Klíčová slova
nezralý novorozenec • erytropoéza • anémie • terapie
Hematologické problémy, se kterými se setkáme u nezralých dětí, vycházejí z patofyziologických procesů, jimiž prochází krvetvorba novorozence. Po narození se dítě dostává z relativně hypoxického intrauterinního prostředí do prostředí s výrazně vyšší tenzí kyslíku. Tato změna vede k prudkému poklesu produkce erytropoetinu (až na 10 % intrauterinní produkce), a tím k přechodnému útlumu krvetvorby a poklesu počtu retikulocytů. U dětí nezralých je navíc produkce erytropoetinu nižší a jejich dřeň je na tuto nižší hladinu méně citlivá. Další příčinou poklesu hemoglobinu a rozvoje takzvané fyziologické anémie novorozence je zkrácené přežívání erytrocytů, které je u donošeného novorozence 60-80 dní a u nezralého dítěte dokonce 20-30 dní (doba přežívání erytrocytů u dospělého je 120 dní).
Postupný pokles hemoglobinu pak způsobí nový vzestup produkce erytropoetinu, který aktivuje erytropoézu a hodnoty hemoglobinu začnou zvolna stoupat. U donošeného dítěte dosahuje hemoglobin nejnižších hodnot 107 u 9 g/l mezi 8.-12. týdnem života, u dětí nezralých je pokles hemoglobinu výrazně nižší (až 80 g/l) a dochází k němu dříve, v době mezi 4.-8. týdnem. Tento fyziologický pokles hemoglobinu mohou urychlit a prohloubit další stavy, které vedou k anémii, jako jsou krevní ztráty nejrůznější etiologie, hemolýza a porucha erytropoézy.
Došlo-li v perinatálním období ke krevním ztrátám nebo je-li strava dítěte deficitní na železo (Fe), vyčerpají se zásoby železa u donošeného dítěte kolem 6. měsíce věku. U nezralého dítěte jsou navíc zásoby železa nižší, a to společně s vyšším růstovým tempem vede k deficitu železa již kolem 3. měsíce života. Koncentrace kyseliny listové v erytrocytu je sice u nezralých dětí vyšší, nicméně vzhledem k vystupňovanému růstu a sterilizaci podávaného mléka jsou nezralé děti více ohroženy deficitem kyseliny listové. Deficit vitamínu B12 není specifický problém nezralých děti, ale projevem souběžné patologie (deficit vitamínu B12 u matky, stavy po resekci tenkého střeva, vrozené vady metabolismu apod.).
Výše uvedeným skutečnostem odpovídá péče, kterou poskytujeme nezralému anemickému dítěti. V rámci komplexní péče o nezralé dítě na perinatologickém oddělení je anémie korigována aplikací erytrocytární masy, v mnohých případech i opakovaně. Frekvence a počet krevních převodů lze snížit podáváním rekombinantního erytropoetinu. Jeho efekt však lze očekávat až asi za 2 týdny. Prevence rozvoje anémie, substituce a v neposlední řadě i racionalizace krevních odběrů pomáhají zlepšit celkový stav hematologických parametrů. Preventivní podávání železa u nezralých děti se většinou uvádí v dávce 2 mg/kg/den, u dětí s porodní hmotností 1000-1500 g v dávce 3 mg/kg/den a u dětí s porodní hmotností pod 1000 g až 4 mg/kg/den. Suplementace má začít ve 2. měsíci života a pokračovat do jednoho roku věku. V indikovaných případech je nutná i substituce kyselinou listovou v dávkách 50-100 ug/den.
Po propuštění z perinatologického centra přebírá nezralé dítě do péče praktický lékař a stojí před nelehkým úkolem koordinovat péči o často polymorbidního pacienta. V oblasti hematologické problematiky je z praktického hlediska důležité upozornit na několik bodů.
1. Nezralé dítě odchází z porodnice s relativně uspokojivými hodnotami hemoglobinu, mnohdy díky tomu, že krátce před propuštěním dostalo transfúzi erytrocytární masy. Je proto důležité věnovat pozornost počtu transfúzí a datu poslední aplikace (event. poslední aplikace erytropoetinu). V případě, že dítě dostalo poslední erytrocytární masu krátce před odchodem z porodnice, je nutné provést kontrolu krevního obrazu včetně retikulocytů do 2 týdnů po propuštění, protože v této době můžeme očekávat při odeznívajícím efektu transfúze (resp. erytropoetinu) pokles hemoglobinu.
2. V případě, že je dítě na feroterapii, je třeba plynule navyšovat dávkování železa v závislosti na růstu hmotnosti dítěte. Při progresi deficitu železa změnit preventivní dávkování na substituční v dávce 5 mg/kg/den a neukončovat terapii předčasně.
3. Nemělo-li dítě feroterapii, měli bychom mít na paměti dobu, kdy lze očekávat vyčerpání zásob železa, a podle trendu hodnot krevního obrazu a retikulocytů vyšetřit i parametry metabolismu železa (sérové Fe, feritin, transferin) a podle výsledku zahájit event. suplementaci.
4. Pozor na děti s anamnézou aloimunní či jiné hemolytické anémie, event. děti s opakovanými transfúzemi, které mají vysoké hladiny feritinu a feroterapie je u nich kontraindikována.
5. Nezapomínejme na fyziologickou makrocytózu novorozenců, která je u nezralých dětí ještě výraznější, a nenasazujme neindikovaně substituci kyselinou listovou či vitamínem B12.
6. Obecně lze říci, že kromě „prosté“ nezralosti zvyšuje riziko rozvoje anémie mnoho dalších skutečností, které musíme brát v úvahu a o to pečlivěji dítě sledovat a monitorovat. Patří mezi ně další přidružené choroby novorozence a kojence, jako jsou stavy po krvácení, operacích, sepsi, poruchy pasáže a vstřebávání, opakované infekty, děti z vícečetného těhotenství, anémie či alternativní strava matky, výrazné hmotnostní přírůstky, odmítání příkrmu po 6. měsíci života a další.
7. V případě, že dítě i přes adekvátní terapii anemizuje, je nutné kontaktovat hematologické pracoviště k podrobnějšímu vyšetření a zahájení adekvátní terapie.
MUDr. Lenka Vepřekováe-mail: lenka.veprekova@vfn.czVFN, Praha, Trombotické centrum
*
Literatura
LANZKOWSKY, P. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. 4th edition, Elsevier, 2005, p. 12-30.
** NATHAN, DG, OSKI, FA. Hematology of Infancy and Childhood. 5th edition, Philadelphia : W. B. Saunders, 1998, p. 16-40.