Sideropenická anémie – umíme ji diagnostikovat a léčit?

Sideropenická anémie je pravděpodobně nejdéle známou anémií. V Ebersově papyru pocházejícím asi z roku 1550 před Kristem a v dalších papyrech jsou na mnoha místech popsány projevy anémie s hlavním příznakem označeným á, á, á…

Prof. MUDr. Ladislav Chrobák, CSc.

Fakultní nemocnice v Hradci Králové, II. interní klinika, Oddělení klinické hematologie

Klíčová slova

sideropenická anémie • příčiny • diagnóza a léčba

Sideropenická anémie (SA) je pravděpodobně nejdéle známou anémií. V Ebersově papyru pocházejícím asi z roku 1550 před Kristem a v dalších papyrech jsou na mnoha místech popsány projevy anémie s hlavním příznakem označeným á, á, á. Edwin Phister a další egyptologové to pokládají za označení hematurie při postižení močových cest parazitem Schistosoma haematobium, vyskytujícím se od nepaměti v Egyptě, jak dokládají zkamenělá vajíčka tohoto červa nalezená v močovém měchýři mumií. Hippokratovi byla známa anémie dívek, kterou nazval morbus virginum. Středověcí holandští mistři při zobrazování obličeje mladých žen používali bledé olivové barvy, a tak nám ve svých uměleckých dílech dokumentovali „chlorosu“, jak tato anémie mladých žen a dívek byla v minulosti nazvána.

Epidemiologie

Sideropenická anémie je celosvětovým problémem. Soudí se, že postihuje více než 500 miliónů lidí. Zatímco v industrializovaných zemích Evropy a Severní Ameriky její výskyt klesá, v mnohých zemích Afriky a jižní Asie postihuje stále ještě více než 50 % obyvatelstva, především žen. K anémii vedou opakovaná těhotenství bez substituce železa, nevhodné složení stravy s nadbytkem fytátů a v některých oblastech navíc krevní ztráty způsobené parazity. SA byla prokázána u 75 % těhotných žen v Libérii, u 73 % v Guayaně, u 61,6 % na Jamajce(1, 2). V USA byla anémie zjištěna u 2,6 % žen v reprodukčním věku, latentní sideropenie však byla přítomna u 20 %(3).

Metabolismus železa(4)

Sideropenická anémie je vždy důsledkem porušené rovnováhy mezi příjmem a výdejem železa z organismu. Organismus nemá schopnost regulovat velikost výdeje, do určité míry však může regulovat velikost příjmu. Z tohoto důvodu organismus s železem velmi pečlivě hospodaří a k tvorbě nových erytrocytů využívá veškeré železo získané recyklací ze zaniklých červených krvinek. Hlavní ztráta železa je především z odloupaných epitelií trávicího ústrojí a odpovídá asi 1 mg Fe denně. Tato ztráta je nahrazována železem z potravy, které se vstřebává v duodenu a horní části jejuna. V naší stravě je asi kolem 15–20 mg železa, ze kterého se vstřebává zhruba jedna desetina. Nejlépe vstřebatelné je hemové železo přítomné ve stravě ve formě masa. Z hemového železa se vstřebá 5–10krát více než z mouky a rostlinné stravy. Železo vstřebané v trávicím ústrojí je transportováno a ukládáno ve formě feritinu a hemosiderinu v zásobárnách železa v kostní dřeni, játrech a ve slezině. Kyselina solná usnadňuje vstřebávání železa tím, že udržuje nehemové železo ve feriformě a zabraňuje jeho precipitaci ve formě špatně vstřebatelných fosfátů a fytátů. Vstřebávání železa se zvyšuje při snížení zásob železa a při vystupňované erytropoéze u hemolytických anémií, při neefektivní erytropoéze u talasémie major a dyserytropoetických anémií. Vstřebávání železa brzdí čaj pro vznik tanátů a rostlinná strava při vzniku špatně vstřebatelných fytátů a fosfátů(5).

Výstavba hemoglobinu



Hemoglobin je tvořen barevnou skupinou hemu a bílkovinným nosičem globinem, tvořeným dvěma páry globinových řetězců. Vznik hemu z železa (Fe2+) a protoporfyrinuIX je ve své konečné fází katalyzován enzymem ferochelatázou (hem-syntetázou). Při nedostatku železa se volný protoporfyrin spojuje se zinkem za vzniku Zn-protoporfyrinu, jehož hladina stoupá.

