Specificita péče o nemocné s renálním postižením v těhotenství

Touha stát se biologickou matkou se nevyhýbá ani ženám s onemocněním ledvin. V současné době medicína může i těmto pacientkám pomoci donosit zdravé dítě. Jedná se o těhotenství, které spadá do kategorie rizikových, vyžadující interdisciplinární přístup a spolupráci. Je třeba, aby nastávající matka i lékaři, kteří o ní pečují, byli seznámeni se specifiky a riziky péče o tyto nemocné.

Summary

Jančová, E. Specificity of care for patients with renal impairment in pregnancy

The desire to become a biological mother does not keep away even from women with kidney disease. At present, medicine can help also these patients to bear full term a healthy child. It would be a pregnancy, which falls into the category of risk, requiring an interdisciplinary approach and cooperation. It is important that an expectant mother and doctors, who take care of her, are familiar with the specifics and risks of care for these patients.

Fyziologické změny močového traktu v době těhotenství a jejich vliv na hodnocení základních biochemických vyšetření

Během těhotenství dochází v ledvinách a vývodných cestách močových ke změnám, které jsou specifické pro těhotenství. Můžeme je rozdělit na změny anatomické a funkční, některé související s komentovanými patologiemi, jsou krátce zmíněny. Mezi základní anatomické změny patří dilatace vývodných cest močových. Ta dosahuje maxima na počátku třetího trimestru (v této době je možno u 97 % těhotných sonograficky zjistit stázu moče s hydronefrózou), k restituci dochází 6–12 týdnů po porodu.(1) Zvětšení objemu pánvičky může být až o 4 cm a obvykle nevede ke komplikacím a spontánně odezní během několika týdnů po porodu.(2) Tato dilatace je nejspíše způsobena zvýšenou hladina progesteronu a častěji se vyskytuje na pravé straně, a to ve všech fázích těhotenství (je to pravděpodobně dáno obvyklou dextrorotací dělohy).

Takto dilatovaný močový systém je schopen pojmout 200–300 ml moči a zvyšuje stázou baktérií riziko rozvoje pyelonefritidy. Další dilataci vývodných cest močových mohou způsobit cévy vedoucí v ligamentum suspensorium ovarii, které mohou v oblasti okraje pánevní kosti zvýšit kompresi močovodů. Rovněž zvětšující se děloha může vést k útlaku močovodů. Ve vzácných případech může stlačení močovodů způsobit bolest a vést až k selhávání či selhání ledvin. V počátečních stadiích je toto možno řešit polohováním matky na bok, v pokročilejších případech je nutno moč derivovat zavedením stentů či založením nefrostomie. Vlivem progesteronu ochabuje napětí svalové stěny močového měchýře, což by ve svém důsledku mohlo vést ke zvýšení jeho kapacity. Močový měchýř je však rostoucí dělohou vytlačován nahoru a dopředu, což jeho kapacitu naopak snižuje.

Studie zaměřené na měření kapacity močového měchýře během těhotenství přinesly nejednoznačné, rozporné výsledky. Ochablost močového měchýře může způsobit insuficienci vezikoureterálního uzávěru. To v součinnosti se zvýšeným intravezikálním a sníženým intraureterálním tlakem vede k intermitentnímu vezikoureterálnímu refluxu.(3, 4) U žen, jež v dětství podstoupily chirurgické řešení vezikoureterálního refluxu, je vyšší riziko bilaterální ureterální obstrukce s možností akutního renálního selhání.(5) Asymptomatická bakteriurie se vyskytuje u 2–7 % těhotných, prevalence je obdobná jako u netěhotných žen. Ze specifických důvodů, které jsou uvedeny výše, se v těhotenství zvyšuje šance, že žena onemocní symptomatickou pyelonefritidou. Bakteriurie je také spojena se zvýšeným rizikem předčasného porodu, nízké porodní hmotnosti a perinatální úmrtnosti.(6, 7)

O infekci močových cest v graviditě je pojednáno separátně. Ultrazvukovými vyšetřeními se zjistilo, že se zvětšuje objem renálního parenchymu,(2) a to především díky zvýšení intrarenální tekutiny. Nejvíce k tomuto zvětšení dochází na počátku těhotenství (až 70 % z celkového navýšení) a toto zvětšení mírně klesá v posledních týdnech těhotenství.(3) Ledvina se ve svém dlouhém průměru může zvětšit o 1 cm. K návratu k normálním hodnotám dochází několik dní po porodu. Mezi nejvýznamnější hemodynamické změny patří zvýšení srdečního výdeje (o 40 %) a retence vody a sodíku (6–8 l vody a 1000 mmol sodíku), která vede ke zvýšení krevního objemu. Dále je snížena systémová vaskulární rezistence a systémový tlak.(8, 9) Za tyto změny je pravděpodobně odpovědná zvýšená syntéza oxidu dusného (NO).

