Akutní koronární příhoda

6. 12. 2000 0:00

MUDr. Jaroslav Nygrýn

Oddělení anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny NsP Kadaň

Klíčová slova

ICHS • akutní infarkt myokardu • EKG • časové faktory • směrování pacienta

Souhrn

Diagnostický a terapeutický pohled na téma akutního koronárního postižení se zdůrazněním časového faktoru a nutnosti správného zajištění a směrování pacienta v podmínkách PNP.

Statistika

Německý registr infarktů uvádí, že každý druhý pacient s infarktem myokardu (IM) umírá. 16 % zemře na klinikách, 33 % zemře ještě před přijetím do nemocnice. Videofilm INFARKT udává 300 zemřelých z 1000 postižených, z toho 200 postižených zemře mimo nemocnici. Ve Spojených státech amerických se IM vyskytuje s četností 600/100 000 obyvatel, tj. 1 300 000 infarktů za rok, 500 000 až 700 000 umírá ročně na ischemickou chorobu srdeční (ICHS) z toho 250 000 na IM.

Ze zemřelých na IM během prvních 24 hodin od vzniku příznaků umírá 50 % do 15 minut, 30 % v době 15 až 60 min. a 20 % postižených za 1 až 24 hod. ICHS je v rozvinutých zemích na vedoucím místě příči
úmrtnosti a předpokládá se, že se kardiovaskulární choroby budou v první polovině 21. století podílet na celkové mortalitě 50%. Snad z tohoto krátkého přehledu vyplývá význam nemocnosti na ICHS i nutnost včasné adekvátní terapie a významná role přednemocniční péče (PNP).

Problém

edukace populace, účelná osvěta včetně vysvětlení základních opatření při vzniku koronární bolesti bez zbytečné psychotraumatizace obavami z možnosti vzniku akutního IM,

změna výživových a pohybových stereotypů.

Vlastní problematika PNP

Zpoždění výzvy pozdním zavoláním postiženého: „myslel jsem, že to přejde“, „měl jsem strach, že to je infarkt“.

Volání ke každému píchnutí na hrudi: „chtěl jsem mít jistotu, že to není infarkt“.

Vybavení vozu ZZS-RLP 12 svodovým EKG přístrojem ev. telemetrické spojení s kardiologickým pracovištěm.

Nezbytnost kardiologického školení posádky vozu RLP.

Nezbytnost vytvoření standardu pro ošetření pacientů s podezřením na koronární bolest.

Zvážení možnosti používání poloautomatických defibrilátorů vybranou skupinou zacvičených laiků.

Ischemická choroba srdeční

Vedoucím příznakem poruchy koronárního prokrvení je bolest na hrudi.

ICHS chronická

Stabilní angina pectoris (AP) – námahová bolest ev. v rozčilení či provokovaná chladem, plošná, nepřesně lokalizovaná, pálivého či svíravého charakteru s ev. iradiací (krk, spodní čelist, do zad, do končetin, více vlevo po ulnární straně, mezi lopatky či do epigastria). Někdy pouze v iradiační oblasti bez výrazné bolesti na hrudi. Délka trvání 1 až 5 minut, maximálně 15 až 20 minut.

chronické srdeční selhání při ICHS

stav po IM (nekomplikovaný, komplikovaný)

ICHS akutní (akutní koronární syndrom)

nestabilní angina pectoris

non-Q IM

Q IM

náhlá srdeční smrt

Nestabilní angina pectoris

Prvně vzniklé stenokardie (do 4 týdnů, nejsou klidové bolesti),

při dříve vzniklé stabilní AP zesiluje intenzita bolestí, jsou častější a snižuje se tolerance námahy, je větší spotřeba nitrátů (crescendo–angina),

klidová i noční AP (dekubitální angina) maximálně do 30 (60) minut trvání, jinak je nezbytné myslet na akutní IM.

Braunwald zavedl klasifikaci nestabilní AP v závislosti na závažnosti, klinických okolnostech vzniku a intenzitě léčení.

Při existenci nestabilní AP vzniká během následujících třech měsíců akutní IM v 15 až 25 % případů. Roční mortalita u nestabilní AP se udává 20 %.

Prinzmetalova angina – zvláštní forma – klidová bolest s rychle reverzibilními změnami na EKG (elevace segmentu ST) je vyvolána spazmem koronární tepny, ale až v 75 % bývá přítomna ICHS.

