na antibiotika. Potenciálně patogenní mikroorganismy přítomné v organismu pacienta v rámci normální flóry, mohou za situace porušené obranné bariéry pronikat do obvykle sterilních oblastí, nejčastěji do plic, krve nebo močových cest, a vyvolávat infekce. Co se týká nemocničních faktorů, nemocnice představují rezervoáry potenciálně patogenních nebo patogenních mikroorganismů. Vyskytují se u každého vážně nemocného, u personálu, na pomůckách i přístrojích s rizikem sekundárního přenosu na pacienty a mezi nimi. Dalším důležitým faktorem je koncentrace těžce nemocných do uzavřených ošetřovacích jednotek, v našem případě konkrétně na jednotkách intenzívní péče, s vysokým potenciálem horizontálního přenosu infekce a selekce polyrezistentních kmenů. Z pacientských faktorů ovlivňujících četnost NI jsou nejzávažnějšími vysoký věk, chronická onemocnění, stav akutního nebo chronického imunodeficitu nebo dlouhodobá hospitalizace.

Možnosti prevence vzniku nozokomiálních infekcí

Bariérový způsob ošetřování

Horizontální přenos mikroorganismů, zejména rukama personálu, je nejvýznamnější cestou přenosu nozokomiálních nákaz v nemocničním prostředí. Zásady prevence přenosu NI vycházejí z principu bariérového způsobu ošetřování nemocných v intenzívní péči. Zásady bariérového způsobu ošetřování nemocných jsou upraveny legislativou – vyhláškou 195/2005 MZČR.

Mytí rukou – jedná se o nejjednodušší opatření přenosu NI, jeho důsledná aplikace může snížit četnost NI o 25–50 %. Zásadou je mytí rukou zdravotnického personálu vždy po kontaktu s tělem pacienta, ale také se všemi pomůckami, které souvisí s denní péčí o nemocného. Ruce mají být prosty prstenů, hodinek, nalepovacích nehtů, které představují zvýšené riziko kolonizace rukou. Po každém výkonu je třeba si umýt ruce vodou s mýdlem, na osušené ruce – jednorázovými papírovými ručníky nebo případně proudem vzduchu – nanést dezinfekční prostředek, většinou alkoholový. Použití antimikrobiálního prostředku (např. chlorhexidinu) má zřejmě vyšší účinnost. Používání běžných látkových ručníků pro opakované používání je nepřípustné, protože vlhké prostředí těchto ručníků je výborným prostředím pro přežívání kultur baktérií, které si vpravíme na již umyté ruce. U každého lůžka má být umyvadlo s pákovou baterií, nádobkou s mýdlem, dezinfekčním prostředkem na ruce a papírovými ručníky (Obr. 1). Problémem stále zůstává compliance zdravotnického personálu, která podle různých údajů kolísá od 42 % do 66 %. Zhoršená compliance bývá vyvolána zejména nedostatečným počtem personálu na odděleních, zvýšenou pracovní zátěží, problémy bývají také s pracovníky z jiných oddělení, kteří vystupují konziliárně.

Obr. 1 – Umyvadlo vybavené dávkovači mýdla a dezinfekčního prostředku s jednorázovými ručníky

Ochranné rukavice – četné práce prokazují fakt, že používání jednorázových ochranných rukavic při péči o nemocné mohou redukovat kontaminaci rukou personálu i přenos nemocničních patogenů. Olsen et al. prokázali snížení kontaminace rukou perzonálu o 77 % při používání rukavic. Nicméně používání rukavic v žádném případě neznamená zbavení se nutnosti mytí rukou po sundání rukavic. Rukavice je třeba používat i k práci s pomůckami, přístroji a obecně v prostředí kolem nemocného.
Ochranné oblečení – při péči o pacienty dochází rovněž ke kontaminaci oblečení ošetřujícího personálu při dotyku oblečení s povrchem těla nemocného či s jeho sekrety. Epidemiologické studie prokázaly signifikantně nižší přenos baktérií při současném používání rukavic a ochranného oblečení ve srovnání s používáním rukavic samotných. Na našem pracovišti se osvědčilo používání jednorázových PVC zástěr. Compliance jejich používání je poměrně velmi dobrá.

Ochranné masky – jejich používání není jednoznačně doporučováno k běžné ošetřovatelské péči, některé práce poukazují na nižší míru kolonizace nosů personálu kmeny MRSA při jejich používání (Obr. 2).

Obr. 2 – Sestry pracující v bariérovém režimu

Výchova a školení personálu – je nezbytnou podmínkou úspěšného a kvalitního provádění bariérového postupu. Je třeba pravidelně a opakovaně provádět edukaci personálu, získat jej pro „společnou věc“. Další podmínkou je ale také prakticky nepřetržitá kontrola provádění předepsaných postupů.
Používání pomůcek jen pro jednoho nemocného, např. fonendoskopů, jejich přenášení a používání pro více nemocných je nepřípustné, neboť jejich prostřednictvím dochází k přenosu mikroorganismů mezi nemocnými.

