Spánková medicína v pneumologii

Obstrukční spánková apnoe

Souhrn

Syndrom obstrukční spánkové apnoe je onemocnění související se spánkem, ale následky přetrvávají i v bdělém stavu. Typickým denním příznakem je zvýšená spavost především při monotónní činnosti a mikrospánky. Z nočních příznaků dominuje chrápání se zástavami dechu ve spánku, mikroprobouzení. Obstrukční spánková apnoe je nezávislým rizikovým faktorem pro kardiovaskulární nemoci, především hypertenzi (kde je dnes považována za nejčastější příčinu sekundární hypertenze), ischemickou chorobu srdeční a cévní mozkovou příhodu. Riziko následků neléčeného syndromu spánkové apnoe je nejen zdravotní s výrazným dopadem na kardiovaskulární systém a metabolismus, ale také sociálně-ekonomické.

Summary

Hobzová, M. Sleep medicine in pneumology. Obstructive sleep apnea

Obstructive sleep apnea syndrome is a disease associated with sleep, but its consequences persist in the waking state too. A typical symptom is increased daily sleepiness, especially during monotonous activities and microsleep. Nocturnal symptoms are dominated by snoring with apneas during sleep and microawakening. Obstructive sleep apnea is an independent risk factor for cardiovascular diseases, especially hypertension (where it is currently considered to be the most common cause of secondary hypertension), ischemic heart disease and strokes. The consequences of untreated sleep apnea syndrome represent not only a health risk with a signiSpánková impact on the cardiovascular system and metabolism, but also a socio-economic risk.

Spánková medicína dosáhla celosvětově za posledních čtyřicet až padesát let významného rozvoje a stala se středem zájmu řady medicínských oborů. Je to díky novým patofyziologickým poznatkům, epidemiologickým souvislostem a rozvoji spánkových laboratoří s novými vyšetřovacími metodami a možnostmi léčby. Pneumologie se zaměřuje především na poruchy dýchání ve spánku. Nejčastější poruchou dýchání ve spánku z hlediska morbidity a mortality je obstrukční spánková apnoe (OSA). Patofyziologické aspekty OSA mají širší souvislosti, následky OSA mají vztah k dalším onemocněním. Proto má tato problematika i význačnou společenskou, ekonomickou a odbornou závažnost. Je to nejen zvýšená nemocnost a předčasná úmrtnost, ale také i zvýšené riziko dopravních nehod a pracovních úrazů. Významný a z hlediska prevence důležitý je vztah OSA ke kardiovaskulárním a metabolickým onemocněním, především díky možnostem účinné léčby.

Rozvoj spánkové medicíny

Již v 19. století se objevovaly ojedinělé kazuistiky lidí trpících poruchou dýchání ve spánku, kdy například v roce 1877 londýnský lékař W. H. Broadbent uveřejnil v Lancetu zvláštní případ poruchy dýchání ve spánku, v roce 1888 uvedl podobný případ R. Caton z Liverpoolu. Známý je i literární popis obézního spavého pacienta v knize Charlese Dickense Klub Pickwickův z roku 1835.(1) Do poloviny 20. století byl spánek vnímán jen jako pasivní stav. V roce 1928 Hans Berger registroval mozkovou aktivitu u lidí, odlišil rytmy bdělosti a spánku a položil základ elektroencefalografie (EEG). V letech 1955-1957 Aserinsky, Kleitman a Dement začali rozlišovat jednotlivé fáze spánku. V roce 1968 byla vytvořena metodika registrace spánku – polysomnografie a dodnes celosvětově akceptovaná kritéria hodnocení spánkových stadií charakterizující noční záznam – hypnogram (Rechtschaffen a Kales). V roce 1961 vzniká Mezinárodní společnost pro výzkum spánku.

V 70. letech se rozvíjela diagnostika OSA, objevují se závažné komplikace poruch dýchání ve spánku především v oblasti kardiovaskulárního systému. V roce 1990 vzniká Mezinárodní klasifikace poruch spánku a bdění, jejímž spoluautorem byl český vědec, doc. MUDr. Bedřich Roth, DrSc.(2) B. Roth je také zakladatel spánkové medicíny v České republice a v roce 1951 první spánkové laboratoře ve střední a východní Evropě na Hennerově neurologické klinice v Praze (dnes Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha). Centrem jeho výzkumu byla nadměrná denní spavost s dosud největším souborem pacientů s narkolepsií a hypersomnií ve světě. Dalším přelomovým rokem ve spánkové medicíně byl rok 1981, kdy byly publikovány dva zásadní a dosud nejužívanější terapeutické postupy v léčbě OSA, a to konzervativní i chirurgický. Konzervativní postup publikoval australský lékař Colin Sulivan se spolupracovníky ze Sydney, který objevil trvalý přetlak v horních dýchacích cestách (continuous positive airway pressure – CPAP), zabraňující vzniku apnoických pauz. Tato technika byla později modifikována na dvojúrovňový přetlak (bilevel positive airway pressure – BiPAP).