Non-Q infarkt myokardu

Netransmurální IM způsobený neúplným nebo jen krátce trvajícím úplným uzávěrem věnčité tepny, např. po včasně provedené rekanalizaci, lokalizace je většinou subendokardiální.

Q infarkt myokardu

Způsobený úplným a přetrvávajícím uzávěrem věnčité tepny, postihuje celou stěnu myokardu (transmurální IM) v povodí příslušné artérie, většinou se jedná o postižení svaloviny levé komory; pravá komora bývá postižena při spodním IM (většinou včetně zadní části septa) při uzávěru a. coronaria dextra. Izolovaný infarkt pravé stěny je vzácný.

Akutní srdeční smrt

Přichází většinou do 1 hodiny od vzniku potíží, s různým patologicko-anatomickým nálezem od úplného uzávěru přes destabilizovaný aterosklerotický plát až po normální sekční nález na věnčitých tepnách. Z příčin se cituje perakutně probíhající IM, maligní dysrytmie či protrahovaný spazmus koronární artérie.

Připomínka z fyziologie

6/7 krevního zásobení myokardu pochází z arteria coronaria sinistra (ACS) = right coronary artery (RCA), 1/7 z arteria coronaria dextra (ACD) = left coronary artery (LCA),

RIA – ramus interventricularis anterior zásobuje přední stěnu, přední část septa a hrot = left anterior descendent (LAD),

RD – ramus diagonalis zásobuje anterolaterální stěnu ,

RC – ramus circumflexus zásobuje zadní stěnu (spodní při levotypu),

RMS – ramus marginalis sinister zásobuje posterolaterální stěnu,

ACD – arteria coronaria dextra zásobuje spodní stěnu (zadní při pravotypu).

Průtok koronárním řečištěm

v klidu: 250 ml/min při námaze: 600 ml/min

Minutová spotřeba kyslíku myokardem

v klidu: 35 ml/min při námaze: 120–160 ml/min

Zásobení a výživa

v klidu: 1/3 glukóza při námaze: 2/3 laktát

1/3 volné MK 1/7 glukóza

1/3 laktát 1/5 volné MK

Anaerobní zisk z glykogenu při hypoxii a anoxii prodlouží srdeční činnost o 8 minut. Napětí svalových vláken myokardu je v systole tak velké, že koronární průtok je prakticky možný pouze v období diastoly.

V etiologii uzávěru hraje určitou roli doprovodný spazmus artérie (zvýšení tromboxanu A2 x snížení prostacyklinu).

Pouze 5 až 10 % případů tvoří všechny ostatní vyvolávající příčiny (spazmy bez trombu, arteritis, embolie do věnčitých tepen, trombóza bez známek aterosklerózy, porucha humorální regulace průtoku, aneuryzma koronární tepny, hypoxie z nepoměru požadavku a dodávky kyslíku – např. intoxikace CO, plicní poruchy, kokain, amfetamin, efedrin (zvýšený afterload, zvýšená inotropie, zvýšená spotřeba kyslíku).

Diferenciální diagnostika

Vertebrogenní algický syndrom – bolest spíše bodavá, lokalizovaná do mezižebří, opakující se týdny i měsíce s měnlivou intenzitou v závislosti na poloze trupu či pohybu páteře, citlivý tlak na hrudník či obratle.

Bolest jícnová – málo se na ni myslí, většinou refluxní či hiátová hernie, perforace jícnu, lokalizovaná za sternem, vazba na jídlo, není vazba na námahu.

Pleurální bolest – při pleuritidě či plicní embolizaci, závislá na dýchání, horšící se v inspiriu a při kašli, lokalizovaná na postižené straně, třecí šelest.

Perikardiální bolest – může být vazba na inspirium a kašel, lokalizovaná v prekordiu. Až 50 % IM může být spojeno s perikarditidou.

*Bolest svalová.

Mitrální prolaps, neurocirkulační astenie – několik vteřin trvající bolest v oblasti srdečního hrotu.
Plicní embolie – dušnost, porucha okysličení, hyperventilace se snížením pCO2, kašel, sangvinolentní expektorace, neklid, poruchy vědomí.

Disekující aneuryzma aorty – intenzivní bolest s propagací do zad, neurologické výpadky, rozdílný puls a TK na levé a pravé horní končetině, ev. chladná, neprokrvená periférie dolních končetin, šelest na velkých tepnách včetně a. femoralis.