Prostorové uspořádání jednotek intenzívní péče – podmínkou pro kvalitní ošetřování nemocných v intenzívní péči je dostatek prostoru kolem každého lůžka, prostor mezi jednotlivými lůžky je výhodné oddělit alespoň opticky nebo zástěnou. Ideální je samozřejmě uspořádání oddělení boxovým způsobem.

Selektivní dekontaminace trávicího traktu (SDD) – jedná se o nejvíce studovanou a nejintenzívnější strategii prevence kolonizace PPM. Principem je použití nevstřebatelných antibiotik s poměrně úzkým spektrem (zacílené primárně na GNB a kvasinky), s cílem zabránit kolonizaci a přerůstání PPM v orofaryngu a pokud možno uchránit fyziologickou flóru GIT. Z antibiotik jsou používány zpravidla polymyxin B a aminoglykosid v kombinaci s amfotericinem B. Většina způsobů SDD se skládá ze 2 složek, topické aplikace antibiotik do orofaryngu a nevstřebatelných antibiotik do střeva cestou žaludeční sondy. Iniciálně je používána krátká systémová antibiotická kúra. Přestože je provedeno asi 40 kontrolovaných studií na sledování efektu SDD, přínos metody zůstává stále nejednoznačný. Z metaanalýz vyplývá možný benefit na rozvoj časné VAP (ventilátorové pneumonie), pokud byla v prvních 48 až 72 hodinách podávána systémová antibiotika. Efektivita SDD na rozvoj pozdní VAP není příliš zřejmá, většina studií neprokázala vliv na mortalitu přes celkový pokles incidence VAP. V souvislosti s prováděním SDD byl však zaznamenán zvýšený výskyt rezistentních bakteriálních kmenů.

Topická aplikace antimikrobiálních látek – nejzajímavějším postupem je kontrola kolonizace orofaryngu samotného, bez aplikace ATB do střeva, a tím bez narušení normální střevní flóry. V randomizované studii u pacientů po otevřené operaci srdce s lokální aplikací chlorhexidinu bylo prokázáno významné snížení výskytu VAP. Tento primární závěr byl rozšířen o průkaz celkového poklesu výskytu nozokomiálních infekcí, menší potřeby ATB léčby a trendově i snížené mortality. V současné době jsou zkoumány další antimikrobiální látky.

Antibiotika podávaná v aerosolu – v minulosti byly činěny pokusy ovlivnit kolonizaci dýchacích cest podáváním polymyxinu B, velmi účinného proti GNB, v aerosolu, výsledkem byl dramatický pokles incidence VAP, ale také nepřekvapivě nárůst závažnosti infekcí rezistentními kmeny. Tato fakta spolu s chybějícím ovlivněním mortality vedla k opuštění této metody (Tab. 3).

Tab. 3 – Možnosti ovlivnění
jednotlivých druhů NI

Rizika vzniku nozokomiálních infekcí na pracovištích intenzívní péče

Na pracovištích intenzívní péče je hospitalizováno asi 5–10 % pacientů, ale vyskytuje se u nich až 25 % všech nozokomiálních infekcí. U nemocných v intenzívní péči převládají infekce dolních dýchacích cest, na druhém místě pak infekce krevního řečiště vznikající v souvislosti s intravaskulárními katétry, dále pak močové a ranné infekce. Nozokomimiální pneumumonie Nozokomiální pneumonie (NP) je nejčastějším typem NI na pracovištích intenzívní péče. Frekvence výskytu VAP (ventilátorová pneumonie, ventilator-associated pneumonia) se pohybuje podle různých pramenů od 8 do 28 %. Nejvyšším rizikem jsou zatíženi nemocní po rozsáhlých chirurgických výkonech v hrudní oblasti nebo pacienti s traumatem. Vliv endotracheální intubace na vznik VAP je natolik dominantní, že pneumonie získaná na pracovišti intenzívní péče je prakticky synonymem pro ventilátorovou pneumonii. Endotracheální intubace zvyšuje riziko nozokomiální pneumonie až 21krát. Mortalita spojená s výskytem VAP je 24 až 76 %, přičemž je třeba rozlišit časnou (early-onset) VAP, vzniklou do 5 až 7 dní po intubaci, s minimální mortalitou, a pozdní (late-onset) VAP vyvolanou typickými, pozdně se vyskytujícími mikroorganismy, jako jsou Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter a MRSA. Jedním z nejdůležitějších faktorů, které ovlivňují výskyt VAP, je délka trvání ventilační podpory.

Patogeneze NP spočívá ve třech krocích, kolonizaci orofaryngu patogenními mikroby, aspiraci a prolomení přirozených obranných mechanismů dýchacích cest. Prvním krokem je kolonizace orofaryngu střevními GNB, zejména rodu Enterobacteriaceae. Tyto baktérie jsou za normálních okolností součástí střevní flóry. Kolonizace orofaryngu probíhá dvěma cestami. První je cesta refluxu baktérií z duodena do žaludku a následným gastroezofageálním refluxem do jícnu a orofaryngu. Druhou cestou je kontaminace orofaryngu nejčastěji rukama zdravotnického personálu. Kromě střevních baktérií se účastní kolonizace stále častěji Staphylococcus aureus, který normálně kolonizuje nos a kůži, přenos pak probíhá antegrádním přenosem z nosu do orofaryngu. Také Acinetobacter se často vyskytuje na površích těla a v gingiválních recesech u nemocných se špatnou ústní hygienou. Důležitou roli hraje normální nízké žaludeční pH, které má suverénní efekt v prevenci kolonizace orofaryngu ze střeva.