Chirurgický postup, který je s různými modifikacemi používaný dodnes, publikoval Američan Fujita. Objevy efektivního léčení podnítily praktický zájem o OSA, který byl ještě dále podpořen objevy nepříznivého dopadu na kardiovaskulární nemocnost a délku přežití. Posledních 20 let přineslo dramatický nárůst poznatků o OSA – o epidemiologii, komorbiditách a komplikacích, o léčení a hlavně výrazně vzrostl počet úspěšně léčených nemocných. V roce 2005 vzniká nové dosud platné klasifikační dělení, které odráží pokroky v diagnostice spánkových poruch. V roce 2001 byla založena Česká společnost pro výzkum spánku a spánkovou medicínu (www. sleepsociety.cz). Spánková medicína je nyní multidisciplinárním oborem s pokračující mezioborovou spoluprací nejen klinických, ale i řady teoretických oborů, je důležitou oblastí preventivní medicíny a v současné době součástí pregraduální i postgraduální výuky. Této problematice je věnována stále větší pozornost, a to jak mezi lékaři, tak i mezi laickou veřejností. Je to dáno jednak vysokou prevalencí v populaci, která se zvyšuje díky narůstajícímu počtu obézních osob, jednak zvýšenou morbiditou a mortalitou(1, 3) a možností účinné terapie.(1, 4, 5) Také v ČR jsou díky narůstajícímu počtu spánkových laboratoří spánkové poruchy častěji a lépe diagnostikovány a následně léčeny.

Klasifikace a definice obstrukční spánkové apnoe

Obstrukční spánková apnoe – obstructive sleep apnea (OSA) -je řazena podle používané mezinárodní klasifikace poruch spánku a bdění (International classification of sleep disorders, Second edition, ISCD-2) mezi poruchy dýchání vázané na spánek. Mezi tyto poruchy jsou řazeny také syndromy centrální spánkové apnoe, syndromy hypoventilace/hypoxie vázané na spánek, syndromy hypoventilace/hypoxie vázané na spánek při jiném onemocnění a ostatní poruchy dýchání vázané na spánek, nespecifikované. V praxi se lze u jednoho nemocného setkat s více nozologickými jednotkami z této skupiny současně.(2) Spánková apnoe je definována jako výskyt zástav dechu ve spánku (apnoických a/nebo hypopnoických pauz), které trvají nejméně 10 sekund a opakují se více než 5krát za hodinu spánku a současně dochází k probuzení nebo probouzecím reakcím. Apnoe znamená přerušení proudění vzduchu nosem nebo ústy.

Hypopnoe je přechodné omezení dechových objemů nejméně o 50 % normální hodnoty odvozené od bazálního klidového dýchání ve spánku nebo od dechových objemů těsně před a po hypopnoi většinou s poklesem saturace hemoglobinu kyslíkem nejméně o 3 %. Apnoe je považována za obstrukční, jestliže během jejího trvání přetrvává dýchací úsilí, a za centrální, jestliže dýchací úsilí není přítomno. Apnoe se nazývá smíšenou, jestliže začíná jako centrální (bez dýchacího úsilí), ale dýchací úsilí se během jejího trvání obnoví, tedy končí jako obstrukční.(1) Syndrom spánkové apnoe se tedy dělí na obstrukční, centrální a smíšený. Centrální spánková apnoe se vyskytuje podstatně méně často, asi v 10 % spánkových apnoí. Je buď primární (idiopatická), nebo při Cheyneově-Stokesově periodickém dýchání, nebo sekundární u chronických plicních, neuromuskulárních a skeletárních onemocnění, dále bývá centrální spánková apnoe při periodickém dýchání ve velké nadmořské výšce, při užívání drog a/nebo farmak a primární centrální spánková apnoe novorozenců a kojenců.

Patofyziologie vzniku obstrukční spánkové apnoe

Pro správné dýchání ve spánku je nutná dobrá průchodnost dýchacích cest. Kritickým místem z hlediska vzniku OSA je hltan. Stabilita a průchodnost horních dýchacích cest jsou velmi závislé na činnosti orofaryngeálních dilatátorů, které jsou koordinovaně aktivovány s nádechem. U pacientů s OSA bývá zúžení horních dýchacích cest, které vede ke zvýšené rezistenci hltanu a vyššímu negativnímu faryngeálnímu tlaku v průběhu inspirace; je vyšší kontrakce svalů dilatujících hltan než u zdravé populace, což svědčí o nepoměru mezi silou kolabující hltan a kontrakcí svalů dilatujících hltan. Lokální neuromuskulární reflexy hrají signifikantní roli v udržování hltanové průchodnosti a u pacientů s OSA je patrná porucha těchto reflexů. Jde o opakující se kolaps horních dýchacích cest ve spánku, kdy přechodná obstrukce je při chrápání způsobena ochabnutím a „přisáním“ stěn orofaryngu s přerušením nebo omezením průchodnosti vzduchu (apnoickými nebo hypopnoickými pauzami) a následným poklesem saturace krve kyslíkem, který vede k tranzitorní hypoxémii.

