Urgentní stavy v pneumonii

Urgentní stavy v pneumologii zahrnují několik závažných onemocnění. Jedná se o život ohrožující stavy, mezi které se řadí pneumotorax, hemoptýza, plicní embolie, exacerbace asthma bronchiale. Vždy je třeba rychle, kvalifikovaně a bez zbytečných kroků stanovit správný diagnostický postup a následně po jejich vyhodnocení ihned zahájit léčbu.

Znalost spektra anamnestických dat, klinických příznaků, fyzikálního vyšetření a indikovaných vyšetřovacích metod garantuje rychlou diagnózu. Tím je zaručen i optimální terapeutický přístup, který má u jednotlivých náhlých příhod několik variant dle tíže onemocnění. Často je nutné realizovat multidisciplinární postup, aby byl akutní pneumologický stav diagnostikován a zvládnut maximálně přesně.

Klíčová slova

pneumotorax • hemoptýza • plicní embolie • asthma bronchiale

Summary

Urgent conditions in pulmonology Urgent conditions in pulmonology include several severe diseases. These are life-threatening conditions, which include pneumothorax, haemoptysis, pulmonary embolism, bronchial asthma exacerbation. It is always necessary to establish quickly, competently and without undue steps the correct diagnostic procedure, and after its evaluation immediately start treatment. Knowledge of the spectrum of anamnestic data, clinical symptoms, physical examination and indicated investigative methods guarantees quick diagnosis. This also ensures the optimal therapeutic approach, which has several options for the individual acute conditions according to the severity of the disease. It is often necessary to implement a multidisciplinary process in order to diagnose and manage the pulmonology condition with maximum possible accuracy.

Key words

pneumothorax • haemoptysis • pulmonary embolism • bronchial asthma

Stejně jako v každém oboru jsou v pneumologii situace vyžadující okamžité řešení a léčbu, protože jinak je život pacienta ve vážném ohrožení. Základním předpokladem je na tento urgentní stav pomyslet a symptomy správně interpretovat. Obvykle k těmto případům dochází v běžném životě a ošetřující lékař se musí okamžitě rozhodnout jak jednat, které nezbytné kroky učinit, kam pacienta odeslat. Právě rychlost a přesnost v první, tzv. „zlaté hodině“ těchto příhod může zachránit život pacienta. Mezi nejzávažnější a život ohrožující stavy patří pneumotorax, hemoptýza, plicní embolie, nestabilní asthma bronchiale.

Pneumotorax

K pneumotoraxu (PNO) dochází při ruptuře povrchu plíce a následném nahromadění vzduchu v pleurální dutině. PNO lze rozdělit na tři základní skupiny – PNO spontánní, traumatický a iatrogenní. Spontánní PNO se dále diferencuje na dvě skupiny. Spontánní, tzv. primární PNO vzniká u osob zdravých, zpravidla mladých mužů, vysokých, štíhlých, s pozitivní rodinnou anamnézou. Patofyziologie PNO zůstává neznámá. Přepokládá se, že ruptura subpleurálně uložené buly je jednou z možných příčin. Závažným rizikovým faktorem pro vznik PNO je kouření. U kuřáků s obstrukcí malých periferních dýchacích cest při bronchiolitidě dochází na principu chlopenního mechanismu k zadržování vzduchu.

Při zvýšení tlaku dochází pak k ruptuře těchto zánětem změněných periferních dýchacích cest se vznikem PNO. Jinou příčinou mohou být subpleurální abnormality plicní tkáně nebo deficit alfa1-antitrypsinu s rozvojem změn podobných emfyzému. Incidence primárního spontánního PNO se udává 18–28/100 000 u mužů a 1,2–6/100 000 u žen. U mužů kuřáků je riziko vzniku PNO 12% ve srovnání s 0,1% u mužů nekuřáků.(1)

Ke spontánnímu, tzv. sekundárnímu PNO dochází u pacientů s chronickým plicním onemocněním, nejčastěji s chronickou obstrukční plicní nemocí, emfyzémem, cystickou fibrózou, histiocytózou X. Méně často PNO komplikuje průběh idiopatické plicní fibrózy, chorob pojivové tkáně, Marfanova syndromu. U pacientů při infekčním zánětlivém onemocnění, kterým může být mimo jiné tuberkulóza či pneumocystová pneumonie, bývá PNO výsledkem ruptury alveolů při periferní plicní nekróze. Při tupém či perforujícím poranění hrudníku se může vytvořit traumatický PNO. Může dojít k poranění hrudní stěny – penetrující PNO. Poranění jícnu, fraktura žeber, ruptura bronchu jsou často také doprovázeny PNO.