Stadia vývoje nedostatku

železa(4)

Vznik sideropenické anémie je konečným stadiem negativní bilance železa. Manifestní anémii předchází prelatentní a latentní stadium nedostatku železa (viz Tab. 1). V prelatentním stadiu dochází k poklesu zásobního železa a klesá hladina feritinu. V latentním stadiu jsou již zásoby železa vyčerpány, hladina feritinu a saturace transferinu jsou sníženy na hodnoty obvyklé při sideropenické anémii, ale hladina hemoglobinu je ještě normální.

===== Příčiny sideropenické anémie =====
Ke vzniku sideropenické anémie vedou:

1. krevní ztráty;

2. porušené vstřebávání železa buď pro poruchu střeva, nebo pro nevhodné složení stravy s velkým podílem těžce vstřebatelných fytátů a fosfátů a s nedostatkem hemového železa;

3. zvýšené nároky organismu na potřebu železa.

1. Krevní ztráty

Krevní ztráty jsou nejčastější příčinou nedostatku železa v dospělosti. 1 ml erytrocytární masy odpovídá asi 1 mg železa, 1 ml krve při hematokritu 0,45 pak 0,45 mg Fe.

U žen v reprodukčním věku jsou hlavní příčinou krevních ztrát menoragie. Za nadměrnou lze pokládat ztrátu krve větší než 80 ml na jeden cyklus(6), což odpovídá asi 1–1,2 mg Fe na den. Anovulační tablety ztrátu snižují o 50 %, intrauterinní tělísko ztráty zvětšuje. Metroragie mohou mít benigní i maligní příčinu. Benigní příčina metroragií je podle Vercelliniho et al. dvakrát častější(7).

U mužů a žen po menopauze (Tab. 2) má sideropenická anémie svou příčinu nejčastěji v krvácení do trávicího ústrojí (Tab. 2).



Často se nepomýšlí jako na zdroj krvácení na žaludeční hernii. Anémie vzniká zvláště často při paraezofageální variantě, u níž denní ztráta může činit až 15 ml krve, tj. 7–8 mg Fe(8). Zajímavý je vztah infekce Helicobacter pylori k sideropenické anémii při asymptomatické gastritidě, která není provázena okultním krvácením. Po eradikaci infekce se anémie upraví. Soudí se, že železo je, podobně jako je tomu u jiných mikrobů, růstovým faktorem pro H. pylori, jenž má receptor pro železo, kterým váže hem erytrocytů(9). Je překvapivé, jak často se jako na příčinu sideropenické anémie nepomyslí na krvácení z hemoroidů. Častou příčinou nejasných gastrointestinálních krvácení u osob starších 60 let, dokonce u celé jedné čtvrtiny, jsou vedle teleangiektázií angiodysplazie. Etiologie není známa. Nejčastější lokalizací je cékum a vzestupný tračník, ale mohou být lokalizovány i v žaludku, duodenu a ileu. Hlavní vyšetřovací metodou umožňující průkaz je endoskopie.

Pokud je nemocný z oblasti, kde se endemicky vyskytuje ankylostomóza (Ancylostoma duodenale nebo Necator americanus), je nutno pomyslet na infestaci těmito červy. Odhaduje se, že je infikováno 20 % obyvatelstva naší planety. Anémie, často velmi těžká, je provázena eozinofilií.

Příčinou masívního krvácení do GIT traktu mohou být i poruchy koagulace a hemostázy, ne vzácně u Henochovy-Schönleinovy purpury.

Ke krevním ztrátám vede i pravidelné užívání nesteroidních, protizánětlivých léků, jmenovitě kyseliny acetylsalicylové.

Z dalších lokalizací (Tab. 3) je to krvácení do močových cest při nádorech, močových kamenech, při koagulačních poruchách (často u hemofilie, při předávkování antikoagulancií), při infestaci červem Schistosoma haematobium. Ke ztrátě železa ledvinami dochází rovněž při intravaskulární hemolýze při fragmentační hemolytické anémii při špatně fungující chlopni po operaci, především pro aortální stenózu, ale hlavně při paroxyzmální noční hemoglobinurii, kde sideropenická anémie může být prvním záchytným nálezem tohoto onemocnění.

