Specifika aterosklerózy končetinových tepen

Jsou rizikové faktory ischemické choroby dolních končetin odlišné od ostatních tepenných řečišť?

Souhrn

Ateroskleróza je hlavní příčinou kardiovaskulárních příhod. Rozdílný průsvit tepen, jejich větvení, odlišná stavba tepenné stěny, množství vasa vasorum a další faktory vedou k odlišné reaktivitě na hemodynamickou zátěž i k různé citlivosti na působení krevních/metabolických aterogenních faktorů. Proto může být citlivost jednotlivých tepenných řečišť k různým aterogenním inzultům podstatně odlišná. Kromě postižení koronárních tepen je stále více sledováno i postižení tepen zásobujících dolní končetiny. V této oblasti však zůstává stále řada neznámých. Důvodem často protichůdných nálezů jsou i různé metodiky a načasování sledování aterosklerotických změn v různých řečištích.

U ischemické choroby dolních končetin byl nalezen silnější vztah ke kouření a k diabetes mellitus s nutností léčby inzulínem ve srovnání s postižením mozkových a koronárních tepen. Z hlediska lipidových parametrů tepny dolních končetin postihuje zřejmě více dědičná porucha projevující se hromaděním remnatních lipoproteinů (dysbetalipoproteinémie). Pochopení mechanismů, které vedou k těmto rozdílům, je důležité z hlediska zvýšení účinnosti a účelnosti preventivních opatření především u pacientů s izolovaným či převažujícím postižením jednotlivých tepenných řečišť.

Summary

Piťha, J. Specifics of peripheral artery atherosclerosis. Are the risk factors of lower extremity ischemic disease different from those of other arterial beds?

Atherosclerosis underlies most of cardiovascular events in developed countries. Different arterial geometry in different arterial beds (bifurcations and bends) associated with different velocity shear stress, turbulent flow and potential other hemodynamic forces could be likely explanation for different impact of different cardiovascular risk factors on atherosclerotic process. Therefore, the sensitivity of particular arteries to atherogenic plasma components could differ. The mechanisms for these differences are yet to be elucidated.

One of reasons for frequent controversies are also different methods and timing used for detection of atherosclerosis in different vascular beds. In addition to coronary arteries, more attention is recently focused also on other vascular beds, including arteries in lower extremities. In the case of peripheral artery disease stronger association was found for smoking behavior and more severe diabetes mellitus. In addition, plasma lipid disorder called dysbetalipoproteinemia seems to affect more peripheral arteries potentially through remnant lipoproteins. Understanding of mechanisms responsible for these differences is of importance for more effective treatment in patients with more severe atherosclerosis limited to one vascular bed.

Příběh aterosklerózy začíná v tepenné stěně, kde se usazují lipidové částice, které obsahují apolipoprotein B (zejména LDL-částice) a které v nadbytku kolují v našem oběhu. Tyto částice jsou dále modifikovány v cévní stěně různými inzulty, například kyslíkovými radikály, a stávají se tak pro náš organismus cizorodým materiálem. Představení pokračuje aktivitami imunitního systému, kdy jsou LDL-částice fagocytovány monocyty, měnícími se v makrofágy a následně v nehybné pěnové buňky, postupně hynoucí v procesu apoptózy.

V té chvíli se uzavírá bludný kruh, začínající nejprve funkčními poruchami endotelu a končící vznikem aterosklerotického plátu postupně se šířícího v cévní stěně a následně zužujícího průsvit tepny. Aterosklerotický plát se následně vyvíjí dvěma směry. Jednak může dojít k jeho destabilizaci, narušení povrchu a vzniku trombu, který může způsobit rychlý uzávěr postižené tepny a poškození tkáně, kterou tato tepna zásobuje, a to s často fatálními klinickými následky. Plát se však může i spontánně „zajizvit“, případně zvápenatět, tedy stabilizovat, a stát se méně nebezpečným.

Postupný uzávěr tepny stabilním plátem je méně dramatický, neboť dává čas na to, aby se uplatnily kompenzační mechanismy, jakými jsou dilatace tepny, vývoj kolaterálního řečiště, možná i tak zvaný „preconditioning“ (navykání na ischémii, zatím ne zcela objasněnými metabolickými změnami na celulární a subcelulární úrovni).