Velmi závažný je otevřený a přetlakový PNO. Při otevřeném PNO pleurální dutina komunikuje se zevním prostředím a je nutné ho převést na PNO uzavřený zakrytím otvoru v hrudní stěně. Přetlakový PNO je dalším život ohrožujícím typem PNO, při kterém v inspiriu proniká vzduch do pleurální dutiny, ale během exspiria se otvor uzavře a vzduch hromadící se v hrudníku vyvolává přetlak.(2) Iatrogenní PNO je nežádoucím výsledkem lékařského zákroku.

Nejčastěji k němu dochází při punkci pleurálního výpotku, zavedení centrálního katétru, vzácněji při bronchoskopickém vyšetření s transbronchiální biopsií nebo opichu páteře při vertebrogenním algickém syndromu. Raritní je tzv. katameniální PNO u žen, vyskytující se v jejich produktivním věku během prvních dnů menstruace, jehož příčinou je hrudní endometrióza.(3) Incidence sekundárního spontánního PNO je nižší. U mužů k němu dochází u 6/100 000, u žen pak jen u 2/100 000.(1) Riziko recidivy PNO se pohybuje mezi 25–54 %. Velmi závažný je sekundární PNO především u pacientů vyššího věku, kdy může způsobit až smrt.(4, 5)

Diagnostika

Klinický obraz PNO je dosti typický. Pacienti udávají náhle vzniklou bolest na hrudi a různý stupeň dušnosti. U pacientů, kteří mají při chronickém plicním onemocnění minimální respirační a ventilační rezervu, představuje PNO život ohrožující stav. V ojedinělých případech je symptomatologie PNO chybně interpretována jako vertebrogenní syndrom. Dušnost je vysvětlována blokádou páteře a bolestivým dechovým manévrem. Diagnóza je stanovena předozadním a bočním snímkem hrudníku. Auskultačně je typická absence dýchacích fenoménů. V případě nejasností je pak indikována počítačová tomografie.

Léčba

Ošetření PNO sleduje dva cíle. Jedním je odstranění vzduchu z pleurální dutiny a druhým je zabránit recidivě tohoto urgentního stavu. V léčbě PNO se aplikují dva základní přístupy podle toho, zda se jedná o první příhodu nebo recidivu. Pleurální drenáž je metoda léčby pro první epizodu PNO. Ta se provádí v II. nebo v III. mezižebří v medioklavikulární čáře. Tím se odvede vzduch z pleurální dutiny a umožní se reexpanze plíce.

Přetlakový PNO vyžaduje okamžitou pomoc spočívající v zavedení silné punkční jehly jako ventilu a odvedení hromadícího se vzduchu. Opakované stejnostranné PNO se mohou ošetřit torakoskopicky nebo se nejčastěji provádí videoasistovaná torakoskopie. Jako krajní řešení pro komplikovaný PNO se používá torakotomie. Velmi vzácně je indikován přístup ze sternotomie při nutnosti ošetřit obě plíce.

Provádí se odstranění poškozené části plicního parenchymu s perforovanou bulou, přerušení srůstů mezi oběma listy pleury, provedení abraze. Cílem je zabránit další recidivě prostřednictvím pleurodézy. Ta je realizována různými způsoby – chemicky prostřednictvím antibiotik nebo talku, mechanicky pleurální abrazí či pleurektomií. Při pleurální abrazi dochází k poškození mezoteliální vrstvy a srůstu parietální a viscerální pleury.(1) Definitivní přístup k chirurgickému řešení PNO je v rukou pneumologa a hrudního chirurga.

Hemoptýza

Hemoptýza je charakterizována vykašláváním krve z tracheobronchiálního stromu a plic. Jedná se o závažný symptom řady chorob. Důležitý údaj se týká množství krevní ztráty. Jako mírná hemoptýza je označováno vykašlání krve do množství 30 ml denně, středně závažná má ztrátu do 100 ml a pro masivní hemoptýzu je typické jednorázové vykašlání více než 100 ml krve, více než 240 ml za 24 hodin nebo 600 ml během 48 hodin.(6, 7)

Neléčená masivní hemoptýza je zatížena více než 50% mortalitou.(8) Důležité je anamnesticky odlišit hemoptýzu od hematemézy a pseudohemoptýzy, což je vykašlávání krve, která nepochází z průdušek nebo plic. Příčin hemoptýzy je celá řada. Obecně může hemoptýza pocházet z horních dýchacích cest, z tracheobronchiálního stromu, plicního parenchymu, primárně z cévního řečiště při pulmonální arteriovenózní malformaci. Příčinou může být i levostranné srdeční selhání či mitrální stenóza, poruchy srážlivosti či antikoagulační léčba.