Fragmentace spánku kvůli četným krátkým mikroprobuzením přispívá signifikantně ke zvýšené denní spavosti. Vyvolávající příčinou apnoí může být překážka anatomická nebo fyziologická. Anatomická překážka je buď v oblasti kostěných struktur (nejčastější abnormality spojené s OSA jsou retrognacie a mikrognacie, dorzokaudální rotace mandibuly, retropozice maxily, zmenšení kostěného faryngálního prostoru), či v oblasti měkkých tkání (hypertrofie tonzil, zvětšení uvuly, prodloužení měkkého patra, tuková depozita pod sliznicí hypofaryngu, makroglosie, u dětí nejčastěji adenoidní vegetace). Jednou z významných příčin zbytnění měkkých tkání je obezita. Obézní pacienti s uložením tuku převážně v horní polovině těla mívají nadměrné množství tuku v oblasti měkkého patra, jazyka, zadní a laterální orofaryngeální oblasti, které zvyšuje zevní tlak na faryngeální stěnu a ovlivňuje kolapsibilitu dýchacích cest.(6) Uložení tuku v laterální krční oblasti je při rozvoji OSA zřejmě nejdůležitější. Fyziologicky může být příčinou apnoí ochabnutí svalů horních cest dýchacích, podtlak při nádechu. Kolaps dýchacích cest může být na úrovni měkkého patra, kořene jazyka či víceúrovňový.

Predisponující faktory

Z antropometrických faktorů, které vedou k rozvoji OSA, jsou to mužské pohlaví, zvyšující se věk a již zmíněná obezita.(8) U 7095 % pacientů odesílaných k bariatrické operaci pro extrémní obezitu se vyskytuje OSA.(9) Také poloha na zádech predisponuje k OSA gravitačními mechanismy a způsobuje posun jazyka dozadu.(7) Též konzumace alkoholu ve večerních hodinách zvyšuje frekvenci a trvání apnoí. Tento efekt je kombinací redukované aktivity svalů dilatujících horní dýchací cesty a tlumivého vlivu na retikulární aktivační systém, což zvyšuje četnost mikroprobouzení.(7) Podobný efekt má i diazepam. (7) Různé studie také ukazují, že patofyziologie OSA je geneticky předurčena (utváření kraniofaciálního skeletu včetně abnormalit s redukcí průchodu vzduchu horními dýchacími cestami, abnormality řízení ventilace, endokrinní, metabolické). Geneticky je ovlivněno také rozložení tělesného tuku.

Zde je obezita v horní části těla, především parafaryngeální tuková depozita, mechanicky zúžující hltan, pro spánkovou apnoi větším rizikovým faktorem než obezita v abdominální oblasti a celkové množství tělesného tuku. Při studiu anatomických abnormit je pozornost zaměřena na utváření kraniofaciálního skeletu, především těch poruch, které způsobují redukovaný průchod vzduchu horními dýchacími cestami. Jsou to prodloužení měkkého patra a uvuly, adenotonzilární hypertrofie, makroglosie, ze změn obličejového skeletu pak mezi nejčastější abnormity patří mikrognacie a retrognacie a další vrozené mandibulární deformace, např. Pierre Robinův syndrom – mandibulární hypoplazie a další vzácné vrozené choroby.(1) Rodinný výskyt OSA byl prokázán celou řadou autorů u dětí i dospělých, obézních i neobézních. Studie pozitivní rodinnou anamnézu OSA jako důležitý rizikový faktor jak pro zvýšení apnoe hypopnoe indexu (AHI), tak pro výskyt přidružených symptomů – chrápání a zvýšené denní spavosti.(10)

Epidemiologie

Výskyt v populaci je udáván různými autory nejčastěji v rozsahu 2-10 % populace s převahou mužů, ale odhady/prevalenční výzkumy celoživotní prevalence obstrukční spánkové apnoe v dospělém věku se pohybují až do 21 % u mužů a 9 % u žen.(1) V ČR žádný průzkum prevalence obstrukční spánkové apnoe nebyl proveden.(2) Jedna z nejobsáhlejších studií za posledních 20 let je Wisconsinská studie, která statisticky zpracovala polysomnografické symptomy OSA u pracujících žen (9 %) a mužů (24 %) ve věku 30-60 let, kdy však jen 2 % žen a 4 % mužů mělo k nočním příznakům a apnoe hypopnoe indexu (AHI > 5/h) ještě symptomatickou denní spavost. Tyto výsledky tak ukazují důležitost hodnocení nejen samotného AHI. Ačkoliv se OSA tradičně považovala za onemocnění postihující muže, stále více se zjištuje prevalence u žen, především po menopauze.(11) OSA postihuje všechny věkové kategorie, nejčastější období výskytu a také období nejintenzívnějších příznaků je 4. a 5. dekáda věku s vyšším výskytem u mužů. Na druhou stranu se u některých nemocných OSA objeví až ve stáří. Může to být způsobeno ztrátou vlastního chrupu a následnou změnou čelistí, vedoucí ke změně tvaru hltanu a k apnoím.(1)