Srdeční tamponáda – bolest, hypotenze, pulsus paradoxus, snížená voltáž na EKG, tiché ozvy, zvýšená žilní náplň.

Extrasystoly – někdy vnímané jako nepříjemné, bolestivé palpitace.

Spontánní pneumotorax – akutně vzniklá bolest ev. se zhoršeným dýcháním, bolest je lokalizována jednostranně, kde je i oslabené dýchání. Jednoznačný průkaz přinese RTG vyšetření hrudníku.

Ostatní – náhlé příhody břišní, renální kolika atd.

.

Akutní infarkt myokardu

Akutní ložisková nekróza srdečního svalu vzniklá na podkladě nedodání kyslíku (= ischemická nekróza) z příčiny uzávěru či extrémního zúžení věnčité tepny pro tuto oblast.

Zóna nekrózy je doprovázena zónou ischémie a zónou edému.

Buňky myokardu přežívají do 20 minut a při obnovení dodávky kyslíku v uvedené lhůtě jsou schopny úplné regenerace. Po 20. minutě postupuje nekróza od endokardu k epikardu (s postupem času se netransmurální mění na transmurální) a od centra povodí k periférii povodí příslušné tepny. Tento vývoj trvá obvykle 6 hodin (4 – 12 – 24 hodin).

Již za několik sekund po uzávěru koronární tepny mizí postupně kontrakce ischemické části myokardu – vzniká hypokinéza až akinéza ev. dyskinéza (tj. paradoxní systolické vyklenování). Ve zdravé oblasti může vznikat kompenzatorní hyperkinéza za účelem udržení ejekční frakce (EF).

EF 55 % normální hodnota u malého IM

EF 45 – 55 % mírné, dobře tolerované snížení

EF 35 – 45 % u středně velkých IM

EF pod 35 % špatná prognóza

EF 15 – 20 % kardiogenní šok

Diagnóza IM

Dle WHO je diagnóza IM dána splněním dvou ze tří následujících kritérií:

koronární bolest na hrudi (klinické příznaky),

infarktové změny na EKG ,

pozitivní sérové markery s typickým průběhem.

Při sekundové hrudní bolesti a při nepřetržité bolesti trvající 24 hodin se nejedná o srdeční bolest. Každé z uvedených kritérií je až u 30 % IM negativní. V prvních 6 hodinách od vzniku je až 50 % EKG záznamů bez průkazných infarktových změn. Hodnotitelné změny v aktivitě laboratorních testů nastupují až ve 3., případně až 4. hodině od vzniku IM (Schéma 2).

U diabetiků s neuropatií může být bolest nevýrazná až úplně chybět!!!

Další příznaky (jsou vlastně již vyjádřením komplikací):

slabost, malátnost, anxieta,

nauzea, zvracení, břišní bolest,

synkopa, změna vědomí,

známky srdečního selhávání,

hypertenze, hypotenze,

kardiogenní šok,

dušnost,

poslechový nález.

Patologické Q = širší než 0,03 s, vyšší než 25 % amplitudy kmitu R, ve V4–V6 existuje Q fyziologicky, ve V1 a V2 je patologické.

Kritéria platí pouze při normálním intraventrikulárním vedení, nikoli například u bloku ramének.

Lokalizace infarktu myokardu

Přední infarkt – povodí RIA, EKG známky ve V1–V4 (rozsáhlý přední infarkt V1–V6, I, aVL)

přední V3, V4, V5

septální V1, V2

anteroseptální V1, V2, V3, V4, (V5)

Echograficky porucha kinetiky přední stěny, septa a ev. hrotu.

Spodní (diafragmatický infarkt) – povodí ACD, známky ve II., III. a aVF svodu.

Echograficky porucha kontrakcí posterolaterálně, ev. s postižením pravé komory.

Zadní infarkt (posterolaterální) – povodí RC, RMS – EKG změny hůře hodnotitelné, někdy ve (II.), III., aVF, V5–V6, vysoké R V1, V2 (V3), méně již v I., aVL, posterobazální V7, V8, V9, zrcadlový obraz ve V1, V2.

Laterální infarkt – povodí RD, RIA, změny ve V4, V5, V6, I., aVL; vysoký laterální I., aVL, v aVL Q/R je větší než 0,5 anterolaterální V4, V5, V6, I., aVL, vzácněji místo levých hrudních svodů jsou změny ve V1–V4 a I., aVL.