Až ve třetině případů se příčinu nepodaří objasnit a je označována jako idiopatická hemoptýza. (9) Nejčastější příčinou hemoptýzy je chronická obstrukční plicní nemoc, zánětlivá onemocnění dýchacího ústrojí včetně tuberkulózy a mykotických infekcí. Jsou vyvolána jak baktériemi, tak viry a plísněmi. Zvláště imunokompromitovaní pacienti bývají často postiženi infekčním onemocněním dýchacích cest s úvodní hemoptýzou. U bronchogenního karcinomu bývá hemoptýza prvním příznakem. Časná je i u pacientů s cystickou fibrózou a chorob intersticiální plicní tkáně, včetně difúzní alveolární hemoragie.

Dále je přítomna jako jeden z příznaků u plicní embolie, při systolickém selhání levé komory srdeční a arteriovenózní malformaci. Vzácně může být hemoptýza vázána na menstruaci při intratorakální endometrióze a bývá označována jako katameniální hemoptýza. Závažné masivní hemoptýzy mají obvykle původ v bronchiálních artériích, méně často pochází z patologicky změněné plicní artérie nebo přes bronchopulmonální cévní anastomózy. (8) V rámci diagnostiky příčin hemoptýzy jsou důležitá anamnestická data s cílem získat přesné údaje o charakteru a množství vykašlané krve. Údaje o chronické medikaci a probíhajících onemocněních, úrazech, vdechnutí cizího tělesa, pobytu v rizikovém prostředí mohou přispět ke stanovení správné etiologie hemoptýzy.

Diagnostika

Při diagnostickém algoritmu je kromě podrobné anamnézy a fyzikálního vyšetření základem předozadní a boční snímek hrudníku, který již může vyslovit diagnostické podezření. Laboratorní vyšetření se stanovením koncentrace D-dimerů, počtem trombocytů a protrombinovým časem mohou pomoci při hledání vyvolávající příčiny. Obdobně bronchoskopické vyšetření, které může přímo zjistit endobronchiální příčinu hemoptýzy, patří mezi základní diagnostické metody.

Pokud se ji takto nepodaří objasnit, přichází na řadu výpočetní tomografie s vysokou rozlišovací schopností nebo kontrastní CT angiografie. Provádí se angiografie plicního a bronchiálního cévního řečiště. Bronchiální artérie, které jsou zdrojem masivních život ohrožujících hemoptýz v 70 %, odstupují z descendentní aorty v úrovni mezi 5. a 6. hrudním obratlem.(8) ORL vyšetření vylučuje příčinu z horních cest dýchacích.

Léčba

Léčba hemoptýzy závisí na mnoha faktorech, kterými jsou především etiologická příčina vykašlávání krve, přidružené komorbidity, vybavenost pracoviště. Masivní život ohrožující hemoptýza vyžaduje hospitalizaci pacienta na jednotce intenzívní péče a monitoraci základních vitálních funkcí.(10) Jsou tři zásadní léčebné možnosti dle intenzity a rozsahu hemoptýzy. Jedná se o konzervativní přístup, embolizaci bronchiální artérie a chirurgickou léčbu. Pro všechny druhy hemoptýzy platí základní nespecifická opatření.

Nutný je klid na lůžku v polosedě. Dobrý efekt má podání antitusika, mírného sedativa ke zklidnění pacienta, přiložení ledového obkladu na hrudník, při hypoxémii oxygenoterapie. Je nezbytné vysadit antiagregační preparáty, případně i nesteroidní antirevmatika. Dle zjištěné příčiny hemoptýzy je pak stanovena kauzální terapie. Při konzervativním přístupu je podávána hemostyptická léčba obvykle parenterálně. V případech zánětlivých afekcí je vhodné ji doplnit ještě o aplikaci antibiotik. U masivní hemoptýzy je nutné zajistit kromě výše uvedeného žilní přístup a orotracheální intubaci s umělou plicní ventilací.