Plíce se podílejí na ztrátě železa u vzácné idiopatické plicní hemosiderózy a u Goodpastureova syndromu.

Opakované epistaxe mohou být příčinou výrazné sideropenické anémie, která patří pro častá krvácení k obrazu Renduovy- -Oslerovy choroby, dědičných hemoragických teleangiektázií.

U nemocných hospitalizovaných na oddělení intenzívní péče mohou ke vzniku anémie a sideropenie vést opakované odběry krve nutné k monitorování závažného zdravotního stavu.

Dnes se stále častěji můžeme setkat s krevními ztrátami vyvolanými sebepoškozováním. Téměř vždy jde o ženy. Bývají to pracovnice ve zdravotnictví nebo ženy, které strávily určitou dobu ve zdravotnickém zařízení. Dopátrat se mechanismu krevních ztrát může být někdy velmi nesnadné nebo se ho nepodaří prokázat vůbec. Může jít od mechanicky opakovaně vyprovokovaného krvácení z konečníku, někdy dokonce při záměrném užívání perorálních antikoagulancií k potencování mechanického účinku, až po venepunkce. Důvodem může být snaha o získání invalidního důchodu nebo upoutání pozornosti a soucitu osoby druhého pohlaví při určitém psychopatickém založení.

===== 2. Nedostatečné vstřebávání železa =====
Nedostatek hemového železa v potravě je vzácnou příčinou negativní bilance železa u nás a v západní Evropě, ale je tomu tak v některých tropických oblastech, kde sice obsah železa ve stravě je dostatečný, ale jde o stravu s vysokým obsahem špatně vstřebatelných fosfátů a fytátů a s nedostatkem masa.

K nedostatku železa v organismu a vzniku sideropenické anémie vede gastrektomie, spojky, které obcházejí duodenum a horní část jejuna při operacích podle Billrotha II a Polya urychlená pasáž a poruchy sliznice střeva. U celiakální sprue je někdy anémie spíše sideropenická než megaloblastická a může být vstupním i dominantním obrazem v době, kdy pravá povaha onemocnění uniká rozpoznání(10).

3. Zvýšená potřeba železa

Bilanci denních potřeb železa, které organismus musí uhradit ze stravy, udává Tab. 4. Jsou tři věková období, kdy nárok na potřebu železa je zvýšený. Je to mezi 1.–2. rokem, v období dospívání a rychlého růstu a v těhotenství. Donošený novorozenec má zásoby Fe, které mu vystačí na 6–9 měsíců. Nedostatek železa se dostavuje mezi 1.–2. rokem a je častější u dětí, které byly převedeny na kravské mléko, ze kterého se vstřebává 2–3krát méně železa než z mléka mateřského. Zvýšenou potřebu Fe v některých státech hradí stravou (moukou) obohacenou o železo(11).

Zvýšené nároky na železo jsou v těhotenství. V těhotenství odpadají ztráty krve menstruací, ale celková potřeba železa za dobu těhotenství nutná pro plod, pro zvýšení erytrocytární masy u matky, na placentu a na ztrátu krve při porodu odpovídá 800–1000 mg Fe, to je 2 mg Fe na jeden den, což bez přidání železa nelze z normální stravy uhradit.

Dalším obdobím zvýšeného nároku na železo je období urychleného růstu v období dospívání ke krytí zvětšujícího se objemu krve (hemoglobin) a svalové hmoty (myoglobin), které vyžaduje navíc 0,6 mg železa za den. U dívek nutno přičíst 1 mg na den na ztráty menstruací. Intenzívní sportovní trénink, zvláště běhy na delší tratě a aerobik, jsou dalšími faktory kladoucími zvýšený nárok na železo.

Sideropenická anémie u dospívajících chlapců je sice daleko vzácnější, ale přidruží-li se k urychlenému růstu další faktory, můžeme ji rovněž pozorovat. Voglová et al.(12) popsala těžkou anémii u 5 dospívajících chlapců ve věku 16 až 17 let. K vyšetření se dostavili pro zvýšenou únavnost a snižující se sportovní výkon. Jejich průměrná výška byla 185 cm a všichni intenzívně sportovali. Průměrná hodnota hemoglobinu byla 74 g/l, vazebná kapacita 2–8 % a MCV 56–67 fl. Někteří udávali snížený příjem potravy a vyloučení masa ze stravy z obavy před přibýváním na váze. Po úpravě životosprávy a perorální terapii železem se anémie u všech upravila a žádná další příčina sideropenické anémie se neprokázala.