Mikroaspirace je nejdůležitější formou aspirace u pacientů s endotracheální intubací v patofyziologii NP. Sekrety z orofaryngu se shromažďují nad balónkem endotracheální kanyly intubovaných pacientů. Extrémně malá množství těchto sekretů mohou pronikat kolem manžety během pohybů endotracheální rourky, například při kašli, změnách polohy hlavy apod. Už aspirace minimálního množství (např. 0,1 ml sekretu) vyvolá signifikantní odpověď obranných systémů dolních dýchacích cest. Posledním krokem je prolomení obranných bariér dýchacích cest, svou roli hraje samotná přítomnost tracheální kanyly, dále její negativní vliv na činnost řasinkového epitelu, opakované mikroaspirace pak přispívají k poruše funkce buněčné i humorální imunity DC a systému alveolárních makrofágů a neutrofilů. Negativní vliv na obranné mechanismy samozřejmě mají kortikoidy, malnutrice nebo i opakované transfúze.

Dalšími cestami kontaminace dýchacích cest a plic jsou cesta inhalací kontaminovaného aerosolu, rozsev baktérií hematogenní cestou z jiného ložiska a také přímým přestupem nebo penetrací zvnějšku. Nejvýznamnější cestou je však cesta opakovaných mikroaspirací z kolonizovaného orofaryngu. Diagnostika nozokomiální pneumonie je založena na souboru příznaků, které se objeví po 48–72 hodinách od začátku hospitalizace. Patří sem přítomnost hnisavého sputa, leukocytóza nebo leukopenie, horečka nebo hypotermie, nový a přetrvávající infiltrát na rtg snímku plic a zhoršení plicních funkcí. Současný kultivační průkaz mikroorganismu z DC podporuje diagnózu pneumonie. Materiál ke kultivaci získaný jako tracheobronchiální aspirát má velmi dobrou výpovědní hodnotu, prakticky o málo nižší než invazívní způsoby odběru vzorků z dýchacích cest, jako jsou BAL (bronchoalveolární laváž) nebo odběr pomocí chráněného kartáčku PSB (protected specimen brush). RiRizikikové faktory rozvoje ventilátorové pneumonie (Tab. 4) Prevence rozvoje Patofyziologie vzniku VAP je poměrně dobře prozkoumána, z čehož vyplývá poměrně široká škála možností její prevence. Pro prevenci VAP platí obecná opatření – viz kapitola Možnosti prevence vzniku nozokomiálních infekcí.

Tab. 4 – Rizikové faktory rozvoje VAP

Mezi specifická opatření patří:

a) Uvážlivé používání antibiotik – nejdůležitější faktor vedoucí ke zvýšené kolonizaci orofaryngu patogenními mikroby je systémová léčba antibiotiky, zvláště antibiotiky se širokým spektrem účinku. Dochází k potlačení přirozené mikrobiální flóry a přerůstání patogenních mikrobů. Kratší, přesně cílená léčba a obecně menší potřeba ATB jsou spojeny s menším výskytem superinfekcí u pacientů v intenzívní péči.

b) Uvážlivé indikace profylaxe stresového vředu – profylaxe stresového vředu a manipulace s pH žaludku je stále hojně diskutovaným tématem. Historicky bylo krvácení ze stresového vředu závažným problémem u ventilovaných pacientů a představovalo i častou příčinu smrti. V současné době je riziko stresového vředu přehodnocováno pod vlivem změn v léčbě kriticky nemocných, jako jsou dokonalejší resuscitace oběhu, změněné ventilační strategie, časné zahájení enterální výživy. Hlavní kontroverze panovala mezi používáním sukralfátu a H2-blokátorů a v hodnocení jejich vlivu na rozvoj VAP. Sukralfát má výhodu v dostatečné profylaktické účinnosti při absenci změny žaludečního pH. Nebyl však potvrzen signifikantní benefit sukralfátu na snížení rizika rozvoje VAP. Současná doporučení nezvýhodňují žádnou ze skupin léčiv k profylaxi stresového vředu – tzn. sukralfát, H2-blokátory a blokátory protonové pumpy, jejich použití by mělo být individuální podle rizika vzniku stresového vředu a predispozice k VAP. Otázkou zůstává, zda všichni nemocní na umělé plicní ventilaci potřebují profylaxi stresového vředu. Ideálem je identifikace nemocných se zvýšeným rizikem vředu a zúžení indikace jeho profylaxe na tuto skupinu nemocných.