Během těhotenství se zvyšuje GF a průtok plazmy ledvinou. Zvýšení GF je patrné již po prvním měsíci těhotenství a dosahuje maxima na konci prvního trimestru.(10) Úroveň GF je v té době zvýšena o 40–50 % v porovnání s hodnotami před koncepcí. Z důvodu hyperfiltrace je snížena hladiny kreatininu o 30– 40 µmol/l. Za horní hranici kreatininu v těhotenství bývá proto obvykle udávána hladina kreatininu 70 µmol/l. Zjištění „normální hladiny kreatininu“ během těhotenství (tj. používání rozsahu hodnot jako u netěhotných – kdy horní hranice je 104 µmol/l) by mělo vést k vyšší obezřetnosti a pátrání po dosud nepoznaném renálním onemocnění. Během posledního trimestru se GF snižuje asi o 20 % a do hodnot před koncepcí se dostává během 3 měsíců po porodu (Tab. 1).(11)

Tab. 1 – Snížená hladina kreatininu během těhotenství

Není jasné, jaký stimul vede ke zvýšení GF na počátku těhotenství. Samotná přítomnost placenty nevyvolává změny, které ke zvýšení GF vedou. Zvýšení objemu plazmy a GF jsou pravděpodobně iniciovány doposud neznámými stimuly v organismu matky. V pozdější fázi těhotenství se placenta na zvýšené GF již zřejmě (spolu)podílí. Měření GF pomocí clearance endogenního kreatininu je v těhotenství zatíženo specifickými chybami. Během prvního trimestru klesá a ve třetím trimestru narůstá množství chromogenů, se kterými se kreatinin stanovuje nespecifickou Jaffeho reakcí, takže výsledná hladina kreatininu je obvykle nadhodnocena. Některé laboratoře již stanovují kreatinin modernějšími enzymatickými metodami (tj. nechromatografickými) a zde potom tato chyba odpadá. I přes tyto výtky zůstává měření GF pomocí clearance endogenního kreatininu u těhotných zlatým standardem. Odhad pomocí MDRD formule není vhodný, stejně jako odhad pomocí rovnice podle Cockcrofta-Gaulta. Prvý odhad je zatížen vysokou chybovostí u lehkých forem renální insuficience, druhý odhad nereflektuje fakt, že navýšení hmotnosti není funkcí navýšení svalové hmoty, ale zvýšením volumu tekutin.

Během těhotenství není glykosurie informativní pro poruchu utilizace glukózy. Vylučování glukózy do moče se může zvýšit až 10krát, aniž by žena měla diabetes mellitus. Naopak, ženy s poruchou glukózové tolerance a i diabetem nemusí mít signifikantní glykosurii. Diabetes mellitus je nutno u těhotných diagnostikovat na základě hladiny glukózy v séru, v případě nejasností provést orální toleranční glukózový test.

Zvýšená hladina kyseliny močové je odrazem dysfunkce proximálního tubulu. Sledování hladiny je součástí péče o ženy a v této souvislosti bývá spojována s intrauterinní růstovou retardací plodu.
Novější práce uvádějí, že během těhotenství nestoupá vylučování bílkoviny močí,(12) horní hranice normy je udávána ve shodě s netěhotnou populací (180–200 mg/24 hodin). Starší práce udávaly lehce zvýšené vylučování bílkoviny,(13, 14) s horní hranicí normy 300 mg/den – tato horní hranice normy figuruje stále u definice preeklampsie. Sledování mikroalbuminurie není rutinně doporučováno a považuje se v těhotenství pro diagnostiku glomerulopatie za nedostatečně průkazné.