Pozornost vědeckých i klinických odborníků zabývajících se aterosklerotickým procesem je zaměřena především na nestabilní pláty, které mají na svědomí infarkty myokardu, cévní mozkové příhody, kritické ischémie dolních končetin, které vedou často k úmrtí či trvalé invalidizaci postižených osob. Záchrana v akutní fázi klinické příhody způsobené aterosklerózou je již často záležitostí štěstí a náhody – doslova být včas na správném místě – v dosahu záchranné služby a následně intervenčního kardiologa, radiologa, neurologa. Je asi zbytečné neustále opakovat, že tato představení mají v naší populaci doslova masový charakter.(1) Hlavní sledovanou scénou byly do nedávné doby koronární tepny.

Nicméně v posledních letech, a to i díky neustále se rozvíjejícím se diagnostickým a léčebným metodám, se pozornost obrací i k ostatním řečištím. Kromě koronárních tepen se výzkum zaměřuje i na tepny zásobující centrální mozkovou soustavu, dolní končetiny, ledviny a v neposlední řadě na aortu a tepny zásobující trávicí systém. Všechna tato řečiště jsou – vždy s určitými omezeními – zobrazitelná i neinvazívními metodami – sonografickým vyšetřením, počítačovou tomografií, magnetickou rezonancí.

Aterosklerotický proces v různých tepenných řečištích má z pohledu (pato)fyziologa jistě mnohem více společných rysů než odlišností. Klinické projevy aterosklerózy v jednotlivých tepnách se však samozřejmě diametrálně liší, a to vzhledem ke své lokalizaci, velikosti tepen, jejich zásobení a z hlediska jiných, dosud méně známých faktorů: embryonálního původu (zda z mezenchymu či neuroektodermu), přítomnosti a složení/metabolické aktivity tukové tkáně obalující zvenčí tepennou stěnu a dalších. Vznik a progrese aterosklerotických změn tedy v podstatě závisí na dvou aspektech.

Na jedné straně působí na cévní stěnu přes endotelovou výstelku krevní plazma s určitým aterogenním potenciálem: nadbytkem aterogenních lipoproteinových částic, glukózy, zánětlivých působků (imunokomplexů, adhezívních molekul), aktivovaných monocytů a dalších. Na straně druhé je cévní stěna s řadou obranných mechanismů počínaje endotelem a konče vasa vasorum, které jsou hostilitou plazmy postupně narušovány a z původně kompenzačních adaptací mohou samy přispívat k destabilizaci plátu a vzniku klinické příhody.

Zatímco složení plazmy, a tedy i její aterogenita jsou v celém organismu stálé, vzdorují některé tepny aterogennímu ataku plazmy mnohem lépe, například tepny horních končetin, často i intrakraniální mozkové tepny. Není však příliš známo proč a jak. Úkolem tohoto článku je zaměřit se na možná vysvětlení rozdílů v přítomnosti a závažnosti aterosklerotického procesu, především na ischemickou chorobu dolních končetin.

Hned na začátku je nutné zdůraznit, že srovnávání přítomnosti aterosklerotického procesu v jednotlivých řečištích je komplikované, neboť se používají odlišné diagnostické postupy. Je jistě rozdíl v patologickém podkladu a stupni aterosklerotických změn, pokud je měříme jako kalciové skóre koronárních tepen na jedné straně a srovnáváme je s tloušťkou intimy medie na karotických artériích a/nebo poměrem tlaků kotník/paže na straně druhé. Kalcifikace aterosklerotických plátů a pouhé zesílení intimy jistě stojí na odlišných koncích vývoje aterosklerotického postižení. Vzhledem k tomu, že aterosklerotické postižení tepen horních končetin je velice vzácné, jsou končetinovými tepnami v tomto článku nazývány tepny dolních končetin.

I z hlediska stanovení přítomnosti aterosklerotických změn pouze v oblasti tepen dolních končetin nejsou metodiky jednotné – jsou používána jednak anamnestická data zaměřená na přítomnost klaudikací, jednak již zmíněný poměr tlaků kotník/paže menší než 0,9, případně 0,7.(2–4) Navíc se někdy sledují i známky aterosklerotických změn vyjádřené jako intimo-mediální tloušťka či přítomnost aterosklerotických plátů ve femorálních tepnách či reaktivita endotelu v tepnách popliteálních.
Je také velice obtížné sledovat tyto parametry dlouhodobě a část našich poznatků proto pochází z průřezových studií, které nemusí spolehlivě určit příčinu a důsledek (nadváha sice může být příčinou ischemické choroby dolních končetin, může však být i jejím důsledkem vzhledem ke snížené fyzické aktivitě). I přes tato omezení již máme poměrně spolehlivý obraz o základních rizikových faktorech aterosklerotického procesu, méně dat však máme o jejich specifičnosti v určitých lokalizacích.