Tímto způsobem lze pak odsávat a monitorovat dýchací cesty pomocí fibrobronchoskopie. Součástí komplexního přístupu je úprava vnitřního prostřední, úprava koagulačních parametrů a doplnění ztráty objemu krve. Podávají se krevní transfúze, mražená plazma, krystalické roztoky, případně i destičkové koncentráty při zjištěné trombocytopenii nižší než 20krát 109/l. Tímto způsobem lze pak předejít multiorgánovému selhání při tkáňové hypoperfúzi. Fibrobronchoskopií se může lokalizovat zdroj krvácení a provést ihned i lokální ošetření. Používá se chlazený fyziologický roztok, Remestyp, adrenalin. Lze provést ošetření laserem, elektrokoagulací nebo tamponádu balónkovým katétrem.

Pokud je zdrojem významné hemoptýzy porušená bronchiální artérie, je metodou volby její embolizace. Pokud se současně angiograficky prokáže krvácení ze systémových nebronchiálních artérií, provádí se ve stejném sezení i jejich embolizace.(8) Tento výkon, při kterém se užívají různá embolizační agens, je realizován na pracovištích intervenční radiodiagnostiky. Zákroku předchází počítačová tomografie hrudníku k upřesnění lokalizace zákroku.

Jedná se o bezpečný výkon, kterým lze dosáhnout plné kontroly hemoptýzy v 85–95 % případů. Nutno však počítat i s recidivou krvácení, která je udávána mezi 30–60 %.(7, 8) Nejkrajnějším řešením při neztišitelné jednostranné hemoptýze, kterou nelze vyřešit uvedenými postupy včetně embolizace bronchiální artérie, je resekční léčba postižené plicní oblasti. Rozsah zákroku se pohybuje od klínovité resekce a segmentektomie až po pneumonektomii. Předpokladem tohoto zákroku je dobrá životní prognóza pacienta bez přítomnosti jiných závažných chorob v terminální fázi.

Akutní plicní embolie

Akutní plicní embolie je vysoce závažný a život ohrožující stav, který se obvykle manifestuje velmi rychle.(11) V tomto případě jsou rozhodující kroky v první hodině plicní embolizace.(12) Nejčastější příčinou embolizace jsou až v 80 % případů žilní tromby při tromboembolické nemoci, méně obvyklé pak tromby tukové, vzduchové, septické, amniová tekutina. Jako urgentní stav se manifestuje masivní embolie, která vyvolá poruchu mezi ventilací a perfúzí. Při obstrukci plicního řečiště nad 50 % dochází k akutnímu selhání pravého srdce, poklesu srdečního výdeje, šoku a může nastat náhlá smrt.

Žilní trombus, který je nejčastější příčinou plicní embolie, má původ především v žilním řečišti dolních a horních končetin, parapelvických pletencích, krku nebo v pravém srdci. Základní podmínky k vytvoření trombu obsahuje tzv. Virchowova trias. Jedná se o poškození intimy žilní stěny, žilní stázu a hyperkoagulační stav. Tyto podmínky spolu s rizikovými faktory tvoří základ tromboembolické nemoci. Tato situace nastává v případech imobilizace různé příčiny. Jedná se o stavy po úrazech, iktech, operacích – především břicha a pánve. Další rizikovou skupinu představují nádorová onemocnění, poruchy srážlivosti, perorální antikoncepce, trombofilní stavy, obezita, těhotenství, zavedení katétrů v pravém srdci a velkých žilách.

Diagnostika

Symptomatologie je u embolií menšího rozsahu nespecifická a může odpovídat současně probíhajícímu chorobnému stavu. Může se projevit tachykardií, mírnou dušností, kašlem, pleurální bolestí.(13) V některých případech nemusí být klinicky ani diagnostikována. Sukcesivní embolie, při které dochází k intermitentním drobným embolizacím, se projeví typickou symptomatologií s těžkou dušností po uzavření více než 50 % průsvitu plicního oběhu. Masivní embolie se může projevit šokovým stavem, synkopou, hypotenzí, cyanózou s extrémní hypoxémií až srdeční zástavou.

Tento šokový stav je zatížen značnou mortalitou.(12) V diferenciální diagnostice plicní embolie má kvalitně odebraná anamnéza mimořádnou důležitost s tím, že lze akutní embolizaci ihned zvažovat. Jen asi u pětiny nemocných s plicní embolií je současně zjištěna trombóza žilního systému. Při fyzikálním nálezu bývá přítomna tachykardie, tachypnoe, cyanóza, subfebrilie a klinické známky zatížení pravé komory. Fyziologický nález však plicní embolii nevylučuje.