Taktéž u dětí je poměrně vysoká prevalence, ale na rozdíl od dospělých je příčinou adenotonzilární hypertrofie, která se ve většinou vyřeší chirurgicky odstraněním adenoidní vegetace. (9) Zvýšená mortalita je evidentní především u pacientů ve věku do 50 let.(12) Lindberg ve své práci o epidemiologii OSA v roce 2010 uvádí výskyt symptomatické OSA u zhruba 3-7 % dospělých mužů a 2-5 % dospělých žen, kteří jsou kandidáty léčby.(13) Výskyt diagnostikované OSA také ovlivňuje informovanost lékařů o této problematice a dostupnost vyšetření ve spánkových laboratořích. Prevalence OSA se udává vyšší u pacientů s hypertenzí (30-83 %), srdečním selháním (12-53 %), ischemickou chorobou srdeční (30-58 %) a cévní mozkovou příhodou (43-91 %).(4) Výrazně častěji bývají postiženy osoby s nadváhou. V literatuře se uvádí, že více než 50 % pacientů s výraznou obezitou (body mass index – BMI > 40 kg/m2) je postiženo těžkou OSA.(14) Prevalence také vykazuje určité etnické rozdíly, což je dáno jednak rozdílným výskytem obezity mezi národy, jednak etnickými rozdíly v anatomických dispozicích k OSA. Dalším dokumentovaným zjištěním je, že u asijské populace jsou častější poklesy saturace než u bělochů při srovnatelné hodnotě BMI. Asiaté mají tedy s nižší hodnotou BMI stejnou hodnotu AHI.(15)

Klinický obraz

Klinický obraz má různý stupeň závažnosti, následky této spánkové poruchy se projevují i v bdělém stavu. Příznaky proto můžeme rozdělit na noční a denní. Z nočních příznaků je typické chrápání, jehož patofyziologickým podkladem jsou zejména zužující se horní dýchací cesty. Chrápání se však v populaci vyskytuje poměrně často, habituální chrápání se udává u 25 % mužů a 15 % žen a výskyt samotného chrápání progresivně narůstá se zvyšujícím se věkem, ve věku nad 40 let chrápe 60 % mužů a 40 % žen.(9 Ale jen malá část pacientů s habituálním (silným dennodenním) chrápáním má OSA.(9) Dalším typickým nočním příznakem jsou apnoické/hypopnoické pauzy při spánku, probouzení se s pocitem nedostatku dechu a lapání po dechu při probouzecích reakcích, neklidný spánek, může se vyskytnout noční polyurie (u dětí často i pomočování), velmi častá mikroprobouzení, noční pocení, srdeční arytmie.

Pacienti s OSA mohou také trpět insomnií, která je navozena opakovaným nočním buzením ve spánku.
Z denních příznaků jsou nejčastější nadměrná denní spavost a usínání při monotónní činnosti jako důsledek opakovaných mikroprobuzení při apnoích a fragmentace spánku. Typické jsou mikrospánky vedoucí k častějším úrazům a dopravním nehodám (je udáváno až sedmkrát vyšší riziko dopravní nehody). Bývá ranní únava s pocitem nevyspání a neosvěžení se spánkem, bolesti hlavy a pocit suchosti v ústech a krku, může se vyskytnout pyróza. Dochází k poruše koncentrace, zhoršení výbavnosti paměti, snížení intelektuálních schopností a zhoršení pracovního výkonu, k depresivnímu ladění, mohou být přítomny i změny osobnosti, jsou častější poruchy potence, může se vyskytnout periferní neuropatie.

OSA se klasifikuje podle frekvence epizod apnoe a hypopnoe ve spánku jako lehká (5-15 epizod za hodinu spánku), středně těžká (15-30 epizod za hodinu spánku) a těžká (30 a více epizod za hodinu spánku). Taktéž se podle symptomatologie denní spavosti dělí na lehkou (ospalost a usínání v době aktivit, které nevyžadují větší pozornost), středně těžkou (ospalost nebo epizody usínání v době aktivit vyžadujících určitou pozornost) a těžkou (nežádoucí ospalost nebo usínání při činnostech vyžadujících aktivní pozornost, jako jsou například jídlo či řízení motorového vozidla).(16) Přestože pacienti mají signifikantní dechové problémy v průběhu spánku, většinou u nich nejsou detekovány dechové obtíže v bdělosti.(6) Velmi důležitým aspektem OSA je zhoršení kvality života těchto pacientů. Studie také prokazují větší riziko mortality.(17)

Stanovení diagnózy

Diagnózu spánkové apnoe stanovuje somnolog ve spánkovém centru (spánkové laboratoři), která jsou zřizována při odbornostech pneumologie, neurologie, otorinolaryngologie (ORL) a psychiatrie. V České republice je v posledních letech zaznamenán výrazný nárůst počtu spánkových laboratoří, které se zabývají diagnostikou a léčbou spánkových poruch. Diagnostika vychází z anamnestických údajů, kdy správně odebranou anamnézou můžeme již získat podezření na spánkovou apnoi. Mimo klinických projevů spánkové apnoe zjišťujeme také kouření, abúzus alkoholu a farmak, která zhoršují projevy syndromu spánkové apnoe (některá hypnotika, především benzodiazepinového typu, a
myorelaxancia užívaná ve večerních hodinách). K subjektivní kvantifikaci denní spavosti pacienti vyplňují typu, a myorelaxancia užívaná ve večerních hodinách). speciální dotazníky, z nichž u nás i celosvětově nejvíce používaný dotazník je Epworthská škála spavosti – Tab. Tato škála zachycuje tendenci spát v denní době v osmi různých situacích v běžném životě za poslední týden. Za známku nadměrné denní spavosti se považuje hodnota 10 a vyšší.