c) Časné zahájení enterální výživy – malnutrice je spojena se zvýšeným rizikem pneumonie. Enterální výživa (EN) je společně s ovlivněním hypoperfúze GIT faktorem zlepšujícím integritu střevní stěny. Ovšem kontinuálně podávaná enterální výživa (EN) může zvyšovat riziko VAP ovlivněním žaludečního pH a zvýšením gastrického objemu. Randomizované studie prokázaly, že riziko rozvoje VAP je zvýšeno ve skupině nemocných s agresivně prováděnou EN (se zvýšeným žaludečním reziduem a distenzí) při zvýšeném riziku aspirace. Během aplikace EN dochází k ovlivnění pH žaludečního obsahu, a tím ztrátě schopnosti ovlivnit kolonizaci žaludku patogenními mikroby. Studiemi nebyl prokázán rozdíl v riziku rozvoje VAP mezi režimy bolusového a kontinuálního podávání EN. Benefit v rámci normalizace pH žaludku snad může mít zařazení noční 4–6hodinové pauzy v podávání EN.

d) Zkrácení doby trvání tracheální intubace – epidemiologické studie prokazují, že riziko VAP není lineární v čase. Největší riziko je během prvního týdne (3 %/den), v dalších týdnech pak klesá. Proto lze říci, že čím dříve je nemocný extubován, tím nižší je kumulativní riziko rozvoje VAP a zejména nižší riziko rozvoje pozdní, mnohdy fatálně probíhající VAP. Mnohé léčebné strategie, jako jsou denní přerušení sedace a denní hodnocení způsobilosti k odpojení, vykazují zřetelný benefit. Je ale také prokázána souvislost mezi nutností reintubace a incidencí VAP (až 3krát zvýšené riziko).

e) Neinvazívní ventilace – potenciálně nejlepší strategií zabránění rozvoje VAP je vyvarovat se tracheální intubace jako takové. Mnohé studie prokázaly signifikantně snížené riziko VAP u nemocných úspěšně zaléčených pomocí neinvazívní ventilace. Nicméně je třeba dodat, že nemocní, u kterých selhala neinvazívní ventilační podpora s následnou nutností invazívní ventilační podpory, se zdají být následně zatíženi vyšším rizikem rozvoje VAP. Je proto třeba kandidáty na neinvazívní ventilační podporu pečlivě vybírat a včas opustit tuto strategii při jejím selhávání.

f) Časná tracheostomie – význam této strategie zůstává nedořešený. g) Poloha se zvýšením trupu – mnohé studie jednoznačně prokázaly pokles gastroezofageálního refluxu a také výrazný pokles kolonizace orofaryngu střevními baktériemi, a tím i snížení rizika rozvoje VAP u pacientů léčených v semirekumbentní poloze oproti supinní. Jedná se o nejjednodušší a jednu z nejefektivnějších metod prevence VAP.

h) Manipulace s okruhy ventilátoru, způsob zvlhčování – mnohé prameny naznačují, že minimalizace manipulací s okruTab. ventilátoru je spojena s poklesem rizika VAP. Hadice okruhů mohou být kolonizovány patogenní flórou a při výměně nebo jiné manipulaci může dojít k aspiraci této kontaminované tekutiny do plic nemocného. Nejvíce konzistentní závěr je ze studií, které prokazují, že prodloužení intervalu výměny hadic okruhu je spojeno s nižším výskytem VAP. Co se týká používání HME filtrů nebo aktivních zvlhčovačů, zde není prokázán rozdíl mezi těmito dvěma způsoby zvlhčování (Obr. 3). Transporty nemocných mimo oddělení signifikantně zvyšují riziko VAP.

Obr. 3 – Uzavřený odsávací systém a HME filtr

ch) Odsávání subglotického prostoru – slouží k odstranění sekretů (kolonizovaných nebo kontaminovaných) z prostoru nad balónkem tracheální kanyly, dříve než mohou proniknout do dolních dýchacích cest. Jednou studií byl prokázán signifikantní pokles rozvoje VAP, většina studií prokazuje snížení výskytu časné VAP, s minimálním efektem na pozdní VAP a pneumonie vyvolané polyrezistentními baktériemi.

i) Nové generace tracheálních kanyl – na trhu se objevují nové typy tracheálních kanyl, studií byl prokázán benefit u kanyly s kónickou manžetou z polyuretanu a s možností drenáže subglotického prostoru.

j) Distenze žaludku a gastroezofageální reflux – patří, jak uvedeno, k nejdůležitějším rizikovým faktorům VAP. Byly studovány dvě strategie k ovlivnění distenze žaludku. První z nich je používání enterální sondy pro výživu, přes teoretické výhody nebyl prokázán jasný vliv na rozvoj VAP. Další možností je používání prokinetik, např. metoklopramidu, jejichž přídatným účinkem je ještě zvýšení tonu dolního jícnového svěrače. Pozitivní vliv na riziko pneumonie se nepodařilo prokázat, nicméně se zdá jejich používání prospěšné pro jejich potenciál zvýšení tolerance enterální výživy.
Infekce z intravaskulárních katétrů Primární infekce krevního řečiště (BSI – blood stream infections) jsou čtvrtou nejčastější nozokomiální infekcí po infekcích močového traktu, pneumoniích a ranných infekcích. Intravaskulární vstupy, zejména centrální žilní katétry, jsou hlavní příčinou vzniku primárních BSI. Incidence BSI značně kolísá podle zaměření pracoviště od 2 % (respirační JIP) po 30 % (popáleninová centra).