===== Diagnóza sideropenické anémie =====
Diagnóza sideropenické anémie a její příčiny se opírá o pečlivou anamnézu, průkaz anémie a laboratorní potvrzení sideropenie.

Anamnéza

V anamnéze se zaměříme na projevy krvácení, jmenovitě přítomnost krve ve stolici (enteroragie, meléna), v moči, opakované epistaxe, u žen především na intenzitu menstruačního krvácení a případné metroragie, počet porodů a potratů a substituci železem. Dále se ptáme na trávicí obtíže, poruchy střevní pasáže, zvláště průjmy, dietní návyky a složení stravy, u sportovců, zvláště u běžců na delší tratě, na intenzitu tréninku (ztráty krevní v důsledku mikrokrvácení do traktu). U cizinců je důležité zjištění oblasti, ve které žijí nebo z níž pocházejí.

Subjektivní obtíže nemocného jsou důsledkem sníženého transportu kyslíku a projevují se zvýšenou únavností a dušností při námaze. Při pomalu vznikající anémii se mnohdy dostaví teprve při poklesu hemoglobinu pod 80 g/l. Vyšetřoval jsem ženu ze Srí Lanky, která pracovala jako pomocnice v domácnosti při hodnotě hemoglobinu 37 g/l a námořníka z Íránu s hodnotu 45 g/l, u obou při ankylostomóze.

Na rozdíl od ostatních druhů anémií (hemolytické a megaloblastické anémie) dochází u sideropenických anémií ke změnám intelektu, chování a kognitivních funkcí. U dětí se pozoruje podrážděnost, roztržitost a snížený zájem o okolí. U školních dětí a středoškolských studentů se pozorovalo snížení pozornosti a schopnosti koncentrace, zhoršení paměti a zpomalená reaktivita(13). K poruchám docházelo již před vznikem anémie při latentní sideropenii a úprava v randomizované studii byla zaznamenána po úhradě deficitu železa(14). S narušením duševních schopností se můžeme setkat i v dospělosti. Tak pracovnice v telefonní ústředně není schopna si vybavovat telefonní čísla, která dříve bez obtíží spojovala, ženy v domácnosti nejsou schopny si zorganizovat a zastat práci, kterou dříve bez obtíží vykonávaly. S úpravou anémie obtíže ustoupí.

K příznakům sideropenické anémie patří i pica,která byla známa již Hippokratovi jako „neodolatelná touha jíst půdu“, nebo pagophagia – požívání kousku ledu(15).



S dysfagií sdruženou s angulární stomatitidou – vyhlazeným jazykem – pozorovanou hlavně u žen středního věku a známou jako Pattersonův-Kellyho nebo Plummerův- -Vinsonův syndrom, se setkáme v současnosti u nás vzácně.

Část nemocných vyhledá lékaře pro obtíže související s příčinou nebo onemocněním, které sideropenickou anémii vyvo-lalo.



Z objektivních nálezů se bledost spojivek dá zpravidla prokázat až při poklesu hemoglobinu na 90 g/l a nižším a slizniční příznaky se u sideropenických anémií dostavují teprve při poklesu ještě hlubším. S koilonychií, „lžičkovými nehty“, typickým příznakem závažné sideropenické anémie, se dnes u lůžka nemocného u nás nesetkáváme.

===== Laboratorní vyšetření =====
1. Krevní obraz (Tab. 5): Wintrobe navrhl v třicátých letech minulého století třídění anémií podle středního objemu červených krvinek (MCV) na makrocytární, normocytární a mikrocytární s MCV  80 fl. Sideropenická anémie je nejdříve normocytární, normochromní, pak mikrocytární (MCV Diagnózu sideroblastické anémie a její odlišení od jiných mikrocytárních anémií nutno potvrdit laboratorním průkazem sideropenie (viz Tab. 6). Tabulka obsahuje i údaje u anémie chronických chorob (ACHN), se kterou se SA mnohdy zaměňuje.