Rizikové faktory aterosklerózy obecně

Možných rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění bylo popsáno několik set. Určitou jistotu, potvrzenou i intervenčními studiemi, máme však pouze u několika z nich a možnou a větší specifičnost pro postižení jednotlivých tepenných systémů, v tomto případě ischemické choroby dolních končetin, máme u jednoho či dvou.

Mezi neovlivnitelné rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění patří věk, mužské pohlaví, genetické faktory a v některých případech etnický původ. Mezi ovlivnitelné rizikové faktory řadíme kouření, vysoký krevní tlak, vysoký celkový či LDL-cholesterol, nízký ochranný HDL-cholesterol a diabetes mellitus (především 2. typu). V současnosti se mezi tuto skupinu řadí i centrální obezita s možnou inzulínovou rezistencí, která se projevuje větším obvodem pasu a vyšší hladinou triglyceridů v krvi.

Právě u pacientů s vyššími sérovými/plazmatickými triglyceridy (nad 2,0 mmol/l) by mohl být lepším primárním lipidovým ukazatelem rizika non-HDL-cholesterol (jednoduše se vypočítá odečtením HDL-cholesterolu od celkového cholesterolu) než LDL-cholesterol, což v populacích s jejich vysokou hladinou, jakou je například naše, může hrát významnou roli. Dalším diskutovaným rizikovým lipidovým ukazatelem je již zmíněný apolipoprotein B100.

Mezi nejčastěji diskutované nové a možné rizikové faktory, jejichž kauzalita není zcela jasná, řadíme například lipoprotein(a), C-reaktivní protein měřený ultrasenzitivní metodou, zvýšenou lačnou glykémii, homocyst(e)in, některé faktory koagulace (fibrinogen), s lipoproteiny asociovaná fosfolipáza A2 a další. Není však jasná jejich kauzalita, nezávislá na ostatních přítomných rizikových faktorech, a proto není ani doporučována jejich specifická léčba.

Rizikové faktory a ischemická choroba dolních končetin

V následující kapitole budou postupně probrány hlavní rizikové faktory z hlediska jejich možné specifičnosti při vzniku ischemické choroby dolních končetin. Je zřejmé, že některé rizikové faktory jsou těsněji spjaty s aterosklerózou v určitých lokalitách (Tab. 1). Čím je tato specifičnost dána, však není jasné – u dolních končetin by mohla hrát určitou roli gravitace/větší hydrostatický tlak, smykové tření, necyklická traumatizace tepen a další ve srovnání s ostatními řečišti, především tepnami horních končetin.(5) Pro tato tvrzení nemáme však jednoznačné průkazy, neboť tyto studie jsou velice metodicky a především interpretačně náročné.

Tab.1 – Asociace rizikových faktorů s postižením jednotlivých tepenných systémů

Věk

Věk spíše ukazuje dobu expozice rizikovým faktorům/hostilitě krevní plazmy. Například pacienti se vzácnou poruchou vedoucí k celoživotně mírně snížené hladině LDL-cholesterolu mají významně nižší výskyt kardiovaskulárních příhod.(6) Z hlediska ischemické choroby srdeční je věk stále hlavním rizikovým faktorem, který v prospektivní longitudinální studii byl jedním z nejsilnějších rizikových faktorů ischemické choroby dolních končetin.(2–4) Vzhledem k difúznímu charakteru aterosklerotických změn je třeba si také uvědomit, že pokud je již přítomno hemodynamicky významné postižení poměrně mohutných stehenních tepen, je velká pravděpodobnost významného postižení i tepen menšího kalibru – zejména tepen koronárních.

Pohlaví

Rozdíly mezi muži a ženami souvisí i s distribucí klasických rizikových faktorů v těchto dvou populacích (v populaci mužů je více kuřáků, v populaci žen více obézních diabetiček). Jsou-li hodnoceny anamnesticky klaudikace, je při standardizaci na věk poměr mužů k ženám přibližně dvě ku jedné, hodnotí-li se poměry tlaků kotník/paže, nejsou rozdíly prakticky žádné. Jednoduše řečeno – výskytem ischemické choroby dolních končetin se muži a ženy neliší, ale muži mají těžší a rychlejší průběh.