Těhotenství u pacientek s onemocněním ledvin

U těhotných žen s onemocněním ledvin stojí lékaři před dvěma základními otázkami: Jaký dopad bude mít těhotenství na funkci ledvin? Jak bude těhotenství funkcí ledvin ovlivněno? V neposlední řadě je často nutno upravit farmakoterapii (raději již předkoncepčně). Některé změny mohou být přechodné a po porodu se upravit. To se týká především lehkého zhoršení proteinurie (cca u 50 % nemocných), primomanifestace či zhoršení arteriální hypertenze.(15, 16) U pacientek s chronickou glomerulopatií a normálními renálními funkcemi se na základě studie zdá,(16) že těhotenství nemá vliv na průběh onemocnění ledvin v horizontu 30 let od koncepce. U žen s pokročilou renální insuficiencí (kreatinin 130–255 µmol/l) dochází ze zhoršování GF, především v první polovině gravidity.(17, 18) V některých situacích dochází po porodu k návratu k předkoncepčním hladinám.(17)

Jiné studie ve shodě s tímto poukazují na vysoké riziko ireverzibilního zhoršení renálních funkcí u žen s kreatininem vyšším než 177 µmol/l, přičemž toto riziko stoupá o 50 % u pacientek s nekontrolovanou hypertenzí.(19) U pacientek s hladinou kreatininu nad 265 µmol/l je početí velmi vzácné. U těchto žen se obvykle vyskytují poruchy menstruačního cyklu a většina cyklů je anovulačních. Tato těhotenství jsou obvykle kazuisticky dokumentována a autorce není známa rozsáhlejší studie, která by odhadla riziko selhání ledvin u těchto pacientek. Je jistě velmi vysoké, včetně fetální morbidity a mortality. Obdobně je tomu u pacientek s renálním selháním, které podstupují dialyzační léčbu. Těhotenství u žen fertilního věku na dialýze je popisováno u 0,3–1,5 % z nich.(20) Šance na donošení životoschopného plodu je u 40–50 % gravidit.(21) V poslední době se zdá, že díky zlepšené péči o tyto nemocné se frekvence graHypertenze i úspěšnost donošení zdravého dítěte zvyšuje.(22, 23) Souhrn doporučení pro tyto stavy je uveden v Tab. 2.

Tab. 2 – Doporučení u dialyzovaných těhotných žen

Zjednodušené lze říci, že zvýšená hladina kreatininu a arteriální hypertenze jsou rizikovými faktory pro trvalé zhoršení reálního onemocnění i přes ukončení gravidity. Někteří autoři se domnívají, že některá primární onemocnění ledvin jsou pro riziko zhoršení náchylnější. Mezi tato onemocnění řadíme membranoproliferativní glomerulonefritidu, fokální glomerulosklerózu a refluxní nefropatii.(15, 24) Jiní lékaři se domnívají, že – s výjimkou lupusové nefritidy – glomerulopatie nerozhoduje o osudu renálních funkcí během těhotenství, ale jejich osud je dán jejich tíží vstupně (hladina kreatininu, velikost proteinurie), přičemž více než aditivní vliv na jejich zhoršení má arteriální hypertenze.(25) Zcela specifické je těhotenství po transplantaci ledviny. Za definovaných kautel (Tab. 3) platí, že těhotenství není u příjemkyň renálního štěpu kontraindikováno, avšak nedodržení těchto podmínek je spojeno s rizikem pro štěp ledviny i pro plod. Těhotenství samotné nezhoršuje funkci štěpu. Velké prospektivní studie chybí, data jsou k dispozici z národních registrů a z monocentrických sledování.

Tab. 3 – Předpoklady pro zdárný průběh těhotenství po Tx ledviny

Arteriální hypertenze

Diagnóza arteriální hypertenze a její klasifikace u těhotné ženy závisí na pokročilosti těhotenství. Současná doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi upřednostňují definici hypertenze v těhotenství postavenou na absolutních hodnotách krevního tlaku, tj. systolický krevní tlak ?140 mmHg či diastolický krevní tlak ? 90 mmHg. Nejdůležitějším úkolem klasifikace hypertenze v těhotenství je rozlišit, zda hypertenze předcházela těhotenství (tzv. preexistující hypertenze), nebo zda se jedná o stav specifický pro těhotenství (tzv. gestační hypertenze). Preexistující hypertenze je diagnostikována buď skutečně před těhotenstvím, nebo do 20. týdne těhotenství. Měření krevního tlaku rtuťovým tonometrem je stále považováno za zlatý standard. Pokud jsou k měření TK v těhotenství používány elektronické přístroje, lze doporučit jen ty, které byly valorizovány pro těhotenství.(6) Klasifikace arteriální hypertenze – viz Obr. 1.