Základní vyšetření zahrnuje skiagram hrudníku, kde lze zjistit ploténkové atelaktázy, elevaci bránice na postižené straně. Může být snížená periferní cévní kresba. Nevelký pleurální výpotek embolii nevylučuje. Nezbytný je elektrokardiograf s detekcí akutního cor pulmonale. Tomu může odpovídat tachykardie, blokáda pravého Tawarova raménka, S1, Q3, T3, P pulmonale. Vyšetření krevních plynů prokazuje obvykle hypoxémii. Pozitivní D-dimerový test založený na nálezu degradačních produktů fibrinu je pro plicní embolii nespecifický a může být přítomen u zánětlivých afekcí, nádorů, úrazů.(11)

Ventilačně perfúzní plicní scan při plicní embolii detekuje výpadky perfúze při zachovalé ventilaci plicní tkáně. Nejspolehlivější výsledek při průkazu plicní embolie dnes poskytuje spirální CT angiografie, při které se prokazuje uzávěr nebo defekt v cévním řečišti.(14) Na embolii lze usuzovat i při rozšíření kmene plicnice nebo průkazu klínovitého zastření odpovídajícího plicnímu infarktu. Plicní angiografie při pravostranné katetrizaci s průkazem uzávěru plicní tepny je jednoznačný diagnostický výsledek. Obvykle je toto vyšetření vázáno na specializované intervenční kardiologické pracoviště a lze zároveň provést fragmentaci embolu. Ultrazvukové vyšetření žilního systému s cílem detekovat žilní trombózu doplňuje diagnostický algoritmus.

Léčba

Léčebně je nejčastěji podávána antikoagulační terapie zastoupená heparinem, která je určena normotenzním pacientům. Lze aplikovat nefrakcionovaný heparin, kdy se po úvodním bolusu 10 000 j. aplikuje v kontinuální infúzi 1000 j/h po dobu 3–7 dnů. Nutné jsou kontroly aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT) minimálně 2krát denně s cílem jeho prodloužení 1,5–2,5krát. K rizikům léčby heparinem patří krvácení, trombocytopenie, hyperkalémie. Komfortnější je léčebná varianta s nízkomolekulárním heparinem v případech oběhové stability. Je aplikován 2krát denně po dobu přibližně jednoho týdne a současně se podávají perorální antikoagulační preparáty.

Těmi je pak pacient léčen po dobu 6 měsíců.(15) Pro masivní embolii doprovázenou oběhovou nestabilitou až šokovým stavem je optimální trombolytická léčba. Její efekt je namířen jak na plicní embolii, tak i na periferní zdroj embolu – žilní trombózu. Jedná se o efektní, vysoce účinnou, ale i krvácivými komplikacemi zatíženou terapii. Kontraindikací jsou především závažné krvácivé stavy, operace, trauma, gravidita, dekompenzovaná hypertenzní choroba. K dispozici je několik preparátů – nejrozšířenější je streptokináza, dále urokináza, aktivátor plazminogenu altepláza.( 16)

Chirurgický přístup v léčbě masivní embolie a při kontraindikaci trombolýzy zastupuje embolektomie.(12, 15) V případech, že nelze u kriticky nemocných realizovat ani embolektomii nebo dochází k nekontrolovanému krvácení při antikoagulační terapii, je metodou volby zavedení kaválního filtru do dolní duté žíly. Tento přístup je také indikován při recidivujících plicních emboliích i při zajištění optimální antikoagulační terapie.(14)

Většinou je nezbytná i oxygenoterapie, oběhová podpůrná léčba sympatikomimetiky. Riziko plicní embolie se zvyšuje věkem, rizikovými faktory, přidruženými chorobami. I přes jednoznačný pozitivní posun v diagnostice a léčbě embolie zůstává kolem 50 % případů nepoznáno a jsou zjištěny při sekci. Včasná a účinná prevence tromboembolické nemoci v indikovaných stavech může tento nepříznivý údaj snížit.

Asthma bronchiale

Exacerbace astmatu patří svojí dramatičností mezi urgentní stavy. Asthma bronchiale je chronické zánětlivě alergické onemocnění dýchacích cest, které je doprovázeno obstrukční ventilační poruchou, která se spontánně nebo léčbou zcela upraví. Je však třeba připustit, že určitý počet onemocnění je „poddiagnostikován“, a tedy i nevhodně léčen. Jedním z charakteristických rysů asthma bronchiale je bronchiální hyperreaktivita na široké spektrum inhalačních alergenů různého chemického a fyzikálního složení.