Tab. Epworthská škála spavosti

Objektivní nález u OSA není specifický. Bývají obezita, široký krátký krk, prodloužené měkké patro, zvětšené patrové tonzily, velký jazyk. K pomoci pro stanovení diagnózy se v poslední době rozšiřují různá screeningová zařízení, která umožní vyšetření pacienta v domácím prostředí (jsou to například: záznam pravidelnosti dechu – Sleep Strip, screeningový přístroj RU Sleeping či Apnea Link – Obr. 1). Tato screeningová vyšetření však neurčí povahu apnoí, zda se jedná o obstrukční či centrální apnoe. Rostoucí počet pacientů, kteří jsou diagnostikováni a léčeni pro OSA, vyvolává nutnost základních informací u lékařů v první linii, kteří by měli do spánkových laboratoří odesílat pacienty se suspektním nálezem a také zvládat základní péči o pacienty se CPAP.(18) Jednoduchým a většinou dostatečným vyšetřením pro potřeby diagnostiky a kvantifikace OSA je limitovaná polygrafie, kdy se zaznamenávají pouze parametry týkající se dýchání (není zde elektroencefalografie – EEG), sledování pohybů očí a elektromyografie, určené především k určení stadia spánku.(2)

Obr. 1 Screeningový diagnostický přístroj pro spánkovou apnoi Apnea link, určený k domácí monitoraci Apnea link detekuje dýchání, desaturace, apnoe, hypopnoe – nerozliší centrální a obstrukční apnoe.

Při limitované noční monitoraci spánku sledujeme minimálně saturaci hemoglobinu kyslíkem, srdeční frekvenci, průtok vzduchu před nosem a ústy, pohyby hrudníku a břicha, polohu pacienta, přítomnost chrápání. Vzhledem k celosvětově dlouhým čekacím dobám na kompletní vyšetření ve spánkových laboratořích jsou tyto jednodušší diagnostické metody poměrně často používány. Zlatým standardem a nejpřesnějším vyšetřením je plná polysomnografie (PSG), kde je navíc paralelní záznam EEG, elektromyografie (EMG) bradových a bércových svalů (souvislost se syndromem neklidných nohou), očních pohybů – elektrookulografie (EOG), které napomáhají k určení fáze spánku. Současně jsou registrovány a nahrávány dýchací zvuky, pacient je snímán ve spánku videokamerou v infračerveném osvětlení. Při polysomnografii je – na rozdíl od limitované polygrafie – možnost zaznamenat mikroprobouzení.(19) Tato vyšetření se provádějí přes noc ve spánkových laboratořích či spánkových centrech, která vede erudovaný somnolog a kam jsou na základě podezření či screeningových vyšetření pacienti odesíláni. Ke stanovení diagnózy OSA musí být splněny klinické příznaky, především zvýšená denní spavost při vyloučení jiné příčiny nebo lapání po dechu v průběhu spánku, opakující se buzení během spánku, neosvěživý spánek, únava v průběhu dne, zhoršení koncentrace a vždy musí být monitorací prokázáno pět a více obstrukcí dechu (obstrukčních apnoí nebo hypopnoí).

Možnosti léčby

Terapie je komplexní a dělíme ji na režimová opatření, farmakoterapii, konzervativní a chirurgickou terapii. Režimová opatření mají za cíl ovlivnění rizikových faktorů. Jsou to opatření fyziologická, postihující etiologické faktory OSA. Jedním z nejdůležitějších ovlivnitelných rizikových faktorů pro OSA je redukce hmotnosti. Ta má také pozitivní efekt na chrápání, ale ne tak výrazně jako na OSA. Redukce hmotnosti se doporučuje i při léčbě CPAP, kdy umožní snížení hodnoty přetlaku či dokonce ukončení jeho používání. Dalším opatřením je úprava životosprávy a změna životního stylu se zařazením vhodných pohybových aktivit zaměřených nejen na redukci, ale také na zlepšení celkové kondice, posílení dechových svalů. Je nutné dodržovat zásady správné spánkové hygieny (jde o všeobecně známá opatření: nepřejídání se před spánkem, přiměřená teplota a vlhkost v ložnici, před spaním omezit fyzickou a duševní zátěž apod.). Doporučujeme vynechání konzumace alkoholu před spaním. Důležitou roli má i poloha ve spánku, kdy se doporučuje nespat v poloze na zádech.

Obr. 2 Obezita je významným rizikovým faktorem pro vznik spánkové apnoe

Farmakoterapie je u OSA bez většího efektu. Spíše je vhodné eliminovat nevhodná hypnotika (je možné použít tzv. hypnotika III. generace), sedativa benzodiazepinového typu, léky s myorelaxačním účinkem – tyto mohou OSA zhoršovat. Je však důležitá řádná léčba přidružených chorob, které mohou mít vliv na OSA a na noční dušnost (tyreopatie, kompenzace srdečního selhávání, z plicních onemocnění nejčastěji chronická obstrukční plicní nemoc, asthma bronchiale a intersticiální plicní procesy). Ve spolupráci s ORL je nutno léčit zhoršenou nosní průchodnost (nosní kongesce, alergické rinitidy, polypy apod.) k zajištění volného průchodu vzduchu nosem. Centrální stimulancia, jako je modafinil, se podávají k potlačení nadměrné denní spavosti, když tato přetrvává po jinak správné a kompletní léčbě OSA (včetně redukce váhy, režimového opatření, CPAP).(20) Konzervativní terapie zahrnuje ortodontickou terapii a přetlakové dýchání.