Obr. 1 – Klasifikace arteriální hypertenze v těhotenství

Prahové hodnoty pro zahájení antihypertenzní léčby jsou různými autory definovány odlišně (USA kontra Evropa kontra Austrálie). Podle doporučení České společnosti pro hypertenzi(27) jsou za prahovou hodnotu pro zahájení antihypertenzní léčby považovány hodnoty systolického krevního tlaku 140 mmHg nebo diastolického krevního tlaku 90 mmHg u žen s gestační hypertenzí (s proteinurií nebo bez ní) nebo s gestační hypertenzí naroubovanou na pre-existující hypertenzi nebo s hypertenzí provázenou subklinickými známkami orgánového poškození nebo symptomy (bolest v epigastriu, poruchy vidění nebo silné bolesti hlavy) v kterékoli fázi těhotenství. V ostatních případech se doporučuje zahajovat medikamentózní léčbu hypertenze při hodnotách systolického krevního tlaku 150 mmHg nebo diastolického krevního tlaku 95 mmHg. Většina pacientek s renální insuficiencí vstupuje do těhotenství s proteinurií a preexistující formou arteriální hypertenze a její farmakoterapii je potřeba upravit, preferenčně již předkoncepčně. V těhotenství je kontraindikována léčba ACE inhibitory a sartany (blokátory receptoru pro angiotenzin II = AT1blokátory).

Léčba diuretiky obvykle není opodstatněná, pokud není přítomna oligoanurie, použití u čisté gestační hypertenze s proteinurií se nedoporučuje. U pacientek, které byly diuretiky léčeny předkoncepčně, se v jejich podávání pokračuje. Pokud se přistupuje k zahájení farmakoterapie, je za léky volby považována metyldopa, dále se používají blokátory kalciových kanálů, labetalol a betablokátory. Posledně jmenované jsou považovány za bezpečné (FDA – kategorie B – Tab. 4), nicméně někteří porodníci od jejich podávání v poslední době ustupují pro jejich možnou souvislost s intrauterinní růstovou retardací plodu. Široce doporučovaný klid na lůžku má jen malou oporu v klinických studiích, které přinesly nejednoznačná data.(28) Navíc je možné, že se při něm zvyšuje riziko tromboembolických komplikací. Nedoporučuje se restrikce soli či redukce váhy.
S arteriální hypertenzí úzce souvisí preeklampsie, jejíž diagnostická kritéria jsou uvedena v Tab. 5. U pacientek s nefropatií, které vstupují do těhotenství obvykle již s hypertenzí a/nebo proteinuriií a/nebo renální insuficiencí, stoupá riziko tzv. preeklampsie superponované na chronickou arteriální hypertenzi. S preeklampsií je spojena zvýšená perinatální (20–25 %) a maternální úmrtnost.

Tab. 4 – Bezpečnost léků v graviditě podle FDA

Tab. 5 – Diagnostická kritéria preeklampsie

Vybrané nefropatie a vedení jejich léčby v graviditě

U těhotných žen s preexistujícím renálním onemocněním jsou doporučovány frekventní klinické kontroly á 14 dnů, v posledním trimestru týdně. Vyšetření jsou zaměřena na včasnou detekci asymptomatické bakteriurie, hypertenze a preeklampsie. Pravidelně se vyšetřuje i plod, který je ohrožen intrauterinní růstovou retardací. Předčasný porod je nezbytný při progredující deterioraci renálních funkcí, těžké preeklampsii a intrauterinní růstové retardaci.

