Diabetická noha - diagnostika

17. 5. 2002 0:00

MUDr. Silvie Lacigová, doc. MUDr. Zdeněk Rušavý, MUDr. Daniela Čechurová, MUDr. Zdeněk Jankovec

Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice v Plzni, I. interní klinika

Klíčová slova

diabetes mellitus • diabetická noha • diagnostika • neuropatie • ischemická choroba dolních končetin

Názvem syndrom diabetické nohy (DN) je označován stav, kdy je přítomná patologie v oblasti nohy diabetika. Bývají postiženy měkké tkáně, často i skelet nohy. Vzhledem k prevalenci a incidenci tohoto syndromu u diabetiků jde o závažný medicínský a společenský problém, kterému je v posledním desetiletí věnována velká pozornost. Potřeba dlouhodobé hospitalizace a vysoký počet amputací u diabetiků se syndromem diabetické nohy byly podnětem k zakládaní center komplexní péče o diabetickou nohu. K hlavním okruhům jejich zájmu patří diagnostika hlavního patogenního faktoru, podle kterého se pak realizuje i léčba a následná péče o diabetiky se syndromem diabetické nohy. První část přehledného článku je věnován diagnostickým postupům u diabetiků s defekty na noze. Druhá část bude věnována komplexní léčbě.

Epidemiologie, sociální

a ekonomické faktory

Onemocnění nohou se vyskytuje 17 až 50krát častěji u diabetiků ve srovnání s nediabetiky a u více než poloviny případů vede k amputaci. Prevalence defektu u diabetické populace je 4–10 %. Defekt předchází amputaci až v 85 %. Přibližně 40–60 % všech amputací dolních končetin je provedeno u diabetiků a v 15–19 % se objeví diabetes až při amputaci. Incidence amputací je odhadována na 5–24/100 000 oby vatel/rok nebo 6–8/1000 diabetiků/rok. Nejčastějším důvodem k amputaci je gangréna, infekce v defektu a nezhojitelný defekt. Každý čtvrtý diabetik v USA navštíví ve svém životě lékaře pro toto onemocnění a léčba diabetických gangrén zaujímá více dní nemocniční léčby než všechny ostatní pozdní komplikace diabetu(1, 2, 3, 4). Průměrná doba hospitalizace diabetiků s DN je v Anglii 40 dní(1). O závažnosti tohoto onemocnění svědčí rovněž ekonomické údaje. V Anglii si v roce 1993 vyžádala léčba DN 1,25 miliónů lůžkodnů v celkové ceně 325 miliónů liber(5). V USA byla průměrná doba hospitalizace 22 dní při ceně 22 000 US$(6). Pokud ale byla u nemocného provedena amputace, činily komplexní náklady na léčbu 40 560 US$(7). Amputace pod kolenem a výše jsou 12–15krát častější u diabetiků ve srovnání se zdravou populací, amputace transmetatarzální jsou u diabetiků 400krát častější(1, 2). Těsně po amputaci je mortalita diabetiků 23 %, mortalita za 2 roky po amputaci pod kolenem je 36 % a pouze 61 % přežije 3 roky. Více než 60 % pacientů prodělá amputaci druhé nohy v průběhu 4 let po ztrátě končetiny(3).

V České republice je přehled o syndromu DN získáván prostřednictvím zpracování ročních výkazů diabetologických ambulancí. Čísla hovoří za vše. V naší republice bylo k 31. 12. 2000 celkem 654 164 diabetiků, z toho 37 764 mělo problémy s nohou (5,8 %). Amputace v tomto roce byla provedena 5865krát, to znamená v 15,5 % .

Péče o nemocné se syndromem diabetické nohy značně finančně zatěžuje jak ambulantní, tak lůžkový provoz zdravotnických zařízení. Nákladná nejsou pouze antibiotika, hospitalizace a diagnostické metody, ale i zdánlivě drobné, měsíce trvající výdaje, např. převazy defektů sestrami pečovatelských služeb, transporty sanitami atd. Naše centrum se pokusilo retrospektivně vyčíslit půlroční přímé náklady na léčbu diabetické nohy(8). Retrospektivně byly určeny přímé náklady na léčbu pacienta se syndromem diabetické nohy léčeného po dobu 6 měsíců v diabetologickém centru. Bylo sledováno 42 pacientů průměrného věku 63 let s trváním diabetu 17 let a trváním defektu 37 měsíců. Etiologie defektů byla ve 45 % neu ropatická, ve 26 % ischemická a ve 29 % smíšená. Celkové přímé náklady za 6 měsíců zdravotní a sociální péče o syndrom diabetické nohy u jednoho pacienta byly v průměru 34 500 Kč (6300 až 190 160 Kč). 37 % připadalo na ambulantní péči, tj. 12 510 Kč (5930–45 670 Kč), 63 % na hospitalizaci, tj. 53 730 Kč (18 010–180 610 Kč). Cíl studie typu „cost of-illness“ nespočívá pouze v konstatování, že náklady jsou vysoké, ale především ve snaze zvýšit efektivitu zdravotní péče, snížit výskyt komplikací a hlavně zintenzívnit primární prevenci.