Je charakterizována přechodným zúžením dýchacích cest, omezením jejich průchodnosti a zvýšením odporů v dýchacích cestách vedoucím k reverzibilní obstrukci dýchacích cest. Astma bývá většinou snadno diagnostikováno díky typickým příznakům. V některých případech je však průběh onemocnění necharakteristický, symptomy jsou atypické. Jedná se především o neurčité pocity tísně na hrudi, poruchy spánku, ataky kašle bez doprovázejících pískotů, sníženou toleranci námahy. V těchto případech mohou být pacienti chybně léčeni antibiotiky, antitusiky či jinými preparáty bez efektu.

Diagnostika

Diagnóza asthma bronchiale je stanovena na základě kombinace anamnestických údajů, fyzikálního vyšetření, spirometrického vyšetření a bronchodilatačního testu s rychle působícím ß2-mimetikem, po kterém dojde ke zvýšení usilovně vydechnutého objemu vzduchu za jednu vteřinu – FEV1 o 12 a více % a zároveň minimálně o 200 ml a více. Při podezření na asthma bronchiale při typických anamnestických údajích, absenci fyzikálního nálezu a normálních hodnotách ventilačního vyšetření je prováděn bronchokonstrikční test s metacholinem nebo histaminem. Pokles FEV1 o 20 a více % proti výchozí hodnotě při koncentraci provokační látky méně než 4 mg/ml je pro uvedenou diagnózu typický.

Zátěžové vyšetření bicykloergometrie, které patří mezi nepřímé bronchoprovokační testy, se používá k průkazu bronchiální reaktivity především u dětí. Nezbytnou součástí vyšetřovacího programu je dále alergologické vyšetření ke zjištění atopie a průkazu alergenů, které mohou působit jako „spouštěči“ astmatických projevů.(17) Auskultačně je pro asthma bronchiale patognomická přítomnost pískotů. V posledních letech se v diagnostice a při monitorování účinku antiastmatické terapie používá měření hodnoty vydechovaného oxidu dusnatého (NO) jako užitečného parametru eozinofilního zánětu dýchacích cest. Jedná se o biomarker, který má poměrně nízkou senzitivitu a dobrou specificitu.

U pacientů se středně těžkým nebo těžkým astmatem, kdy ventilační vyšetření má omezený význam pro aktuální úpravu protizánětlivé léčby, je vhodné monitorovat průběh onemocnění a stupeň zánětu vyšetřením eozinofilů ve sputu.(17) Zvláštní kapitolu představuje tzv. obtížně léčitelné astma (OLA). Je charakterizováno prakticky trvalými příznaky projevujícími se i při komplexní protizánětlivé a bronchodilatační léčbě včetně systémových kortikosteroidů. Pacienti si aplikují úlevovou terapii několikrát za den. Vynechání léčby může mít dramatický až katastrofální dopad.

Dochází k častým exacerbacím během roku, ke značné funkční variabilitě během dne, ke stavům prudkého zhoršení dušnosti vyžadujícím intenzívní péči až umělou plicní ventilaci. Předpokládá se, že kolem 5 % astmatiků trpí OLA. Špatná compliance pacienta k léčbě, vynechávání chronické protizánětlivé terapie, nekvalitní inhalační technika, masivní expozice alergenu jsou další momenty vyvolávající exacerbaci astmatu. Jedná se o několik dnů rozvíjející se proces, který se pak manifestuje řadou příznaků a těžkým život ohrožujícím stavem.

Pacient obvykle zvyšuje dávky a četnost aplikací záchranné medikace.(18) V klinickém obrazu dominuje klidová dušnost s neklidem a úzkostí pacienta, který je v ortopnoi. Je patrné prodloužené exspirium, slyšitelné distanční spastické fenomény, vtahování mezižeberních svalů, jugula. Stav je doprovázen tachykardií. V této situaci obvykle není pacient schopen mluvit a ani realizovat spirometrii. Při protrahovaném průběhu se projevuje únava dechových svalů doprovázená apatií, spavostí, vymizením bronchiálních fenoménů.