Infarkt pravé komory doprovází asi ve 30 % zadní infarkt, izolovaný je vzácný, mnohdy nevyžaduje zvláštní terapeutické opatření, léčí se pouze při poklesu minutového srdečního objemu s hypotenzí a pravostrannou srdeční nedostatečností. Na EKG jsou změny z pravého prekordia V2r–V4r.

Úskalí skýtá diagnostika akutního infarktu myokardu u raménkového bloku a proto nově diagnostikovaný blok i předpokládaně nový blok je kladen na úroveň elevace ST segmentu.

U LBBB existující diagnostická kritéria

Elevace ST segmentu vyšší než 1 mm a konkordantní QRS komplex 5 bodů; deprese ST segmentu větší než 1 mm ve svodech V1, V2 nebo V3 3 body; elevace ST segmentu vyšší než 5 mm a diskordantní QRS komplex 2 body; 3 body již dávají předpoklad, že se v 90 % jedná o akutní IM.

Vztah lokalizace IM k postiženému úseku koronární artérie (Obr. 1 a,b, Obr. 2 a,b)

Časové faktory

Doba „bolest – telefon“ – ideálně co nejkratší (vlákna myokardu přežívají anoxii 20 až 30 minut), cílem výuky populace je dosáhnout času jedné hodiny od vzniku potíží do zavolání. Realita v ČR se však pohybuje mezi 5 až 6 hodinami. Studie v rámci grantu IGA MZ ČR udává průměrnou dobu 8 hodin (Tab. 2).

Doba „telefon – příjezd“ – síť stanovišť RLP má dle příslušné vyhlášky uloženu dojezdovou dobu do 15 minut od zavolání. Z důvodů klimatických či geografických však existují oblasti hůře dostupné.

Doba vyšetření a terapie na místě – obvykle do 15 minut s výjimkou provádění resuscitace ev. přednemocniční trombolýzy.

Doba „telefon – nemocnice“ – by měla být do 60 minut. Doporučení MZ ČR u akutního IM připouští maximálně dobu 90 minut.

Doba „dveře – jehla“ – tj. od příjezdu do nemocnice do začátku aplikace trombolýzy by u jasné diagnózy měla být do 20 (30) minut.

Při součtu časů vidíme, že doba ”telefon – jehla” by měla být maximálně 90 minut!

Není-li možné tento čas dodržet, je nutné zvážit možnost zahájení přednemocniční trombolýzy, a to za splnění určitých podmínek:

vybavení vozu RLP včetně 12 svodového EKG,

přítomnost lékaře se zkušeností v trombolytické terapii a interpretaci EKG křivky,

klinické známky IM trvající méně než 4 hodiny (6 hodin),

elevace segmentu ST ve dvou svodech vyšší než 1 mm, ev. blok Tawarova raménka, pokud tento není prokazatelně staršího data,

absence kontraindikací trombolýzy.

Trombolýza zůstává nejčastější terapeutickou snahou o revaskularizaci koronární artérie, přestože je známo, že perkutánní transluminární koronární angioplastika (PTCA) má lepší revaskularizační efekt. Důvod spočívá v dostupnosti a množství pracovišť, která provádí PTCA rutinně po 24 hodin denně.

Výhodou je i čas nezbytný k rekanalizaci ve prospěch PTCA, tj. 30 minut při dobré organizaci a přístupném cévním řečišti oproti 60 až 90 minutám při použití trombolýzy.

Podle francouzských autorů není přednemocniční trombolýza indikována, jestliže pacient může být od příjezdu lékaře dopraven k provedení PTCA do 60 minut – respektive jestliže začátek PTCA je do 90 minut od zavolání.

Doporučení MZ ČR k primárnímu provádění akutní PTCA udává, že provedení nesmí být oproti začátku trombolýzy zpožděno o více než 30 až 40 minut, tj.doba ”dveře – jehla” maximálně 60 minut.

Indikace k transportu nemocného na primární PTCA jsou především:

akutní infarkt myokardu s elevacemi ST či novým raménkovým blokem u nemocného s kontraindikací trombolýzy, a to do 6 hodin od vzniku potíží,

počínající kardiogenní šok či srdeční selhání v průběhu prvních 12 hodin od začátku IM,

akutní IM přední stěny v prvních 4 hodinách od vzniku.

Platí, že primární PTCA by měla být zahájena do 60 minut od vyslovení indikace, z toho pro RLP plyne, že transport by měl trvat maximálně 30 až 45 minut.