V souhrnu jsou základní data o vlivu těhotenství u různých onemocnění ledvin uvedena v Tab. 6, v další části textu bude věnována pozornost především nefropatiím s největší četností u těhotných.
Průběh gravidity u žen s IgA nefropatií je jednoznačně svázán s úrovní renální funkce a přítomností arteriální hypertenze v předkoncepčním období. U žen s normálními renálními funkcemi nebyl popsán během gravidity vývoj do terminálního renálního selhání. U žen s mírně zvýšeným kreatininem (125 µmol/l) bylo ESRD popsáno u 20–50 % případů, u hladiny kreatininu vyšší než 180 µmol/l u více než 80 % žen. S pokročilostí renální insuficience souvisí i výskyt arteriální hypertenze. U dříve zmiňovaných skupin pacientek bylo zastoupení arteriální hypertenze následovné: 41,60 % a více než 80 %. Ztráta plodu byla popsána u 16 % žen, u nichž IgA nefritida byla diagnostikována před otěhotněním. Pokud bylo onemocnění diagnostikováno a biopticky potvrzeno až v průběhu gravidity, bylo riziko ztráty plodu dvojnásobné.

Tab. 6 – Vliv těhotenství na chronické onemocnění ledvin

Pravděpodobně vzhledem ke zvýšené stáze moči v močovém traktu je častěji zaznamenána exacerbace pyelonefritidy. Průběh gravidity u pacientek s refluxní nefropatií (včetně stavu po jejich chirurgických korekcích) je nejvíce ovlivňován úrovní renální funkce.(29) Vyšší riziko bilaterální ureterální obstrukce s možností akutního renálního selhání(5) bylo již zmíněno výše. K terminálnímu renálnímu selhání u žen s diagnózou polycystické choroby dochází obvykle ve 4 či 5. decenniu. Z toho pramení, že většina těhotných žen s touto chorobou vstupuje do gravidity s renální insuficiencí.(30) O průběhu těhotenství platí výše uvedené poznatky o vlivu renální insuficience na její průběh. Nelze se v této souvislosti nezmínit o etických problémech prenatální genetické diagnostiky. Jelikož výsledek genetického vyšetření může mít značný sociálně-ekonomický dopad na vyšetřovanou osobu, je k jeho provedení nutný souhlas vyšetřovaného. To u plodu není možné. Jelikož se polycystická choroba nepovažuje za neslučitelnou se životem, není její prenatání genetická diagnostika obecně doporučována.

Pokud hovoříme o těhotenství u žen s diabeticku nefropatií, prakticky až na výjimky myslíme ženy s diabetem 1. typu. Vliv těhotenství na matku i plod je těsně svázán s dobrou kontrolou glykémie a hypertenze, ale přesto je morbidita obou vyšší než s diabetem bez nefropatie. Nejčastějšími komplikacemi jsou preeklampsie, intrauterinní růstová retardace a předčasný porod. Je zde vyšší riziko setrvalého zhoršení renálních funkcí(31) a vyšší riziko další progrese renální insuficience po porodu.(32) Léčba ACEI a sartany je kontraindikována a je třeba tyto léky, nejlépe předkoncepčně, vysadit.
Těhotenství žen se systémovým onemocněním je ovlivněno „systémovostí“ onemocnění, přičemž postižení ledvin může být jen jedno z mnoha orgánových postižení. Z této skupiny onemocnění se nejčastěji se setkáváme s těhotenstvím u pacientek s lupusovou nefritidou.

Systémový lupus erythematodes (SLE) se nejčastěji diagnostikuje u žen ve fertilním věku a touha po vlastním dítěti navzdory onemocnění není u těchto žen o nic menší než u zdravých žen. Těhotenství žen se SLE je však spojeno s riziky pro matku i plod, které lze minimalizovat načasováním gravidity. Těhotenství žen se SLE jsou porodníky považována za vysoce riziková a tomu odpovídá i četnost a rozsah vyšetření matky a plodu. Rizikové faktory pro průběh těhotenství u pacientek se SLE jsou uvedeny v Tab. 7.

Tab. 7 – Rizikové faktory pro průběh těhotenství u pacientek se SLE

Žena je ohrožena zhoršením renálních i extrarenálních projevů, a to nejen na počátku těhotenství, ale i časně po porodu.(33) Za poměrně bezpečnou se považuje plánovaná gravidita žen se SLE, jejichž onemocnění je v remisi minimálně po dobu 6 měsíců. Exacerbace lupusové nefritidy není vyloučena, ale více než ta průběh gravidity ovlivňuje úroveň renální funkce a přítomnost arteriální hypertenze.(34) Dříve udávané až 50% riziko exacerbace onemocnění se plánovanou koncepcí žen s onemocněním v remisi výrazně snížilo. Někteří lékaři se dokonce domnívají, že riziko exacerbace onemocnění u ženy s plánovanou graviditou je totožné jako riziko bez gravidity, jiní naopak stále považují graviditu za rizikový faktor pro znovuvzplanutí choroby.(35) Diskriminujícím faktorem pro aktivaci lupusové nefritidy se zdá hladina komplementu, u nemocných s normální hladinou C3 a C4 je riziko exacerbace lupusové nefritidy nižší. Lehce vyšší riziko exacerbace bylo popsáno u žen, které otěhotněly za pomoci IVF metod. Příčina není známa.