Ortodontická terapie mandibulárními protraktory (oral appliances) umožňuje aktivní předsunutí (protruzi) mandibuly a je indikována především u ronchopatií a mírných CPAP.(5) Při dobré toleranci pacienta je metodou volby OSA nebo v případech, kdy pacient netoleruje indikovaný OSA a nejefektivnější léčbou noční trvalé přetlakové dýchání (CPAP). Jde o trvalý přetlak aplikovaný nosní (méně často celoobličejovou) maskou do dýchacích cest, který zabraňuje vibraci a sevření ochablých stěn orofaryngu. CPAP působí jako „pneumatická dlaha“ v dýchacích cestách. Přístroj se skládá z výkonné turbínky a masky, do které proudí vzduch pomocí ohebné hadice. V masce je kalibrovaná odporová štěrbina, kterou odchází trvale vzduch, včetně vzduchu vydechovaného. Masky jsou na trhu k dispozici v různých tvarech a velikostech, aby byla možnost dle tvaru a velikosti nosu a obličeje vybrat individuálně nejvhodnější masku.

Únik vzduchu mezi maskou a obličejem snižuje účinnost CPAP, dochází k buzení, unikající vzduch může dráždit oči s rizikem konjunktivitidy. Výběr masky je proto limitující pro dobrou compliance pacienta. Také nesprávně utažené popruhy masky jsou rizikem pro dekubity, nejčastěji v oblasti kořene nosu. Tlak vzduchu, potřebný k odstranění apnoických pauz, se stanovuje individuálně pro každého pacienta. Stanovuje se prostřednictvím autoCPAPu (automaticky titrující CPAP) po 3 noci s určením průměrného tlaku, který se nastaví na CPAP pro pravidelné domácí používání. Další alternativou je nastavení manuální titrací, což je personálně náročnější. Modernější přístroje CPAP s C flex funkcí umožňují jednodušší výdech tím, že v exspiriu poklesnou o určité procento nastaveného tlaku. Taktéž je možno doplnit CPAP zvlhčovačem, kdy zvlhčení inspirovaného vzduchu zlepšuje compliance CPAP.

Obr. 3 Pětiminutová část záznamu limitované polysomnografie V 1. řádku je zobrazena saturace hemoglobinu kyslíkem, kde modré obdélníky oznažují poklesy saturace, 2. řádek zobrazuje srdeční frekvenci, ve 3. řádku je zaznamenán průtok vzduchu (flow) nosem, kde pod ním zvýrazněné červené čáry označují zástavy dechu – apnoické pauzy, na dalším řádku je záznam pohybů hrudníku a pod ním pohybů břicha, na předposledním řádku je záznam chrápání a v posledním řádku poloha pacienta.

Pacient CPAP používá v domácím prostředí každou noc, při řádně užívané léčbě nevzniká důvod k pracovnímu omezení. Tato léčba je indikována za předpokladu splnění schvalovacích kritérií, na jejichž podkladě je přístroj schválen revizním lékařem pojištovny pro domácí užívání. V současné době se vedou jednání k úpravě a aktualizaci stávajících kritérií. Vedlejší účinky CPAP jsou otlaky v místě dotyku masky, nejvíce na kořeni nosu, suchost v horních dýchacích cestách, serózní ranní rýma, mohou se vyskytnout kongesce nosní sliznice a konjunktivitida. Někdy je obtěžující hluk přístroje, který je však pro okolí méně obtěžující než explozívní chrápání. Netoleranci přístroje CPAP může také zapříčinit klaustrofobie. Léčba pomocí CPAP snižuje jak mortalitu, tak morbiditu pacientů a výrazně zvýší kvalitu jejich života.(21)

Při správném a dostatečném používání CPAP mizí apnoe a hypopnoe, vymizí probouzecí reakce, obnovuje se normální struktura spánku, mizí denní únava a ospalost, zlepšuje se kognitivní deficit, normalizují se kardiovaskulární parametry a rizika, zlepšuje se noční polyurie, sekundární erektilní dysfunkce, zlepšuje se pracovní výkon a celkově kvalita života léčených pacientů, klesá riziko dopravních nehod. Dvojúrovňový přetlak v dýchacích cestách (BiPAP) má dva tlaky – inspirační, který je shodný s tlakem CPAP, a exspirační, který je nižší. BiPAP se používá především u nemocných s koincidencí OSA a chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), při alveolární hypoventilaci (Pickwickův syndrom), při kombinaci OSA a centrální spánkové apnoe nebo v případě extrémně vysokých tlaků CPAP, které pacienti obtížně tolerují. BiPAP je také metodou volby při poruchách dýchání ve spánku u nervosvalových onemocnění.