Genetické dispozice

Genetické dispozice jsou intenzívně zkoumány řadu let. Navzdory tomu, že v roce 2000 byl kompletně popsán lidský genom a optvrdili, že do 10 let budeme znát genetickou podstatu častých populačních chorob, na zásadní průlom v klinické použitelnosti těchto metod stále čekáme. Jedním z hlavních důvodů je jistě ohromná komplexita aterosklerotického procesu a jeho komplikací, závislá na řadě genetických a režimových substrátů a dále na faktorech zevního prostředí; nemluvě o nespočtu nám doposud neznámých interakcí mezi všemi těmito činiteli.

Hlavním genetickým vyšetřením v klinické praxi tak stále zůstává dobře odebraná rodinná anamnéza. Jako u většiny komplexních onemocnění, ani u ischemické choroby dolních končetin nebyla zjištěna jednoznačná specifická genetická příčina, a jako u ostatních kardiovaskulárních onemocnění se zde spíše uplatňují geny zodpovědné za rizikové faktory (dysbetalipoproteinémie) či faktory zcela negenetické, jakými jsou sociální a kulturní návyky v dané komunitě či společnosti.

Etnická příslušnost

Tato data pocházejí téměř výhradně ze Spojených států amerických, kde mají možnost současně sledovat populaci bílé pleti, černé pleti, hispánskou, asijskou populaci i původní obyvatele severoamerického kontinentu.(7–8) Při srovnání různého postižení tepen dolních končetin vycházejí nejhůře obyvatelé Spojených států černé pleti, a to i po standardizaci na hlavní rizikové faktory – kouření a diabetes mellitus. Naopak lépe (i když nevýznamně) při těchto srovnáních dopadá populace původem z Asie. Není jasné, zda se jedná skutečně o genetické faktory v cévní stěně určitého etnika či zda mohou v tomto případě hrát důležitou roli jiné rizikové faktory (například zánětlivé) než ty, které běžně sledujeme, včetně faktorů hůře měřitelných – sociálních.

Kouření

Kouření je zřejmě nejsilnější a i laické veřejnosti nejznámější rizikový faktor nejen ischemické choroby dolních končetin, ale i ostatních kardiovaskulárních (a dalších) onemocnění. Je i teoreticky nejsnáze odstranitelný. Mechanismus působení kouření je komplexní a vzhledem k velikému množství potenciálně škodlivých látek v tabákovém kouři není jasný,(9) mezi nejčastěji zmiňované patří aktivace sympatoadrenálního systému s následným poškozením cévní stěny, protrombogenní stav, nepřímé škodlivé metabolické účinky přes zhoršení inzulínové rezistence, vzestup triglyceridů a pokles ochranného HDL-cholesterolu; u žen zřejmě kouření eliminuje ochranné působení pohlavních hormonů (estrogenů) na cévní stěnu.

Kouření zasahuje především oblast tepen dolních končetin (většina pacientů však umírá na ischemickou chorobu srdeční), dále oblast abdominální aorty, kdy poměrně často nalézáme aneuryzma, a to především u starších mužů-kuřáků.

Intervence kouření se u pacientů s ischemickou chorobou dolních končetin neliší od intervence u ostatních rizikových skupin – cílem je absolutní ukončení kouření. Pacienti by měli být opakovaně upozorněni na vysoké riziko úmrtí na infarkt myokardu a na možnost o danou končetinu přijít. Intervence se v oblasti kouření kromě psychologické podpory opírá i možnost farmakologického ovlivnění tohoto návyku.

Dyslipidémie

Faktor, který zřejmě stojí na počátku procesu aterosklerózy ve všech tepenných řečištích a zásadně přispívá k její progresi a klinické manifestaci. Jedná s o velice názorný příklad úzké interakce genetických a zevních faktorů při vzniku určitého onemocnění.

Dyslipidémie je změněná sérová/plazmatická koncentrace cholesterolu a/nebo triglyceridů a/nebo HDL-cholesterolu. jejím vzniku se podílí kombinace faktorů genetických a faktorů daných životním stylem každého jedince, především složením a množstvím stravy, kouřením, příjmem alkoholu, rozsahem fyzické aktivity a tělesnou hmotností.

Obecně koreluje postižení tepen dolních končetin s celkovým i LDL-cholesterolem – podobně jako v oblasti koronárních tepen. Nicméně v některých studiích byl nalezen i významný vztah s triglyceridy a inverzní vztah s ochranným HDL-cholesterolem. Při standardizaci na hladinu celkového cholesterolu se však tyto asociace stávají nevýznamnými.