Z důvodů uvedených výše je doporučováno, aby ženy vstupovaly do těhotenství plánovaně, v remisi onemocnění, a imunosupresivní léčba je proto obvykle upravována již předkoncepčně, s použitím vhodných imunosupresiv (Tab. 4, 8). Pokud není zvýšená imunologická aktivita doprovázena klinickým korelátem, zavedená léčba se nemění. V Tab. 9 jsou uvedena doporučená vyšetření u gravidních žen se SLE při první návštěvě.

Tab. 8 – Imunosupresiva a jiné léky a jejich bezpečnost v graviditě

Tab. 9 – Doporučená vyšetření u těhotných žen se SLE při první návštěvě

Preeklampsie komplikuje těhotenství asi u 13 % žen. V některých případech může být obtížné rozhodnout, zda se jedná o exacerbaci onemocnění či o preeklampsii.
Častěji se vyskytuje potrácení nebo ztráta plodu (30–75 %), nejvíce u žen s antifosfolipidovým syndromem (zvláště je-li přítomna hypertenze, lupusová nefritida, hypokomplementémie, zvýšená hladina anti-dsDNA). Proto by měly být všechny těhotné ženy se SLE na přítomnost antifosfolipidových protilátek vyšetřeny(36) – viz dále.
Třikrát častěji se u těchto těhotenství vyskytuje předčasný porod. Nezralost či intrauterinní růstová retardace nejsou svázány s lupusovou aktivitou, ale spojovány s přítomností hypertenze, kortikoterapie, antifosfolipidových Ab, preeklampsie a kortikoterapie.(37)

Kromě předčasného porodu je plod vystaven riziku vzniku syndromu neonatálního lupusu.(38) Ten představuje zajímavý model pasivně získaného autoimunitního onemocnění, u kterého sérum těhotných žen obsahuje specifické autoprotilátky anti-SSA/Ro a anti-SSB/La, které procházejí placentou a jsou asociovány s možným vývojem vrozeného srdečního bloku a/nebo přechodnými kožními změnami či různými jaterními a krevními abnormalitami u novorozenců. Stupeň postižení plodu je různý a vyjma postižení srdce se jedná o projevy přechodné, které obvykle vymizí 6–8 měsíců po porodu (po vymizení přenesených mateřských autoprotilátek z dětské cirkulace(39)). Vrozený srdeční blok se vyvine jen u 2–5 % plodů matek s pozitivitou těchto protilátek a riziko opětovného vzniku v následujícím těhotenství je kolem 18 %.

Tab. 10 – Farmakokinetické fyziologické změny v graviditě

Je proto zřejmé, že přítomnost autoprotilátek je nezbytná, nicméně sama o sobě nedostačující pro vnik vrozeného srdečního bloku.(40) Kompletní vrozený srdeční blok je v současné době považován za ireverzibilní a má významnou morbiditu s nutností implantace trvalého kardiostimulátoru u postižených dětí v různém časovém období po porodu.(41) Perinatální mortalita dosahuje až 20 %. Současná mezinárodní doporučení zahrnují monitorování, eventuálně prodlužování PR intervalu pomocí fetální echokardiografie k detekci časných a potencionálně reverzibilních změn na fetálním srdečním převodním systému v 1–2týdenních intervalech v závislosti na pokročilosti těhotenství (Obr. 2).