Definice infekcí z intravaskulárních katétrů vychází z guidelines CDC. Jako infekce krevního řečiště spojená s intravaskulárními katétry je definována bakteriémie nebo fungémie při zavedeném katétru s pozitivním nálezem z hemokultury odebrané z periferní žíly a s celkovými projevy infekce bez zjevné příčiny BSI mimo intravaskulární katétr, s pozitivním kultivačním nálezem ze segmentu katétru stejným jako z periferní krve.

Patogeneze

Je prokázána mikrobiální kolonizace se současnou tvorbou biofilmu na katétru, vznikající brzy po zavedení katétru. Většina infekcí vzniká kolonizací kůže a migrací mikroorganismů podél katétru (většinou kmeny Staphylococcus aureus, koaguláza-negativní stafylokoky) nebo kontaminací spojek katétrů během manipulací, která je také spojena s tvorbou biofilmu uvnitř lumina katétru. Třetí možností je hematogenní rozsev ze vzdáleného ložiska se sekundárním usazením mikroorganismů na katétru. Tato cesta je přepokládána u infekcí vyvolaných houbami a střevními mikroorganismy (enterokoky, E. coli, Klebsiella). Většina GNB vykazuje schopnost vysoké adherence k povrchu katétrů. Čtvrtou možností infekce je kontaminace podávaného roztoku. Roztoky pro parenterální výživu a tukové emulze podporují růst baktérií a hub. Tento způsob přenosu je však poměrně vzácný.

Rizikové faktory (Tab. 5)

Tab. 5 – Rizikové faktory vzniku infekcí krevního řečiště

Místo zavedení katétru. Mnohé studie poukazují na zvýšené riziko BSI při zavedení katétru do jugulární žíly. Souvisí to zřejmě s blízkostí kolonizovaného orofaryngu a výraznou pohyblivostí katétru při pohybech hlavy a krku. Oblast třísel při kanylaci v. femoralis vykazuje výrazně vyšší procento kolonizace (36 %) ve srovnání s v. jugularis int. (17 %) a v. subclavia (5 %). Kanylace v. femoralis je bezpečná pouze asi do třetího dne po inzerci katétru.

Typy katétrů
a) periferní žilní katétr – doporučována výměna po 48–72 hodinách nebo objeví-li se lokální známky infekce; b) centrální žilní katétry – riziko infekce obecně stoupá od 3. dne po zavedení, není jasné doporučení pro rutinní výměnu katétru, platí obecné zásady odstranění katétru, jakmile není třeba pro další léčbu nebo při podezření na katétrovou infekci. Katétry s vícečetným lumen byly podezřívány z vyššího rizika BSI, poslední studie však toto riziko neprokázaly. Pro katétry zavedené do v. femoralis je doporučena výměna po 5 dnech; c) katétry v a. pulmonalis – ponechání katétru déle než 5 dní je spojeno se zvýšeným rizikem kolonizace a infekce, v poslední dekádě je pozorován spíše pokles rizik. Není jasné doporučení pro rutinní výměnu; d) arteriální katétry – jsou spojeny s nižším rizikem BSI, zvýšené riziko přináší inzerce katétru z preparace a zavedení delší než 96 hodin. Není jasné doporučení pro rutinní výměnu.

Katétry potažené antiseptiky a antibiotiky Katétry potažené antibiotiky přinesly snížení rizika BSI, nicméně jsou zatíženy hrozbou selekce polyrezistentních kmenů. Ne zcela jednoznačné jsou výsledky studií u katétrů potažených stříbrem a chlorhexidinem. Byla prokázána jednoznačná redukce kolonizace, adherence baktérií i tvorby biofilmu. Dalšími látkami sloužícími k antiseptické impregnaci katétrů jsou platina/ stříbro, biguanid apod.
Materiál katétru. Katétry vyrobené z teflonu nebo polyuretanu jsou zatíženy nižším rizikem BSI než katétry z PVC nebo polyetylénu. Močové infekce. Močové infekce v intenzívní péči jsou většinou spojeny se zavedením močového katétru nebo s instrumentálními výkony. Jsou vyvolány pronikáním mikroorganismů do močového traktu přes močovou trubici. Patogenní mikroorganismy pocházejí z endogenní i exogenní nozokomiální flóry. Hematogenní přenos je vzácný. Přenos baktérií a kvasinek souvisí s tvorbou biofilmu na povrchu katétrů, ale také močových kamenů, nekrotických tkání apod. Nejčastějšími patogeny jsou GNB, E. coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Serratia, Citrobacter, z grampozitivních koků jsou to Enterococcus a Staphylococcus.

V léčbě je třeba rozlišovat asymptomatickou bakteriurii a symptomatickou močovou infekci. Mezi symptomy infekce patří horečka, dysurie, bolesti v nadbřišku, dvakrát pozitivní kultivační nález z moči > 105 kolonií/ml moči a známky pyurie v močovém sedimentu. Při projevech močové infekce je třeba vyměnit močový katétr, volba antibiotika závisí na výsledku kultivace moči. V rámci empirické volby jsou u těžkých močových infekcí doporučována širokospektrá ATB (2. nebo 3. generace cefalosporinů, širokospektré peniciliny s inhibitory betalaktamáz, fluorochinolony, výhodný může být synergní účinek aminoglykosidů).