Záchranná ”rescue” PTCA – po neúspěšné trombolýze, nejlepší výsledky do 6 hodin od vzniku potíží, maximálně se provádí do 12 hodin od vzniku IM.

U vracející se bolesti s jejím opakovaným tišením ve shodě s měnícím se nálezem na EKG ve smyslu opakovaných elevací ST segmentu, které se mohou trvale objevit až za delší dobu je vhodné provést reperfúzní léčbu i mezi 12. až 24. hodinou, zvláště je-li stav pacienta komplikován hypotenzí.

Provedení trombolýzy

Streptokináza (Streptase) – 1,5 milionu jednotek pomalu i.v. perfuzorem během 30 až 60 minut.

Nejednotnost v literatuře je v preventivní indikaci podání 200 mg hydrokortizonu i.v. a v následné heparinoterapii. Asociace s kyselinou acetylsalicylovou posiluje efekt streptokinázy, ale zvyšuje nebezpečí krvácení.

Tkáňový aktivátor plazminogenu – t-PA (Actilyse) – 15 mg i.v. bolus, poté dávka 0,75 mg/kg během 30 minut a dále 0,5 mg/kg během 60 minut; maximální doporučovaná dávka je 100 mg.

Asociace s heparinem je považována za nezbytnou, např. 5000 j. jako bolus i.v. následovaná kontinuálním podáním 1000 j./hod. Cílem je prodloužení APTT na dvojnásobek výchozí hodnoty. V literatuře existuje řada modifikací dávkovacího schématu, v současné době se kloní k podání heparinu i před a během podání t-PA s okamžitým nasazením kyseliny acetylsalicylové v denní dávce 100–300 mg.

Výhodou t-PA je vyšší rekanalizační efekt bez přítomnosti alergizace a tudíž možnost opakovaného použití, nevýhodou je cena a zvýšená možnost krvácení do CNS (t-PA 0,7 % oproti 0,4 % při použití streptokinázy).

Komplikace trombolýzy

Hypotenze, hypotenze s bradykardií, arytmie – většinou původem v reperfúzi. Alergická reakce při aplikaci streptokinázy.

Další komplikací vyplývající z farmakologického efektu podání trombolytik je krvácení. Antidotem v případě nemožnosti řešení kompresí je aprotinin (Antilysin, Trasylol 10 ml = 100 000 j.) v počáteční dávce 50 ml pomalu i.v. a následovaný infúzí 10 ml/hod. Při použití heparinu jako antidota podáváme protaminsulfát 5 ml pomalu i.v. během 5 minut (10 ml protaminu neutralizuje 1000 j. heparinu).

Vzhledem k alergizaci při provádění trombolýzy streptokinázou je kontraindikací předchozí alergický projev a doba od předchozí aplikace streptokinázy delší než 5 dní a kratší než 2 roky.

Francouzští autoři považují za kontraindikaci k provedení předhospitalizační trombolýzy i vzniklý prekordiální šelest s podezřením na rupturu septa či mitrální insuficienci a dále kardiogenní šok u pacienta, který může být dopraven na katetrizační pracoviště do jedné hodiny.

American Heart Assotiation udává jako kontraindikaci k provedení trombolýzy hemoragickou CMP v anamnéze, ischemickou CMP nebo cerebrovaskulární poruchu do 1 roku, známý mozkový tumor, aktivní vnitřní krvácení s výjimkou menstruace a disekující aneuryzma aorty včetně podezření. Ostatní kontraindikace jsou relativní včetně probíhající antikoagulační terapie do INR 2–3.

Opatření a terapeutické možnosti v PNP:

k bolesti na hrudi by měl vždy vyjíždět vůz RLP,

každá bolest na hrudi, u které není jednoznačně prokázána jiná příčina, musí být považována za bolest koronární,

bolest delší než 20 minut, eventuálně vzniklá v klidu či silnější oproti bolesti obvyklé je považována za akutní koronární syndrom (diferenciálně diagnosticky přispívá přetrvávání bolesti přes opakované podání nitrátů v intervalu 5 minut), je nezbytné přijmout stejná opatření jako u akutního IM,

pracovní diagnóza v PNP je stanovena na základě dobře odebrané anamnézy s pomocí EKG křivky a permanentní monitorace pacienta,

ostatní vyšetřovací metody (koronarografie, echokardiografie, thaliová scintigrafie, invazivní monitorování a dynamika vývoje enzymů, vyloučení NPB jsou doménou nemocničních pracovišť),

v našich podmínkách PNP s dostupností RLP do 15 až 20 minut neexistuje zatím vhodný laboratorní test ke stanovení akutní koronární ischémie, (Poznámka: pro oblast cestovní medicíny (dálkové lety, lodní doprava, astronautika) začínají na významu nabývat vyšetřovací sety založené většinou na stanovení hladiny troponinu T a troponinu I ev. v kombinaci s vyšetřením některých enzymů – CK, CK–MB, HBD, LDH, AST.)