Jedním z extrémních příkladů je těžká vrozená porucha metabolismu lipidů zvaná dysbetalipoproteinémie, postihující kromě koronárních tepen ve zvýšené míře i tepny dolních končetin. Tato dyslipidémie je charakteristická hromaděním remnantních lipoproteinů (projevuje se vyšší hladinou triglyceridů a non-HDL-cholesterolu), které by mohly mít větší podíl na postižení tepen dolních končetin. Přesný mechanismus ani genetická porucha nejsou známy; toto onemocnění je spojeno s určitým typem apoproteinu E (E2), který ovlivňuje rychlost vstupu remnantních částic do jaterní buňky.

Jak již bylo uvedeno, toto onemocnění způsobuje předčasný výskyt ischemické choroby srdeční a zřejmě ještě vyšší výskyt ischemické choroby dolních končetin. Projevuje se současně zvýšenou hladinou cholesterolu (8–16 mmol/l) i triglyceridů (6–8 mmol/l). Toto onemocnění je často provázeno nadváhou, diabetes mellitus a sníženou funkcí štítné žlázy. Je však poměrně vzácné.
Léčba dyslipidémie se u pacientů s ischemickou chorobou dolních končetin prakticky neliší od ostatních skupin kardiovaskulárních onemocnění.(10–11) Hlavním cílem léčby je LDL-cholesterol, který se snažíme snížit pod 2,5, v případě pacientů s diabetes mellitus pod 1,8 mmol/l.

Větší důraz je však kladen na druhotné cíle, tedy snížení triglyceridů pod 2,0–1,7 mmol/l zvýšení ochranného HDL-cholesterolu nad 1,1 mmol/l u mužů a 1,3 mmol/l u žen. Prvním lékem volby u pacientů s ischemickou chorobou dolních končetin by tedy měly být vždy statiny, které je chrání i před ischemickou chorobou srdeční a ikty; větší pozornost bychom měli však věnovat i použití fibrátů, případně – zatím nedostupného – niacinu především do kombinace se statiny. Z hlediska režimových opatření je zde větší důraz kladen i na omezení jednoduchých sacharidů, jejichž příjem více ovlivňuje hladinu krevních triglyceridů.

Hypertenze

Nejčastější kardiovaskulární onemocnění. Hypertenze je hlavním rizikovým faktorem pro ischemické i krvácivé cévní mozkové příhody. Je i významným rizikovým faktorem ischemické choroby srdeční a dalších kardiovaskulárních onemocnění (srdeční insuficience). Specifičnost hypertenze u ischemické choroby dolních končetin nebyla popsána, naopak v některých studiích byl nalezen inverzní vztah vysokého krevního tlaku a klaudikací. Nicméně asociace hypertenze s poměrem kotník/paže je prokázána. Je teoreticky možné, že vyšší krevní tlak vede zpočátku k relativně lepší perfúzi dolních končetin i při již závažné stenóze, a tím oddaluje symptomy.

Nicméně i tato spekulace kulhá, protože při snižování krevního tlaku nebyl pozorován významný vzestup klaudikací, a to ani v případě většiny beta-sympatolytik. Léčba hypertenze u pacientů s ischemickou chorobou dolních končetin je opět stejná jako u ostatních rizikových pacientů. Ideálním cílem je dosáhnout cílových hodnot krevního tlaku pod 130/80 mmHg. U starších osob (nad 80 let) a u pacientů s těžkým postižením tepen dolních končetin (kritická ischémie, limitující klaudikace) je doporučeno postupovat při snižování krevního tlaku pomaleji. Jak již bylo řečeno, antihypertenzní terapie v klinických studiích nevedla ke zvýšenému výskytu klaudikací či zhoršování trofických změn na dolních končetinách, a to včetně použití beta-sympatolytik.

Doporučovanou skupinou léků jsou ACE-inhibitory, jednak pro jejich účinnost, jednak pro jejich možný nefroprotektivní efekt; velká část pacientů s postižením periferních tepen jsou také současně diabetiky. Podobně příznivé účinky mají i antagonisté kalciového kanálu, nicméně u nich se poměrně často objevují otoky dolních končetin, které by u těchto pacientů mohly činit větší problémy než v běžné populaci. Zásadní však zůstává vlastní snížení krevního tlaku, nikoliv způsob/lék, kterým k němu dospějeme.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus 2. typu postihuje všechna tepenná řečiště. Jedná se jednak o přímé poškození tepen vysokou glykémií a produkty glykace, jednak o nepřímé poškození přes zvýšený krevní tlak a poruchy metabolismu lipidů, spojené s inzulínovou rezistencí a hyperinzulinémií. V některých studiích byl popsán větší výskyt ischemické choroby dolních končetin u déletrvajícího diabetes mellitus, a to v případě jeho těžší formy (nutnosti léčby inzulínem).