Etiopatogenetické faktory

vzniku syndromu

diabetické nohy

Účinná léčba syndromu diabetické nohy se musí opírat o znalost hlavních vyvolávajících patogenních faktorů. Hlavními faktory, které vedou ke vzniku diabetické nohy, jsou neuropatie (senzomotorická a viscerální), ischémie končetiny, snížená kloubní pohyblivost a působení tlaku na plantu nohy. Podíl jednotlivých faktorů na vznik defektu se studie od studie liší. Nejčastěji jsou však uváděna čísla, která vyšla i z velké studie provedené v Manchesteru, kde bylo 45 % nově vzniklých defektů čistě neuropatických, 7 % čistě ischemických a 45 % vředů bylo smíšené etiologie(9). I když hyperglykémie není jediným z vyvolávajících faktorů vzniku defektu, bezesporu se spolupodílí na horším hojení ran. Zastoupení jednotlivých etiopatogenetických faktorů je znázorněno na Obr. 1.

Diabetická neuropatie

Senzorická neuropatie – představuje nejvýznamnější patogenetický faktor vzniku diabetické nohy. Bylo zjištěno, že u pacientů s poruchou hlubokého čití bylo v následujících 3 letech 7krát vyšší riziko vzniku defektu než u diabetiků s normálním čitím(10). Nejčastějšími příznaky senzorické neuropatie je ztráta vnímání bolesti, dotyku, tepla, chladu a vibrací, pocit chladných nohou, šlehavé, bodavé a pálivé bolesti a hyperestézie. Bolesti vznikají často v klidu v noci. Právě porucha algického a taktilního čití je vysoce rizikovým faktorem vzniku diabetické nohy. Potvrdila to i multicentrická studie publikovaná v roce 2000 v Diabetes Care(11). Autoři považují za dostatečné k vytipování diabetiků s rizikem vzniku DN pravidelné kontroly vzhledu nohy, screeningové vyšetřování taktilního čití Semmesovými-Weinsteinovými monofilamenty a hlubokého čití ladičkou nebo bioteziometrem (Obr. 2. 3). Screeningové vyšetření nohou diabetika je přehledně uvedeno v Tab. 1.

Motorická neuropatie – vede k atrofii drobných svalů nohy u diabetika. Dochází k dysbalanci funkce flexorů a extenzorů. Převažuje funkce flexorů a vzniká trvalá flexe prstů (kladívkové prsty), zvýšeně prominují hlavičky metatarzů směrem do chodidla a mění se architektura nohy.

Viscerální neuropatie – poklesem pocení přispívá ke vzniku kožních ragád. Poruchou mikrocirkulace vede ke vzniku neuropatických otoků, zhoršení prokrvení kůže a k urychlení kostní resorpce při hypercirkulaci následkem otevření arteriovenózních zkratů.

Ischemická choroba tepen

dolních končetin

– makroangiopatie

U diabetiků je výskyt ischemické choroby dolních končetin (ICHDK) 20krát častější než u nediabetiků. ICHDK je nejdůležitějším faktorem, který ovlivňuje hojení defektu. Hyperlipoproteinémie, změny destičkových funkcí, hyperkoagulační stav a porucha funkce endotelu jsou faktory, které urychlují aterosklerózu u diabetiků. Tepenné uzávěry jsou lokalizovány distálněji než u nediabetiků. Častěji jsou postiženy artérie v oblasti bérce a prstů dolních končetin. Klaudikační obtíže se vyskytují u diabetiků s obliterujícím postižením tepen pouze ve 25–37 % oproti nediabetikům, kde jsou klaudikační bolesti přítomny v 95 %. Ischemická choroba dolních končetin byla diagnostikována u 60 % diabetiků s nehojícími se vředy, u 46 % těchto pacientů bylo nutno provést amputaci.