vůz RLP musí být kompletně vybaven technikou k provádění resuscitace, umělé plicní ventilace (UPV) s možností monitorování s02 a EKG, provedení defibrilace, transtorakální kardiostimulace, optimálně s 12 svodovým EKG přístrojem a s možností alespoň trojstopého zápisu,

vždy je zajištěna žilní linka se snahou o minimální traumatizaci,

k základnímu opatření patří klidný, odborný, sehraný postup celé posádky, bez emocí a s maximální snahou o slovní zklidnění pacienta (bolest, rozrušení, neklid, strach ze smrti).

Farmaka

Kyslík: polomaskou, brýlemi, pokud možno zvlhčený, 5 až 8 l/min, indikace systematická, vedoucí k psychickému zklidnění, snížení ischemické bolesti, prevenci hypoxie, vždy po dobu trvání bolesti a dušnosti.
Analgetika: k odstranění bolesti a farmakologickému zklidnění pacienta.
Morfin (1 amp. = 10 mg) v dávce 1 až 5 mg i.v. Titračním způsobem možno dávku zvyšovat do 10 mg;

Fentanyl (1 amp. = 2 ml = 0,1 mg) v dávce 1 až 2 ml i.v.

Nežádoucími účinky jsou nauzea, zvracení, útlum dechu ev. hypotenze.

Sedativa: ke zklidnění pacienta, je nezbytné odstranit psychickou stresovou reakci se všemi důsledky zvýšené hladiny katecholaminů včetně kardiální odezvy a zvýšené spotřeby kyslíku.
Diazepam (Apaurin) (1 amp. = 10 mg) v dávce 2,5 až 5 mg i.v. a ev. opakovat.

Dormicum (1 amp. = 1ml = 5 mg) v dávce 2,5 až 5 mg i.v.

Zvýšený efekt při současném podání analgetik, nezbytné je sledovat stav pacienta a jeho dýchání.

Antiemetika: nauzea a zvracení představují pro pacienta výrazný dyskomfort se zvýšením intragastrického i intraabdominálního tlaku s odezvou na žilní návrat a celkovou vagovou reakcí. Terapie antiemetiky je proto imperativní.
Torecan (1 amp. = 6,5 mg = 1 ml) v dávce 1 ampulka i.v.

Dehydrobenzperidol (1 amp. = 2 ml = 5 mg) v dávce 0,5 až 1 ml i.v.

Acetylsalicylová kyselina – není-li v anamnéze alergie, podat vždy pro její antiagregační efekt.
Acylpyrin (1 tbl. = 500 mg), Annopyrin (1 tbl. = 400 mg) v dávce 1/2 tbl., pro rychlejší nástup rozkousat, ev. polykat rozmačkané.

Aspegic (1 amp. sic. = 500 mg + 5 ml solvens) v dávce 250 až 500 mg pomalu i.v.

Heparin (1 lag. = 5 ml = 25 000 j.). Není jednoty v podávání v přednemocniční fázi. Někteří autoři doporučují 2 500 až5 000 j. i.v. Indikace při nestabilní AP.
Atropin (1 amp. = 1 ml = 0,5mg); indikací je bradykardie či bradykardie s hypotenzí. Dávka 0,5 mg i.v. ev. opakovat, obvykle do dávky 2 mg.
Betablokátory: Podle doporučení MZ ČR by se betablokátory měly podat vždy, pakliže není kontraindikace. Snižují spotřebu kyslíku, tepovou frekvenci, s negativně chrono-, dromoa inotropním účinkem. Ochraňují myokard před adrenergním stresem, stabilizují elektroaktivitu a mají doprovodný analgetický efekt. Mohou vyvolat snížení koronárního prokrvení a proto se v PNP mají podávat vždy titračním způsobem při monitorování. Kontraindikací jsou hypotenze, bronchiální astma, obstrukční choroba plicní, AV blok, bradykardie, srdeční selhávání.
Esmolol (Brevibloc) (1 amp. = 10 ml = 100 mg), dnes nejlepší preparát, kardioselektivní, bez ISA, rychle působící v dávce 0,5 mg/kg jako bolus, ev. 50 až 200 mg/kg/min. Nevýhodou je jeho cena.