Chirurgická terapie je indikována v případě odstranitelné anatomické překážky. Předchází jí ORL vyšetření, včetně speciálních vyšetřovacích technik, které přinášejí doplňující informace o patologii v ORL nálezu a pomáhají lépe rozhodovat o způsobu chirurgické terapie. Chirurgické výkony můžeme rozdělit na oblast nosu a nosohltanu, oblast velofaryngeální úžiny a oblast retrobazilingvální.(22) Mezi chirurgickou léčbu jsou zahrnuty výkony zlepšující nosní průchodnost (nejčastěji se provádí plastika nosního septa při deviaci nosní přepážky, resekce nosních polypů, elektrokoagulace hyperplastické nosní sliznice, u dětí adenotomie). Klasickou operací je v oblasti velofaryngeální úžiny uvulopalatofaryngoplastika (UPPP). Principem operace, která má od dob svého popisu řadu modifikací, je resekce části měkkého patra a uvuly spolu s odstraněním části patrových oblouků. Cílem operace je vytvořit co nejprostornější farynx. UPPP je dnes indikována u lehké OSA a v závažnějších případech tam, kde není možno používat CPAP.

Obr. 4 Pětiminutová část záznamu kompletní videopolysomnografie V levém rohu záznamu je na obrazovce pacient, který je snímán kamerou v infračerveném světle. První dva řádky jsou záznam EOG, níže pak záznam EEG, kde pod ním zvýrazněné červené čáry označují mikroprobuzení, následující řádek průtoku vzduchu (flow) s patrnými zástavami dechu – apnoickými pauzami (červeně značené obdélníky), mezi pauzami v řádku pod je chrápání graficky modře značeno. V dolní části záznamu je modrozeleně zvýrazněn pokles saturace krve kyslíkem – patrný pokles až na 62 % SaO2.

Laserová uvuloplastika – LAUP (lasser asisted uvuloplasty) je obdobná metoda se snesením uvuly a provedením zářezů na měkkém patře laserem, efektem je opět úbytek hmoty patra. LAUP je indikován nejčastěji u prostého chrápání a lehkých forem OSA. Další metoda, radiofrekvenční termoablace (RFTA), spočívá v zavedení bipolárních jehel do podslizniční vrstvy měkkého patra nebo kořene jazyka. Jehly předávají okolní tkáni radiofrekvenční energii, což vede ke kontrolovanému termálnímu poškození svaloviny a koagulační nekróze. Ta se hojí jizvou menšího objemu, než byla původní tkáň. Důsledkem je zmenšení objemu a a částečně vyztužení měkkého patra, které může příznivě ovlivnit tendenci velofaryngeální oblasti ke kolapsu a kmitání. Ovlivnění poměrů v dané oblasti je při RFTA menší než u ostatních metod, ale nedochází zde k poškození sliznice. (22) Stomatochirurgické operace jsou náročnější a jsou prováděny v indikovaných případech. Jsou to nejčastěji předsunutí musculus genioglossus a maxilomandibulární předsun. Poslední možností u těžkých apnoiků, kteří nemohou užívat CPAP, mají vysoké riziko kardiovaskulárního onemocnění a nelze u nich aplikovat jinou chirurgickou metodu, je tracheostomie.

Souvislosti obstrukční spánkové apnoe

Poměrně častá je koincidence s jinými plicními chorobami, především s CHOPN, z restrikčních chorob především s intersticiálními plicními nemocemi. OSA se vyskytuje spolu s plicní restrikcí u neuromuskulárních onemocnění a kyfoskoliózy a hypoventilačním syndromem při obezitě.(23) Podle závěrů studií různých autorů v letech 1995-2005 je udáván výskyt CHOPN u pacientů s OSA v rozmezí 5,8-16,3 %. Noční spánková deprivace, rekurentní hypoxie a aktivace sympatiku v průběhu spánku mají nepříznivé metabolické a kardiovaskulární následky. OSA je nezávislý rizikový faktor pro kardiovaskulární onemocnění.(4, 16, 24) OSA vyvolává endotelovou dysfunkci a zrychluje vznik aterosklerózy.(25) V patogenezi negativních kardiovaskulárních důsledků apnoe hrají klíčovou úlohu: aktivace sympatického a pokles aktivity parasympatického nervového systému v důsledku intermitentní hypoxie, zvýšení afterloadu levé komory srdeční následkem opakujících se vzestupů systémového krevního tlaku při ukončení apnoe, endotelová dysfunkce a oxidativní stres. Jako příčina vzniku endoteliální dysfunkce se předpokládá repetitivní hypoxie u OSA, která zvyšuje výskyt volných kyslíkových radikálů a nerovnováhu pro- a antikoagulačních faktorů.(26)