Zásobní železo a sideroblasty ve dřeni

Nejcitlivější metodou, která je pokládána za zlatý standard zhodnocení zásob železa v organismu, je průkaz železa v makrofázích (siderofázích) ve dřeňových nátěrech obarvených okyseleným ferokyanidem draselným, tzv. reakce na berlínskou modř (Perlsova reakce). Ke spolehlivému zhodnocení je však nutno odečtení na několika fragmentech dřeně. Při sideropenické anémii zásobní železo ve dřeni neprokážeme a k jeho vymizení dojde již v období latentní sideropenie. Perlsovou reakcí se nám zobrazí i sideroblasty, tj. erytroblasty s 1–3 jemnými, modře se barvicími zrnky železa v cytoplazmě. Normálně je ve dřeni 40–60 % sideroblastů, u sideropenických anémií Sérová hladina železa je u sideropenických anémií snížena. O tuto hodnotu bychom však diagnózu sideropenie neměli opírat, protože je rovněž snížena u anémií chronických onemocnění. Daleko větší výpovědní hodnotu má zvýšení sérového transferinu.

Transferin je syntetizován v játrech. Normálně je z 25 až 45 % saturován železem, snížení saturace pod 16 % je velmi suspektní a pod 10 % jednoznačně diagnostické pro sideropenickou anémii. Nevýhodou je, že hladina transferinu stoupá také v graviditě a při užívání kontraceptiv, takže saturace transferinu může být nízká, aniž jde o sideropenii. U ACHN klesá nejen hladina sérového železa, ale paralelně s ní i hladina transferinu, takže saturace transferinu je téměř normální.

Sérová hladina feritinu

Hladina sérového feritinu je pro posouzení zásob železa v organismu nejpoužívanějším a pro průkaz sideropenické anémie nejcennějším testem. Feritin je hlavní skladovací bílkovinou železa. Normální hladina je 30–350 µg/ml u mužů a 30–150 µg/ml u žen. U zdravých jedinců je sérový feritin přímo úměrný zásobám železa v organismu. U mladých, jinak zdravých jedinců se hodnoty feritinu pod 20 µg/l obecně pokládají za dostatečně průkazné pro anémii z nedostatku železa, přičemž hladina pod 10–15 µg/l je v 99 % indikátorem sideropenie. Hladina sérového feritinu s věkem stoupá, takže u osob nad 65 let se hodnoty až 75 µg/l mohou vyskytnout i u nemocných se sideropenickou anémií(17). Feritin je reaktant akutní fáze. Je zvýšeně syntetizován a uvolňován z jaterních buněk účinkem zánětlivých cytokinů, jako jsou interleukin-1 a tumor necrosis factor. U jaterních chorob, infekcí, maligních procesů a hlavně u zánětlivých stavů může být jeho hladina až trojnásobně zvýšená, takže nemocný s revmatoidní artritidou může mít i při sideropenické anémii normální hodnoty feritinu. To jeho význam jako indikátoru nedostatku železa poněkud snižuje.

Sérová hladina receptoru transferinu (sTfR)

sTfR je transmembránový protein, který váže a následně transportuje železo vázané na transferin do nitra buňky. Malé množství sTfR – a to jeho extracelulární část – může být prokázáno v plazmě při použití citlivých imunologických technik. sTfR odráží erytropoetickou aktivitu dřeně a je nepřímo úměrný dostupnosti tkáňového železa, takže u sideropenických anémií je zvýšen, na rozdíl od ACHN, u nichž ke zvýšení nedochází.

Index sTfR/log s-feritinu

K odlišení zvýšené hodnoty sTfR u sideropenické anémie od zvýšení u hemolytických anémií a kongenitálních anémií s neefektivní erytropoézou a přetížením železem byl navržen index sTfR/log s-feritinu. U nemocných se sideropenickou anémií je index zřetelně zvýšen, u nemocných s hyperplastickou erytropoézou ke zvýšení nedochází. sTfR/feritinový index zřetelně odliší nemocné s beta-talasémií a myelodysplastickým syndromem od nemocných se sideropenickou anémií(18).

Hodnota erytrocytárního Zn-protoporfyrinu

Při nedostatku železa je narušena syntéza hemu z železa a protoporfyrinu, která je katalyzována enzymem ferochelatázou (hemsyntetázou). Při nedostatku železa zinek substituuje železo a tvoří se Zn-protoporfyrin, který je proto u SA zvýšen. Při chronické expozici organismu olovu vyvolá olovo metabolický efekt simulující deficit železa. Metoda je hojně používána v oblastech s vysokým výskytem talasémie, k odlišení talasémie minor, kde syntéza feroprotoporfyrinu není narušena, od sideropenické anémie. Nelze ji použít k odlišení SA od OCHN, u nichž je rovněž porucha syntézy feroprotoporfyrinu.