Vzhledem k prodlužujícímu se věku a přibývající nadváze/obezitě výskyt tohoto onemocnění prudce stoupá a můžeme očekávat i vzestup makrovaskulárních komplikací v oblasti dolních končetin. Diabetes mellitus 1. typu spíše postihuje menší tepny, nicméně neuropatie a následná porucha vaskulární regulace může přispět i k progresi makrovaskulárních komplikací.

Zajímavým zjištěním je, že pacienti s diabetes mellitus mohou být chráněni před vznikem aneuryzmatu abdominální aorty či jeho progresí.(12) Je možné, že glykace kolagenu v aortální stěně může zpomalit jeho degradaci a zvýšit jeho odolnost proti některým látkám produkovaným makrofágy (metaloproteinázy). Nicméně v některých studiích tento účinek potvrzen nebyl.(13–14)

Intervence u pacientů s koincidencí diabetes mellitus a ischemické choroby dolních končetin, podobně jako u ostatních diabetických pacientů směřuje k optimální kompenzaci hladin glykémie.(15) Při vzniku trofických změn a kombinace makrovaskulárního i mikrovaskulárního postižení je zvažována časnější léčba inzulínem, případně její intenzifikace. Z hlediska prevence makrovaskulárních komplikací v oblasti dolních končetin je také zásadní příznivé ovlivnění výše zmíněných rizikových faktorů často se vyskytujících s tímto onemocněním (dyslipidémie, hypertenze).

Závěr

Kouření a diabetes mellitus 2. typu s těžším průběhem jsou jediné dva klasické rizikové faktory, u kterých byla prokázána větší afinita k tepnám dolních končetin.(16) Diskutuje se úloha triglyceridů a nízkého HDL-cholesterolu, ale při vzetí v úvahu například (centrální) obezity a celkového cholesterolu je jejich specifický vztah k tepnám dolních končetin méně významný. Jak a proč se zrovna tyto faktory uplatňují v oblasti dolních končetin, není jasné; jak již bylo zmíněno, důležitou roli mohou hrát hemodynamické faktory – hydrostatický tlak, smykové tření, odlišná reaktivita mikrocirkulace a další (počet vasa vasorum).

Vzhledem k tomu, že aterosklerotické postižení je difúzní proces a pacienti s ischemickou chorobou dolních končetin jsou fatálně postihováni především srdečními příhodami, je naprosto zásadní intervenovat všechny rizikové faktory. Ideální stav pacienta s ischemickou chorobou dolních končetin z hlediska kardiovaskulárních rizikových faktorů je proto téměř identický jako u pacienta s ischemickou chorobou srdeční či s jiným kardiovaskulárním onemocněním s tím, že větší důraz se klade na některé složky přítomných rizikových faktorů (Tab. 2).

Tab. 2 – Ideální stav rizikových faktorů u pacienta s ischemickou chorobou dolních končetin

Více informací ohledně možného specifického postižení tepen dolních končetin by mohly přinést studie zaměřené především na známky preklinické aterosklerózy na hlavních tepnách dolních končetin. Současným zobrazením aterosklerotických změn stejným způsobem: sonografickým vyšetřením s vysokou rozlišovací schopností v oblasti tepenné stěny v oblasti krčních, stehenních a možná i koronárních tepen bychom mohli stanovit možné rozdíly v citlivosti těchto řečišť k určitým rizikovým faktorům.

Také využití tepen dolních končetin k predikci celkového rizika vzniku kardiovaskulárních příhody by mohlo být přínosem v plánování a uskutečňování preventivních opatření v této oblasti.(17) V jedné práci bylo například prokázáno, že z hlediska predikce postižení koronárních tepen jsou známky preklinické aterosklerózy na femorálních tepnách citlivějším ukazatelem postižení tepen koronárních než častěji měřené preklinické známky aterosklerózy na karotických artériích.(18)


O autorovi: MUDr. Jan Piťha, CSc.
Institut klinické a experimentální medicíny, Praha, Laboratoř pro výzkum aterosklerózy

e-mail: japi@medicon.cz

Specifika aterosklerózy končetinových tepen
Ohodnoťte tento článek!
5 (100%) 1 hlas/ů