Obr. 2 – Fetální echokardiografie

Primární či sekundární antifosfolipidový syndrom (APS) je asociován s řadou nejen gynekologických abnormalit (aborty, intrauterinní růstová retardace plodu, tromboembolické komplikace matky, neonatální APS).(42) V nefrologických souvislostech je třeba zmínit vyšší incidenci a těžší průběh preeklampsie u těchto těhotných žen. Za standardní léčbu tohoto onemocnění v graviditě se považuje terapie malými dávkami kyseliny acetylsalicylové za současné antikoagulační terapie nízkomolekulárním heparinem. Vhodná je titrace dávky sledováním antiXa. Studie, která porovnávala tuto léčbu proti terapii ASA s intravenózními imunoglobuliny, nepotvrdila přínos tohoto postupu. Použití warfarinu v graviditě je kontraindikováno.

Infekce močových cest v graviditě

Vyšší náchylnost těhotných žen k infekci močových cest (IMC) již byla zmíněna, stejně tak i rizikovost asymptomatické bakteriurie. Obdobně jako u netěhotných žen je analýza vzorku moče v těhotenství spjata s možnou kontaminací baktériemi, které osidlují uretru, vaginu a perineum. Tento problém je možné odstranit suprapubickou punkcí moče z močového měchýře, ale tato invazívní metoda je používána u těhotných jen velmi raritně. Bakteriurie je definována přítomností více než 100 000 baktérií stejného druhu v 1 ml moče ze dvou po sobě odebraných vzorků. Je nutno trvat na dodržení pravidel validního odběru (po očistě genitálií – nejlépe sprchou – a odběru středního proudu moče), stejně tak i mít pod kontrolou správné zpracování vzorku (transport při teplotě +4 °C).
Během těhotenství dochází k farmakokinetickým změnám, které jsou uvedeny v Tab. 10. Tyto změny ovlivňují dávkování léků. Kromě tohoto je třeba podávat ATB, která jsou v těhotenství bezpečná. Výběr možných antibiotik je uveden v Tab. 11.

Tab. 11 – Antibiotika a jejich bezpečnost během gravidity

Těhotné ženy s kultivačním průkazem streptokoka skupiny B v moči přestavují skupinu nemocných, které jsou ohroženy jinými infekčními komplikacemi, než je IMC. Infekce tímto patogenem je svázána s rizikem pro plod (intraamniální infekce – „chorioamniitida“ s rizikem předčasného porodu, poporodní pneumonie) i matku (poporodní sepse, endometritida).(43, 44) Před porodem by měly tyto ženy dostávat profylaktickou terapii(7) (amoxicilinem, penicilinem G).

Renální biopsie v graviditě

V ojedinělých případech je nutné v těhotenství provést renální biopsii. Nejčastěji se tak děje v případech nejasné deteriorace renálních funkcí nebo u těžkého nefrotického syndromu. K provedení biopsie je nutná velmi dobrá kontrola TK a normální koagulační poměry.(5) Provedení biopsie po 32. týdnu gestace není obvykle doporučováno. Renální biopsie se provádí pod sonografickou kontrolou, punkční technikou, v lokální anestézii.

Pokud je stav matky natolik závažný, že je potřeba renální biopsii provést, je vysoká pravděpodobnost, že histologický nález bude natolik závažný, že bude potřeba zahájit kombinovanou imunosupersivní terapii. Tu obvykle za pokračujícího těhotenství nelze podat. Proto, pokud to parametry plodu umožňují, je možno těhotenství předčasně ukončit a poté neprodleně renální biopsii provést (technicky jde o výkon daleko méně komplikovaný, a tudíž méně rizikový než při graviditě). Následně ihned po znalosti histologického nálezu může být zahájena adekvátní terapie nefropatie matky.

Závěr

Těhotenství matek s nefropatiemi s normálními či sníženými renálními funkcemi je možné. Svým průběhem, možností a četností komplikací spadá do kategorie rizikových. Touha žen mít vlastní zdravé dítě i přes všechna rizika, se kterými ji nefrolog seznámí, by měla tyto nemocné včas přivést do specializovaných poraden pro riziková těhotenství, s možností konzultací řady specialistů (nefrolog, kardiolog, hematolog, infektolog…). Altruismus žen (v tomto případě ve prospěch plodu) by měl být v těchto centrech opakovaně korigován s realistickým pohledem na danou situaci. Současná medicína umí těmto ženám hodně pomoci, ale všemocná není. Vysoké riziko perinatální a maternální úmrtnosti nelze nebrat na vědomí.


O autorovi: MUDr. Eva Jančová, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Klinika nefrologie

e-mail: eva.jancova@volny.cz

Ohodnoťte tento článek!