To, že OSA skutečně způsobuje vznik endoteliální dysfunkce, bylo potvrzeno mnoha studiemi, které prokázaly zlepšení nebo normalizaci endoteliální dysfunkce po léčbě CPAP.(27) Je vztah mezi závažností spánkových poruch dýchání hladiny C-reaktivního proteinu.(29) Příčinou změny hemokoagulace oxidativním stresem,(28 systémovým zánětem – zvýšením je zvýšená agregace trombocytů, zvýšená koncentrace fibrinogenu a viskozity krve.(16) Intermitentní hypoxie, která je pro OSA charakteristická, částečně predisponuje k selektivní aktivaci prozánětlivých transkripčních faktorů, jako je nukleární faktor kappa B (NF kB), s následným nárůstem prozánětlivých cytokinů, jako jsou TNF-alfa a IL-6, IL-8. Tyto cytokiny hrají roli v patogenezi aterosklerózy a hypertenze.(9) Nyní jsou přesvědčivé důsledky četných studií o nezávislém spojení OSA a hypertenze(30, 31) a toto spojení je podpořeno studiemi, které prokazují pokles krevního tlaku při léčbě CPAP.(31, 32, 33) Efekt poklesu systolického i diastolického tlaku je tím vyšší, čím delší je používání v průběhu noci.(32) Prevalence hypertenze u OSA pacientů je udávána v rozmezí 35- 80 % a studie prokazují, že více než 60 % těch, kteří mají AHI nad 30, má hypertenzi.(31)

Vysoké procento pacientů (až 40 %) s rezistentní primární hypertenzí má nediagnostikovanou spánkovou apnoi.(34) OSA bývá dnes považována jako jedna z častých příčin sekundární hypertenze, noční hypertenze a farmakorezistentní hypertenze.(31, 33) Nejnovější studie také prokazují, že OSA je často příčinou maskované hypertenze, která je spojena s vysokým rizikem kardiovaskulárních příhod a orgánového poškození.(36) Zajímavá je publikovaná studie na zdravých osobách, kdy 14 dnů intermitentní hypoxie (která je charakteristická pro OSA) zvýšilo krevní tlak (systolu o 8 mmHg a diastolu o 5 mmHg v průměru, potvrzeno 24hodinovou ambulantní monitorací) a zvýšilo aktivitu sympatiku v průběhu dne.(37) Častěji se u OSA vyskytuje ischemická choroba srdeční (ICHS), arytmie, srdeční selhání a je vyšší výskyt cévní mozkové příhody než u ostatní populace.(16) Prospektivní studie u pacientů středního věku s OSA prokazují vyšší incidenci ICHS (16,3 %) než u pacientů s prostým chrápáním bez OSA (5,4 %).(38)

Noční poklesy arteriální oxygenace zapříčiňují jak noční sinusovou bradykardii, tak supraventrikulární tachykardii.(39) Vyšší výskyt arytmií u pacientů s OSA byl studiemi jednoznačně prokázán, častěji se vyskytují také noční fibrilace síní, ventrikulární tachykardie a komorové ektopické stahy.(40) Epidemiologické studie potvrzují vyšší prevalenci OSA u městnavého srdečního selhání.(41) U pacientů s OSA a srdečním selháváním léčba CPAP snižuje mortalitu na srdeční selhání.(42) Jsou literární práce prokazující zlepšení globální funkce pravé komory srdeční po léčbě CPAP.(43) Je popisován až čtyřikrát vyšší výskyt cévní mozkové příhody (CMP) než u ostatní poulace v důsledku menšího zásobení CNS kyslíkem během apnoických pauz.(44) Je prokázáno, že OSA zvyšuje mortalitu u CMP(45) a studie prokazují, že léčba CPAP snižuje riziko iktu a nové kardiovaskulární příhody nebo smrti u těchto pacientů.(46) Četné práce popisují spojení OSA a metabolického syndromu (MS).(47, 48) OSA je spojena se zhoršeným metabolismem glukózy, s inzulínovou rezistencí a diabetem 2. typu.(16, 47) Zlepšení inzulínové senzitivity je u pacientů s metabolickým syndromem a OSA po úspěšné léčbě neinvazívní ventilací.(47, 49)

Závěr

Syndrom obstrukční spánkové apnoe je onemocnění, které souvisí se spánkem, jeho následky však přetrvávají i v bdělém stavu. Noční zástavy dechu jsou spojeny se závažnými zdravotními komplikacemi, především kardiovaskulárními a metabolickými, zhoršením kvality života, zvýšenou mortalitou a morbiditou; je nutné po tomto onemocnění aktivně pátrat. Důležité je vyloučit OSA pro vysoké riziko dopravní nehody u řidičů. Již jednoduchá screeningová vyšetření či podrobná anamnéza mohou podezření na spánkovou apnoi potvrdit a jsou podkladem k odeslání do spánkové laboratoře.


O autorovi: MUDr. Milada Hobzová
Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice v Olomouci, Klinika plicních nemocí a tuberkulózy

e-mail: milada.hobzova@fnol.cz


Zadní rýma – příčiny a léčba u dospělých i dětí

1)
roky) x AST (U/l
2)
PLT (109/l
3)
OR = 2,36, 95% CI 1,34-4,15, p = 0,003), resp. (OR = 2,42, 95% CI 1,22-4,81, p = 0,01
4)
OR = 3,22, 95% CI 2,28-4,55, p < 0,0001), resp. (OR 2,82, 95% CI 1,91-4,15, p < 0,0001
Ohodnoťte tento článek!