Z preventivních přístupů je prokázán benefit u obecných hygienických postupů, používání uzavřených drenážních systémů, minimalizace manipulací s katétrem a jeho rozpojování, není stanoven interval pro rutinní výměnu katétrů.

Ranné infekce

Většina chirurgických ranných infekcí je způsobena mikroorganismy zavlečenými do rány během operačního výkonu, jedná se tedy o exogenní infekce. Nejčastějšími původci infekce jsou stafylokoky, enterokoky a GNB. Časné infekce (tzn. do 24–48 hodin po operaci) bývají způsobeny ß-hemolytickými streptokoky nebo klostridii. Stafylokokové infekce se objevují během 3 až 6 dní, pozdní infekce bývají vyvolány gramnegativními baktériemi. Mezi preventivní opatření patří šetrná operační technika, zachování dobré perfúze tkání během výkonu, k negativním faktorům patří také hypotermie. Antibiotická profylaxe má být prováděna selektivně podle druhu výkonů a jeho infekčního rizika, má být dobře časována tak, aby byla zajištěna maximální hladina ATB v krvi v době incize a její trvání má být omezeno maximálně na 24 hodin. Pokračování v profylaktickém podávání ATB vede k zvyšování rezistence mikroorganismů.

Infekce multirezistentními mikroorganismy

V posledních dvou dekádách narůstá významnost kolonizací a infekcí mikroorganismy s rezistencí k širokému spektru antibiotik (Multidrug-Resistant Organisms – MDRO).
Z epidemiologického hlediska jsou multirezistentní organismy definovány jako mikroorganismy, zejména baktérie, které jsou rezistentní k jedné nebo více skupinám antibiotik. Do této skupiny baktérií jsou zařazovány i kmeny, které jsou rezistentní k jedné skupině antibiotik, jako jsou MRSA – meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus nebo VRE-vankomycin – rezistentní enterokoky, nicméně většina kmenů z této skupiny vykazuje skutečnou rezistenci k většině dostupných antibiotik. Jedná se o skupiny GNB, včetně producentů širokospektrých betalaktamáz (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa), které se vyznačují rezistencí k celému spektru ATB nebo se zachovanou citlivostí jen k imipenemu (Acinetobacter baumanii). Některé organismy jako Stenotrophomonas maltophilia nebo Burkholderia cephacia se vyznačují vrozenou odolností k širokému spektru ATB. U některých skupin nemocných se mohou vyskytovat též multirezistentní kmeny Streptococcus pneumoniae (MDRSP), rezistentní nejen k penicilinům, ale také k dalším širokospektrým ATB – makrolidům, chinolonům, u dialyzovaných nemocných pak kmeny stafylokoků s omezenou citlivostí nebo rezistencí k vankomycinu (VISA, VRSA).

Klinická závažnost infekcí multirezistentními organismy

Tyto infekce se projevují klinicky stejně jako infekce vyvolané citlivými mikroorganismy, dramaticky odlišné jsou možnosti jejich léčby. Selekce multirezistentních organismů a cesty přenosu Přenos a přežívání rezistentních kmenů je determinováno dostupností zranitelného jedince pacienta, selekčním tlakem antibiotik a možností přenosu z kolonizovaných nebo infikovaných pacientů na jiné – kolonizační tlak s protikladným působením zavedených preventivních opatření na jednotlivých odděleních. Pacient náchylný ke kolonizaci a infekci multirezistentními organismy se rekrutuje ze skupiny těžce až kriticky nemocných, zvláště s postižením obranných schopností organismu, dále po rozsáhlých operačních výkonech, se zavedenými cizími materiály (močové a cévní katétry, tracheální rourky apod.). Co se týká mezi nemocnými, nejslabším článkem systému zůstávají ruce personálu a horizontální přenos mezi nemocnými.

Prevence infekce multirezistentními organismy

Prevence rozvoje polyrezistence mikroorganismů k antibiotikům spočívá ve vytvoření adekvátních klinických postupů a jejich zavádění do denní klinické praxe. Patří sem optimální péče o zavedené vaskulární a močové katétry, prevence infekce dolních dýchacích cest u intubovaných nemocných, přesná mikrobiologická diagnostika, prevence přenosu infekcí a pečlivě a rozvážně vedená antibiotická léčba.

Vznik a přenos rezistence

Baktérie mají pozoruhodný počet genetických mechanismů k získání rezistence k antibiotikům. Může se tak stát chromosomálními mutacemi s expresí genů pro rezistence, mohou získat nový genetický materiál jeho přímou výměnou (konjugace), přes bakteriofágy (transdukce), přes extrachromosomální plazmidy (konjugace) nebo získáním nové DNA transformací. Takto získané genetické informace umožní baktériím získat rezistenci vůči antibiotikům třemi základními mechanismy: produkcí enzymů, které mají schopnost inaktivovat nebo zničit antibiotikum, změnou cílového místa vazby ATB a vyhnutím se jeho účinku nebo zabráněním přístupu antibiotika k cílovému místu. Některé typy rezistencí vznikají spontánně genetickou mutací, jako např. změna DNA gyrázy ústí v rezistenci proti fluorochinolonům. Jiné mechanismy jsou daleko komplexnější s genetickým zakódováním schopnosti baktérií vytvářet vysoce specifické enzymy, které mají schopnost inaktivovat mnohá ATB (např. betalaktamová ATB, aminoglykosidy).