Vyšetření respirace prokazuje obvykle hyposaturaci hemoglobinu arteriální krve pod 90 %, hypoxémii s paO2 pod 8,0 kPa a hyperkapnii pCO2 nad 6,5 kPa. Pro exacerbaci astmatu je typické, že nelze předvídat jeho další průběh. Pacient může na podanou léčbu pozitivně zareagovat během desítek minut, ale může dojít k dalšímu zhoršení s ohrožením života. Pacienti s exacerbací astmatu a obtížně léčitelným astmatem vyžadují hospitalizaci, optimálně na jednotkách intenzívní péče a monitorací vitálních funkcí.

Léčba

Nejčastější a nejoptimálnější je inhalační léčba, kterou lze dosáhnout vysoké koncentrace léku v dýchacích cestách a snížit jeho celkové účinky. Důležitým předpokladem efektivity této léčby je optimální volba inhalační pomůcky a správná inhalační technika. Právě tento zdánlivě banální moment bývá někdy příčinou málo účinné protizánětlivé léčby.(19) I když se komplexní péče a edukace pacienta s asthma bronchiale trvale zlepšuje, stále zůstávají mezní až hraniční situace včetně nestabilní formy, anafylaktických reakcí, těžkých polyvalentních alergií, které vyžadují špičkovou a mezioborovou spolupráci v řešení těchto stavů.

Léčba je zahájena opakovaným podáním inhalačních ß2-mimetik s krátkodobým účinkem, který nastupuje přibližně za 15 minut a přetrvává 4–6 hodin. Podání těchto ß2-mimetik, ke kterým se řadí fenoterol, salbutamol, terbutalin, lze opakovat 4krát za hodinu. V těžkých stavech je možné podání této skupiny léků i parenterálně nebo i intratracheálně při intubaci. Tato terapie může být doprovázena bušením srdce, třesem a tachykardií. Inhalačně lze podat opakovaně i anticholinergikum s krátkodobým účinkem, zastoupené ipratropium bromidem. Jeho bronchodilatační efekt není tak výrazný, ale jeho aplikace je pacientem vnímána příznivě.

Součástí komplexní léčby je parenterální podání systémových kortikosteroidů spolu s metylxantiny. Obvykle se podává 80 mg metylprednisolonu 3krát denně. Teofyliny mají podpůrný účinek ke kortikosteroidům a částečně i bronchodilatační efekt. Jejich dávka by neměla převýšit 1000 mg denně. Nutné je sledování hladiny teofylinu v krvi vzhledem k snadnému předávkování a interakci s řadou jiných léků. Maxima účinku parenterální aplikované kombinační léčby bývá dosaženo za 6–12 hodin.

Podávání systémových kortikosteroidů se doporučuje v akutní fázi. Po zlepšení klinického stavu je vhodné léčbu buď ukončit, nebo převést na perorální a maximálně do 2 týdnů vysadit, aniž by došlo k riziku suprese nadledvin. Pacienti jsou pak zpět převedeni na inhalační kortikosteroidy v maximální denní dávce, která se dle průběhu onemocnění upravuje. Oxygenoterapie je nedílnou součástí léčby exacerbace astmatu. Nutná je monitorace saturace hemoglobinu kyslíkem na hodnotách kolem 95 %. Na specializovaných pracovištích lze aplikovat směs kyslíku a helia v poměru 20 a 80 %.

Docílí se tím snížení dechové práce a lepší inhalační depozice bronchodilatačních preparátů. V indikovaných případech při váznoucí expektoraci velmi vazkého sputa, které může vytvářet hlenovité zátky, je vhodné provést bronchoskopické odsátí s toaletou bronchiálního stromu Mistabronem. Podávání antibiotik je rezervováno jen pro bakteriální respirační infekt nebo jinou bakteriální komplikaci. Antibiotika nepatří do obvyklého spektra léčby astmatu.

Obdobná je situace při aplikaci adrenalinu. Ten je nyní indikován u anafylaktických šokových reakcí nebo pak v rámci kardiopulmonální resuscitace. U pacientů v těžké a protrahované exacerbaci astmatu, kdy dochází k hyperkapnii a únavě dýchacích svalů, je na místě neinvazívní ventilační podpora. Používá pozitivní ventilační přetlak vzduchu podávaný nejlépe prostřednictvím celoobličejové masky nebo speciální helmy na hlavu a krk. Tím se dosáhne zmírnění symptomů, zlepšení respirace, sníží se práce dýchacích svalů. Takto lze i zabránit umělé plicní ventilaci, která je ponechána pro stavy již jinak neřešitelné.( 20)

S uvedenými urgentními stavy v pneumologii se mohou setkat lékaři i jiných odborností. Jedním z nejdůležitějších momentů je tento stav správně rozpoznat, zajistit okamžitou pomoc a léčbu, předat nemocného na specializované pracoviště. V řadě případů lze těmto příhodám předcházet kvalitní edukací pacienta, optimální léčbou jiných chronických chorob s přihlédnutím k možným lékovým interakcím a nežádoucím účinků terapie. Nemalou roli má i dobrá adherence a spolupráce pacienta především v případě asthma bronchiale a plicní embolie. Je žádoucí, aby tyto urgentní stavy byly zvládnuty bezchybně a jejich výskyt se nezvyšoval.