Metoprolol (Betaloc) (1 amp. = 5 ml = 5 mg) v dávce 1 mg/min do 5 mg.
CAVE ! kombinace s verapamilem!
Nitráty: stěžejní lék při koronární ischémii. Indikací je srdeční bolest, srdeční selhání, plicní edém, hypertenze. Vhodná je kombinace s betablokátory za respektování jejich kontraindikací.
Izosorbit dinitrát (Isoket spray) 1 dávka 1,25 mg bukálně 1 až 2 dávky (Isoket tbl.) (1 tbl. = 5 mg) podat 1 tbl. sublingválně (Isoket inj.) (1 amp. = 10 ml = 10 mg) 2 až 10 mg/hod. i více dle tolerance –
TK!
Izosorbit mononitrát není vhodný pro akutní stavy pro dlouhý biologický poločas a delší dobu nástupu účinku.

Izosorbit trinitrát (Maycor spray), (Nitromint spray) (0,4 mg/dávku), (Nitroglycerin tbl.) (1 tbl. = 0,5 mg), (Nitromack inj.) (1 amp. = 5 ml = 5 mg), (Perlinganit inj.) (1 amp. = 10 ml = 10 mg).

Antiarytmika: opatrné podávání v PNP pro nežádoucí účinky, léčíme vždy dysrytmie symptomatické!!! Preventivní podávání atropinu a mezokainu bylo opuštěno.
Amiodaron (Cordarone) (1 amp. = 3 ml = 150 mg) indikací jsou fibrilace síní, komorová tachykardie – v dávce 5 mg/kg během 3 minut, ev. infúze 300 mg po dobu 30 až 120 minut.

Mesocain 1 % (1 amp. = 10 ml = 100 mg) při maligních (komplexních) komorových extrasystolách v dávce 1 mg/kg obvykle 100 mg i.v., dávku, ev. opakovat či v infúzi.

CAVE! Zvyšuje procento asystolií a zhoršuje efekt defibrilace!
Verapamil (Isoptin) (1 amp. = 2 ml = 5 mg) nepovažuje se pro PNP za vhodný, možno podat v indikaci betablokátorů při jejich kontraindikaci. Někteří verapamil doporučují u supraventrikulárních tachyarytmií. Dávkování 5 mg pomalu či titračně i.v., dále 2 až 5 mg/kg/min.

Sympatomimetika (s pozitivním inotropním účinkem):
Dopamin (Tensamin) (1 amp. = 5 ml = 200 mg) 50 % účinku jde na vrub uvolnění noradrenalinu, dále působí na alfa, beta i dopaminové receptory. Účinek závisí na dávce, zvyšuje cévní rezistenci navozenou hypoxií v malém oběhu, může zhoršovat plicní rezistenci. Počáteční dávkování 2,5 až 5 mg/kg/min.

Dobutamin (Dobutamin) ( 1 lag. sic. = 250 mg) jedná se o racemickou směs. /–/ forma má silné účinky alfa-1, /+/ forma má silné účinky beta-1 a beta-2, má pozitivní inotropní účinek. Počáteční dávkování 5 až 10 mg/kg.

Indikací je srdeční selhání s hypotenzí a kardiogenní šok. Doporučuje se směs obou preparátů, např. v dávce 7,5 mg/kg/min.

Diuretika: ke snížení přetížení tekutinami.
Furosemid (1 amp. = 2 ml = 20 mg), indikace srdeční selhání 10 až 40 mg i.v., plicní edém 40 až 80 mg i.v.

Sporné medikace:
Digoxin (1 amp. = 2 ml = 0,5 mg), podání v PNP sporné, indikací může být srdeční selhání zvláště v asociaci s tachyarytmií síňového typu ke zvýšení inotropie při respektování kontraindikací v dávce 0,5 mg i.v.
ACE inhibitory: zlepšují srdeční selhání, zlepšují ejekční frakci i dysfunkci levé komory. Podání v PNP je sporné pro dobu nástupu účinku kolem 3 hodin.
Blokátory kalciových kanálů: Isoptin viz výše, řada kardiologických publikací uvádí kladný efekt i v akutní fázi, dle převažujících názorů však v PNP není indikace jejich podání, Nifedipin se považuje za kontraindikovaný.
Nízkomolekulární hepariny (např. Fragmin 120 j/kg a` 12 hod) doporučované u nestabilní AP a non Q IM – zatím pro PNP není všeobecně přijato.