Používání antibiotik a vznik rezistence

Existuje několik mechanismů vývoje a šíření rezistentních baktérií uvnitř nemocničních bakteriálních populací. Jsou to zavlečení rezistentních kmenů mezi dříve citlivé, získání vlastností genetickou mutací nebo genetickým přenosem, selekcí subpopulací rezistentních organismů a jejich další šíření. Mnoho důkazů podporuje teorii kauzálního vztahu mezi používáním antibiotik a vznikem rezistence. Pro mnohé patogeny je selekce rezistentních kmenů během ATB léčby důležitějším faktorem rozvoje infekce těmito organismy než přímý přenos těchto organismů mezi pacienty. Pro tuto teorii selekčního tlaku antibiotik na vznik rezistence v bakteriálních populacích svědčí jejich daleko významnější výskyt u hospitalizovaných nemocných než v komunitě. K rizikovým faktorům vzniku a přenosu rezistence u hospitalizovaných nemocných patří: – závažnější základní onemocnění u hospitalizovaných pacientů než v komunitě, – více imunokompromitovaných pacientů v nemocnici, – více invazívních výkonů a postupů léčby, – neefektivní ATB léčba infekcí a nedostatečná úroveň bariérových opatření, – narůstající používání ATB profylaxe, – nárůst používání empirické ATB terapie, ne vždy adekvátní, – obecně častější používání ATB léčby.

Prevence infekcí multirezistentními organismy

V rámci organizačních preventivních opatření je jednoznačně doporučováno sledování výskytu rezistentních bakteriálních kmenů v rámci nemocniční surveillance, monitorace používání a vztahu mezi ATB léčbou a vznikem rezistencí. Zde je klíčová dobrá práce mikrobiologických oddělení včetně ATB středisek a oddělení hygieny a epidemiologie. Neméně důležitá je antibiotická politika v rámci celé nemocnice, uvážlivá volba ATB terapie, jak empirické, tak i cílené léčby; obecně panuje trend deeskalace terapie po identifikaci původce infekce, dostatečné dávkování ATB vzhledem k pozměněné farmakokinetice u nemocných v sepsi, zkracování doby ATB terapie za pomoci monitorace zánětlivých parametrů a klinického průběhu a výsledku léčby. Samozřejmostí je používání obecně platných postupů prevence nozokomiálních nákaz včetně bariérového ošetřovacího režimu. Izolace nemocných s infekcí, ale zřejmě i s kolonizací multirezistentními organismy, je doporučována, okolní prostředí kolem nemocného může být významným rezervoárem rezistentních kmenů.

Meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus

Meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus – MRSA – je druhem stafylokoka rezistentního k penicilinovým antibiotikům, jako jsou meticilin, oxacilin, penicilin a amoxycilin, bývá rezistentní i na další ATB (cefalosporiny, klindamycin, aminoglykosidy); udává se, že až 70 % lidí je kolonizováno kmeny Staphylococcus aureus, ať už meticilin-senzitivními nebo MRSA. Vysoké riziko kolonizace je u zdravotníků. Vyskytuje se na kůži, v nose, v dýchacích cestách, v rektu. Primárně vyvolává kožní infekce, může ale také vyvolat pneumonie, ranné infekce apod. Při invazívní infekci se může stát původcem endokarditidy, osteomyelitidy i sepse. Jsou známy i těžce probíhající komunitní pneumonie s vysokou mortalitou. Kolonizace MRSA není důvodem k ATB léčbě, opatření se provádí jen u imunokompromitovaných nemocných nebo u nemocných s opakovanými infekcemi MRSA.
Lékem volby je vankomycin.

Vankomycin-rezisistentní enterokoky

Enterokoky za normálních okolností osidlují GIT a genitální trakt u žen. Tato kolonizace enterokoky může u predisponovaných jedinců přerůst v invazívní infekce – urogenitálního traktu, infekce krevního řečiště včetně endokarditidy a infekce CNS (meningitidy), mohou vyvolat i závažné ranné infekce. K predisponujícím faktorům patří déletrvající léčba antibiotiky, vankomycinem a kombinacemi ATB, např. peniciliny a aminoglykosidy apod. Dále sem patří operační výkony v břišní oblasti a další invazívní procedury spojené s intenzívní péčí. Přenos probíhá nejčastěji rukama zdravotnického personálu kontaminovanými stolicí, močí nebo krví infikovaných jedinců. Klinicky nejvýznamnějšími kmeny jsou Enterococcus faecium a E. faecalis.
Antibiotická léčba infekcí vankomycin-rezistentními enterokoky může být obtížná, neboť enterokoky mají vnitřní rezistenci proti mnohým druhům ATB, např. některým typům penicilinů, cefalosporinů, klindamycinu a aminoglykosidům, získanou rezistenci pak vůči vankomycinu, makrolidům, fluorochinolonům apod. Léčba má být vedena podle výsledků kultivací a vyšetření citlivostí, empirická volba je obtížná.
K významným nozokomiálním patogenům patří Clostridium difficile se svou schopností vyvolat těžké střevní infekce, které bývají spojeny s předchozí ATB léčbou.