===== Diferenciální diagnostika sideropenické anémie =====
V diferenciální diagnóze sideropenické anémie nutno vyloučit všechny anémie provázené mikrocytózou. Patří k nim anémie chronických chorob, která je provázena mikrocytózou sice jen v 10 %, ale k záměně se sideropenickou anémií vede snížená hodnota sérového železa. Saturace transferinu a hladina feritinu stejně jako zásobárny železa ve dřeni však nejsou sníženy. Ve 100 % je mikrocytóza přítomna u talasemického syndromu (talasémie minor, talasémie a, Hb Lepore, tj. talasémie d b) a u hemoglobinu E, který je velmi častou variantou na Dálném východě (byl však zachycen i u nás). Mikrocytóza je rovněž přítomna u kongenitální sideroblastické anémie s charakteristickým výskytem prstenčitých sideroblastů ve dřeni(19). O všech těchto anémiích bylo pojednáno na jiném místě tohoto časopisu, takže na ně blíže nezacházím(20, 21).

Léčba sideropenické anémie

Léčba sideropenické příčiny spočívá především v rozpoznání a odstranění příčiny, která anémii vyvolala, v úpravě anémie a v doplnění zásob železa. Největší chybou by bylo omezit se na léčbu a pominout osvětlení příčiny. Záludnost sideropenické anémie spočívá v tom, že anémie se při podání železa upraví, ale základní proces, který může být maligní povahy, se dále vyvíjí.

Úpravu anémie zahajujeme zpravidla léčbou perorální. U nás běžně dostupným přípravkem je Ferronat Retard se 105 mg Fe2+ v jedné potažené tabletě. Optimální denní dávka je 100–200 mg elementárního železa, tj. 1–2 tablety. Tablety podáváme nejlépe na lačno, asi půl až jednu hodinu před jídlem.

Ferronat Retard je výhodný proto, že ferosulfát v tomto preparátu se ze svého skeletu tvořeného polymery kyseliny akrylové a metaakrylové uvolňuje postupně, takže nedochází k větší koncentraci železa na jednom místě, což je příčinou nežádoucích účinků. Patří k nim pocit plnosti, nauzea, zácpa a někdy naopak průjem. Tyto obtíže, které bývaly časté u nepovlečených tablet, jsou u Ferronat Retard vzácné.

Při nesnášenlivosti snižujeme dávku na 1 tabletu nebo přecházíme na jiný preparát, u nás Sorbifer durules (100 mg Fe2+ v 1 tabletě).

Kontrola účinnosti terapie

Vzestup počtu retikulocytů se dostavuje při účinné terapii mezi 4.–10. dnem, zvyšuje se hodnota MCV a RDW. V praxi, kdy provádíme léčbu zpravidla ambulantně, má hemoglobin po 3–4 týdnech stoupnout o 20 g/l.

===== Neúspěch terapie =====
Pokud k očekávanému vzestupu nedošlo, zpravidla nemocný buď železo neužíval, nebo ho začal užívat později, nebo naše diagnóza sideropenické anémie není správná. Nejčastěji jde o záměnu s ACHN. Další příčinou může být malabsorpce nebo ztráty železa při krvácení, které jsou větší, než můžeme perorální léčbou nahradit.

Parenterální terapie železem má jasně definované indikace, k nimž patří porušená resorpce železa, výrazná iritace trávicího ústrojí při terapii per os, značné krevní ztráty a nespolupráce nemocného pro duševní poruchu.

Zatímco u perorální léčby se předávkování železa nemusíme obávat, je nutno dávku při parenterální terapii propočíst.

Potřebná dávka (mg) = = 150 g – Hb nemocného (g/l) x

10 x hmotnost nemocného x 3,

k tomu nutno přičíst 500 mg na doplnění zásob.

Preparátem pro i. v. použití je Ferrum Lek i. v. (100 mg Fe3+ v 1 ampulce). Aplikovat nutno pomalu pro nebezpečí kolapsu nebo dokonce i anafylaktického šoku.

Parenterální terapie železem úpravu anémie neurychlí, protože úprava je limitována erytropoetickou kapacitou dřeně. Parenterální terapie nám pouze zaručuje, že organismus železo v potřebném množství dostal.