MUDr. Václava Bártů,Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Fakultní Thomayerova nemocnice, Pneumologická klinikae-mail: vaclava.bartu@ftn.cz


Literatura

1. TSCHOPP, JM., RAMI-PORTA, R., NOPPEN, M., ASTOUL, P. Management of spontaneous pneumotorax: state of the art. Eur Respir J, 2006, 28, p. 637–650.

2. FALCOZ, PE., BINQUET, CH., CLEMENT, F., et al. Management of the second episode of spontaneous pneumotorax: A decision analysis. Ann Thorac Surg, 2003, 76, p. 1843–1888.

3. ALIFANP, M., ROTH T., BRŐET, SC. Catamenial Pneumotorax, A prospectice study. Chest, 2003, 124, p. 1004–1008.

4. SADIKOT, RT., GREENE, T., MEADOWS, K., ARNOLD, AG. Reccurence of primary spontaneous pneumotorax. Torax, 1997, 52, p. 805–809.

5. LEE, P., YAP, WS., PEK, WY., KEONG, AW. An audit of medical thoracoscopy and talc poudrage for pneumotorax prevention in advanced COPD. Chest, 2004, 125, p.1315–1320.

6. BLYTH, DF., SONI, MA., MORAN, NF. Massive hemoptysis in an immunocompromised pregnant woman with human immunodeficiency virus disease and active pulmonary tuberculosis. Ann Thorac Surg, 2007, 84, p. 2085–2086.

7. ANTONELLI, M., MIDULLA, F., TANCREDI, G. Bronchial artery embolization for the management of nonmassive hemoptysis in cystic fibrosis. Chest, 2002, 121, p. 796–801.

8. SWANSON, KL., JOHNSON, M., PRAKASH, UBS., et al. Bronchial artery embolization. Experience with 54 patients. Chest, 2002, 121, p. 789–795.

9. BIDWELL, JL., PACHNER, WR. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician, 2005, 72, p. 1253–1260.

10. ERDOGAN, A., YEGIN, A., GÜRSES, G., DEMIRCAN, A. Surgical management of tuberculosisrelated hemoptysis. Ann Thorac Surg, 2005, 79, p. 299–302.

11. TAPSON, VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med, 2008, 358, p. 1037–1052.

12. WOOD, KE. Major pulmonary embolism. Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest, 2002, 121, p. 877–905.

13. FEDULLO, PF., TAPSON, F. The evaluation of suspected pulmonary embolism. N Engl J Med, 2003, 349, p. 1247–1256.

14. PATERSON, DI., SCHWARTZMAN, K. Strategies incorporating spiral CT for the diagnosis of acute pulmonary embolism. Chest, 2001, 119, p. 1791–1800.

15. CARLBOM, DJ., DAVIDSON, BJ. Pulmonary embolism in the critically ill. Chest, 2007, 132, p. 313–324.

16. KREIT, JW. The impact of right ventricular dysfunction on the prognosis and therapy of normotenśive patients with pulmonary embolism. Chest, 2004, 125, p. 1539–1545.

17. GLOBAL INITIATIVE FOR ASTMA (GINA). GINA workshop report: Global Strategy for Astma Management and Prevention. http://www.ginasthma.com

18. BARNES, PJ. Using a combination inhaler (budesonide plus formoterol) as rescue therapy improves asthma control. BMJ, 2007, 335, p. 513.

19. ADCOCK, IM., CARAMORI, G., CHUNG, KF. New targets for drug development in astma. Lancet, 2008, 372, p. 1073–1087.

20. KAŠÁK, V. Akutní exacerbace astmatu, astmatický záchvat, akutní astma. In KAŠÁK, V., KOBLÍŽEK, V. a kol. Naléhavé stavy v pneumologii. Praha : Maxdorf, 2008, s. 212–241.

Ohodnoťte tento článek!