Závěr
Cílem zásahu RLP je zabránit úmrtí, minimalizovat rozsah poškození myokardu, zabránit dyskomfortu pacienta a správně směrovat zajištěného pacienta.

Kvalita příjmového oddělení by měla mít přednost před několika minutami prodloužení transportu.

Transport pacienta vždy za přítomnosti lékaře, zvážení únosnosti, nutných opatření vždy v součinnosti lékaře RLP a kardiologa (zajištění příjmu, směrování).

Pouze dokonalá organizace, souhra bez zbytečných časových ztrát ve spojení s moderními terapeutickými postupy a dobudováním celého systému akutní kardiologické péče mohou výrazně snížit existující mortalitu na akutní koronární onemocnění.

Obr. 1a

Uzávěr postranní větve r. circumflexus levé věnčité tepny

Obr. 1b

Uzávěr pravé postranní větve r. interventricularis ant. levé věnčité tepny

Obr. 2a

Uzávěr terminálního úseku r. interventricularis ant. levé věnčité tepny

Obr. 2b

Uzávěr r. interventricularis ant. levé věnčité tepny

Schéma 3 – Směrování pacienta

Literatura**

1. Bonnet J. L., et al.: Prise en charge préhospitaliere de lęinfarctus du myocarde évolutif. In: Ann.Fr.Anesth.Réanim. 16, 1997, s. 541-548

2. Braun J., Dormann A.: Vademecum lékaře, Praha, Galén, 2000, s. 119–128

3. Droste C., Planta M.: Vademecum lékaře, Memorix, Praha, Scientia medica, 1992, s. 53-56

4. Fišerová J., Pavlovič J.: Akutní kardiologie, Praha, Avicenum, 1989, s. 157–178

5. Gregor P., Widimský P.: Kardiologie v praxi, Praha, Galén, 1994, s. 136–162

6. Huttová D., a kol.: Nové aspekty v terapii digoxínom, Slovakofarma revue VIII, 2, 1998, s. 65–66

7. Kameník L.: Léčba akutních forem ischemické choroby srdeční. In: PřílohaZdraví.Euro.cz, 39, 1996

8. Muller S.: Neodkladné stavy v medicíně, Memorix, Praha, Scientia medica, 1992, s. 127–130

9. Schaffler A., et al.: Vademecum lékaře, Praha, Galén, 1994, s. 132–152

10. Šimon J.: Akutní péče při infarktu myokardu v terénu a v nemocnici. In: PřílohaZdraví.Euro.cz, 20, 1999

11. Štejfa M.: Úmrtnost na koronární nemoci bude stále vysoká. In: PřílohaZdraví.Euro.cz, 15, 2000

12. Tušl Z.: Parametry léčby akutního infarktu myokardu jako míra kvality péče na interním oddělení. Grant IGA MZ ČR 4544-2. In: PřílohaZdraví.Euro.cz, 20, 2000

13. Pracovní materiál MZ ČR : Doporučení pro celorepublikové zajištění dostupnosti standardní kvality péče o nemocné s akutními koronárními příhodami. In:Zdraví.Euro.cz, 38, 1998

14. Včasná léčba IM rozhoduje o přežití nemocných. In: PřílohaZdraví.Euro.cz, 20, 1999

15. XX. kongres Evropské kardiologické společnosti: In: JAMA-CZ 6, 10, 1999

Internet:

Diagnosing acute coronary symptoms: www.mps.org.uk/medical/articles/pudiaacu.htm

Ischemie et infarctus du myocarde:

www.mmip.mcgill.ca/heart

Serum markers in acute coronary syndrome: www.acc.lectures/lectures/serum

Diagnostika a léčba akutních koronárních syndromů:

www.lf2.cuni.cz/info/sem-aks/jansky.htm

Early cardiac defibrilation: www.sfem.com

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction: www.amhrt.org/scientific/statements/1996

Arythmie et mort subite: www.rscv.usherb.ca/frsq_dossier.html