Infekce Clostridium difficile

C. difficile (CD) je gram-pozitivní anaerobní sporulující baktérie, která byla v roce 1978 identifikována jako původce pseudopřenosu membranózní kolitidy. C. difficile je spojeno s celou škálou infekcí GIT od prosté asymptomatické kolonizace přes těžký průjem, pseudomembranózní kolitidu, toxické megakolon, perforaci střeva až po septický šok a smrt pacienta. Toxin C. difficile je prokázán u 15–25 % nemocných s průjmy vzniklými v souvislosti s ATB léčbou a u 95 % nemocných s pseudomembranózní kolitidou. C. difficile se nachází ve střevní flóře 2–3 % zdravých jedinců a až u 20–30 % hospitalizovaných nemocných. Produkuje 2 toxiny označované jako toxin A a B. Zdá se, že toxin A hraje významnější roli v rozvoji střevních onemocnění.

Rizikové faktory

Více než 90 % infekcí CD je spojeno s předcházející ATB léčbou. Téměř všechny skupiny antibiotik mohou vést k rozvoji infekce CD. Největší význam je přisuzován klindamycinu, cefalosporinům a širokospektrým penicilinům. Vliv ATB léčby odráží narušení normální střevní flóry, která zabraňuje konverzi CD ze sporulujícího do vegetativního stadia. Tyto vegetativní formy se pak množí a produkují toxiny. Věk pacienta hraje též významnou roli, nejtěžší průběh má infekce CD u starých nemocných.
Klinické projevy Nejvýraznějším projevem jsou četné vodnaté průjmy s křečemi. Potvrzujícím nálezem je endoskopické vyšetření tlustého střeva s typickým nálezem kolitidy, poměrně typický je i CT nález na střevech – ztluštělá stěna střeva s jeho výraznou dilatací, dále výrazná leukocytóza, mnohdy až s leukemoidní reakcí, hypalbuminémie odrážející ztrátu bílkovin střevem, odezva CRP nemusí být příliš výrazná. Potvrzením je pak průkaz toxinů CD, při negativním průkazu a trvajících symptomech má být vyšetření opakováno.

Léčba

Nejdůležitějším opatřením je přerušení podávání podezřelého antibiotika. Pokud trvá indikace k ATB léčbě, je třeba pokračovat v léčbě jiným druhem ATB, u kterého není nebezpečí indukce infekce C. difficile. Principem léčby je lokální podávání antibiotik aktivních proti CD do GIT – enterální sondou nebo nálevem. Základními léky jsou metronidazol a vankomycin. Při selhání léčby nebo rozvoji dalších komplikací (progrese sepse, megakolon s abdominal compartement syndromem, perforace střeva s peritonitidou apod.) je indikována většinou subtotální kolektomie. Dalšími spíše pomocnými metodami léčby je podávání probiotik (se sporným účinkem), nadějnou se jeví transplantace stolice od zdravých dobrovolníků. V literatuře se objevují první zprávy o úspěšné léčbě infekce CD tigacyklinem. Benefit se snad ukazuje i z podávání IV imunoglobulinů. Prevence C. difficile je významným nemocničním patogenem, nejdůležitější prevencí přenosu je používání bariérového ošetřování, čišpovrchů sporicidními přípravky, izolace symptomatických pacientů. Z metod kontroly ATB léčby se jeví nejúčinněji přísná kontrola používání klindamycinu.

Závěr

Přestože jsme v posledních letech svědky výrazného medicínského pokroku, zůstávají nozokomiální infekce stále velkým problémem současné medicíny a jejich výskyt se udržuje stále na stejné úrovni. Komplexní poznání a uvědomění si patofyziologie jejich vzniku, šíření a možností prevence se zdá být cestou ke snížení jejich výskytu. Tento proces však vyžaduje širokou multidisciplinární spolupráci, počínaje od surveillance, přes důsledné uplatňování preventivních opatření až po přísnou antibiotickou politiku.


Seznam zkratek

ATB – antibiotikum
BSI – blood stream infections – infekce krevního řečiště
COPD – chronic obstructive pulmonary disease – chronická obstrukční plicní nemoc
ESBL – extended-spectrum betalactamase – širokospektrá betalaktamáza
GIT – gastrointestinální trakt
GNB – gramnegativní baktérie
ICU – intensive care unit – jednotka intenzívní péče
SDD – selective decontamination of the digestive tract – selektivní dekontaminace trávicího traktu
VAP – ventilator associated pneumonia – ventilátorová pneumonie
VISA – vancomycin intermediate Staphylococcus aureus
VRSA – vancomycin resistant Staphylococcus aureus
VRE – vancomycin resistant enterococci


O autorovi: MUDr. Igor Sas
Fakultní nemocnice Brno, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzívní medicíny

e-mail: igor.sas@fnbrno.cz

Ohodnoťte tento článek!