Všechny nemocné na perorální i parenterální terapii Fe je nutno sledovat, než se upraví hodnota hemoglobinu, saturace transferinu a hladina feritinu, která má dosáhnout 50 µg/l, což odpovídá přibližně 500 mg zásobního železa.

Literatura

1. JACKSON, RT., LANTHAM, MC. Anaemias of pregnancy in Liberia. Am J Clin Nutr, 1982, 35, p. 710–714.

2. JOHNSON, AA., LANTHAM, MC., ROE, DA. The prevalence and etiology of the nutritional anaemias in Guyana. Am J Clin Nutr, 1982, 35, p. 309–318.

3. COOK, JD., SKIKNE, BS., LYNCH, SR., et al. Estimates of iron sufficiency in the U. S. population. Blood, 1986, 68, p. 726–731.

4. LEE, GR., FÖRSTER, J., LUKES J., et al. Iron deficiency and iron deficiency anaemia. In Wintrobe’s Clinical Hematology. Baltimore : Williams & Wilkins, 10th ed., 1998, p. 979–1009.

5. COOK, JD. Iron-deficiency anaemia. Bailliere’s Clinical Haematology, 1994, 7, p. 787–804.

6. HALLBERG, L., HOGDAL, AM., NILSSON, L., et al. Menstrual blood loss – a population study. Variation at different ages and attemps to define normality. Acta Obstetricia Gynecologica Scandinavica, 1966, 45, p. 320–351.

7. VERCELLINI, P., VENDOLA, N., RAGNI, G., et al. Abnormal uterine bleeding associated with iron deficiency anaemia. J Reprod Med, 1993, 38, p. 502–504.

8. WINSOR, CWO., COLLIS, L. Anaemia and hiatus hernia: experience in 450 patients. Thorax, 1967, 22, p. 73–78.

9. ANNIBALE, B., MARIGNANI, M., MONARCA, B., et al. Reversal of iron deficiency anaemia after Helicobacter pylori eradication in patients with asymptomatic gastritis. Ann Intern Med, 1999, 131, p. 668–672.

10. KILPATRICK, ZM., KATZ, J. Occult celiac disease as a cause of iron deficiency anaemia. J Amer Med Ass, 1969, 208, p. 999–1001.

11. BEHRMAN, RE., KLIEGMAN, RM., JERSON, HB. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia : W. B. Saunders Co., 10th ed.,2000, p. 24/4.

12. VOGLOVÁ, J., CHROBÁK, L., RADOCHOVÁ, D. et al. Anémie z nedostatku železa u dospívajících chlapců. Prakt Lék, 1993, 73, s. 92–98.

13. COOK, JD., LYNCH, SR. The liabilities of iron deficiency. Blood, 1986, 68, p. 803–809.

14. BRUNNER, AB., JOFFE, A., DUGGAN, AK., et al. Randomized study of cognitive effects of iron supplementation in non-anaemic iron-deficient adolescent girls. Lancet, 1996, 348, p. 992–996.

15. COLTMAN, CA., Jr. Pagophagia and iron lack. J Amer Med Soc, 1969, 207, p. 513–516.

16. CHROBÁK, L. Přínos laboratoře k diferenciální diagnostice anémií. Hematológia transfuziológia, 2000, 10, s. 163–173.

17. HOLYOKE, TL., STOTT, DJ., MC KAY, PJ., et al. Use of plasma ferritin concentration to diagnose iron deficiency in elderly patients. J Clin Pathol, 1993, 48, p. 857–860.

18. ČERMÁK, J., BRABEC, V. Transferrin receptor – ferritin index: a useful parameter in differential diagnosis of iron deficiency and hyperplastic erythropoiesis. Eur J Haematol, 1998, 61, p. 210–212.

19. CHROBÁK, L. Mikrocytární a hypochromní anémie. Vnitř Lék, 2001, 47, s. 166–174.

20. PENKA, M. Anémie I. Postgraduální medicína, 2003, 5, s. 123–127.

21. PENKA, M. Anémie II. Postgraduální medicína, 2003, 5, s. 355–360.e-mail: ladislavchrobak@seznam.cz

Sideropenická anémie – umíme ji diagnostikovat a léčit?
Ohodnoťte tento článek!
5 (100%) 2 hlas/ů