Mediokalcinóza

Lze ji definovat jako difúzní kalcifikace médie artérií. Vyskytuje se u 5–10 % diabetiků, ale až u 50 % pacientů s diabetickou nohou. Jedná se o komplikaci provázející viscerální neuropatii, ne aterosklerózu.

Mikroangiopatie

Zhoršená dodávka kyslíku do nutritivních kožních kapilár na úrovni mikrocirkulace je způsobena u diabetiků především poruchami její autoregulace, hemoreologickými a metabolickými změnami(12). Za fyziologických podmínek je většina krve protékající kožními kapilárami využita k termoregulaci. Nutritivními kožními kapilárami protéká méně než 10 % krve. U kritické ischémie končetiny diabetika dochází k výraznému snížení průtoku nutritivními kapilárami, i když je celkový průtok krve kůží zvýšen. Krev proudí otevřenými arteriovenózními zkraty v hlubších partiích kůže a zvyšuje teplotu končetiny. Porucha je způsobena blokádou sympatické inervace při viscerální neuropatii, ale je nalézána i u diabetiků v časném stadiu onemocnění.

Omezená

kloubní pohyblivost

Abnormální chování kolagenu, způsobené jeho glykací, se vyskytuje přibližně u 30 % diabetiků. Dochází ke ztluštění kůže, zhoršuje se její elasticita. To vede ke ztrátě schopnosti plné extenze prstů a k omezení kloubní pohyblivosti. Nejčastěji jsou postiženy klouby rukou a subtalární klouby nohou. Pacient s omezenou kloubní pohyblivostí není schopen přiložit dlaně k sobě jakoby k modlitbě (prayer sign – Obr. 4). Snížená kloubní pohyblivost je významným rizikovým faktorem zvýšeného plantárního tlaku při chůzi. Pokud ale není přítomna neuropatie, vřed nevzniká(13).

Charcotova osteoartropatie

Incidence této komplikace, která vede k výrazným deformitám nohy, a tím se podílí na vysokém plantárním tlaku při chůzi, je až 20 %. Jedná se o nebolestivou destrukci skeletu nohy při senzorické a viscerální neuropatii (Obr. 5).

Působení tlaku

Ztráta vnímání bolesti, změněná funkce drobných svalů nohy spolu se sníženou kloubní pohyblivostí jsou hlavní příčiny vzniku oblastí vysokého tlaku na plantu při stoji a chůzi. Vznik defektu v místech maximálního tlaku nezáleží tolik na celkové hmotnosti, ale hlavně na přítomnosti neuropatie. Tlak na plantu je velice důležitý etiologický faktor vzniku diabetické nohy, ale sám o sobě defekt nevyvolá. Tato skutečnost je dobře demonstrovatelná u pacientů s revmatoidní artritidou, u kterých jsou srovnatelné kloubní deformity a srovnatelný plantární tlak při chůzi jako u pacientů s diabetickou nohou, přesto nedochází k vzniku defektů(14). Na druhé straně bylo zjištěno pomocí optických pedobarografů, že diabetický defekt se rozvinul u 35 % pacientů s vysokým plantárním tlakem, ale u žádného diabetika s normálním plantárním tlakem. Proto je v současné době prevence i terapie diabetické nohy zaměřena na identifikaci pacientů s vysokým plantárním tlakem a na optimální odlehčení tlaku(15). Působením výše uvedených faktorů, ke kterým se přidružuje zvýšená suchost kůže a otok při viscerální neuropatii, dochází k tvorbě nášlapků – Obr. 6. Nášlapky se chovají jako cizí tělesa v botě, zvyšují plantární tlak pod nášlapkem až o 26 %(16).

Lokalizace defektů

Již podle typické lokalizace lze často na první pohled určit hlavní vyvolávající faktor syndromu DN. Defekty neuropatické etiologie nacházíme v místech maximálního tlaku na plantě. Především jsou lokalizovány nad hlavičkami metatarzů a nad patní kostí (Obr. 7). Nejčastější lokalizace silně bolestivých ischemických defektů je na akrálních částech nohy, nejčastěji na prstech a na patě (Obr. 8).

Klasifikace diabetické nohy

Nejvíce užívaný systém klasifikace závažnosti diabetické nohy je Wagnerova klasifikace (Tab. 2). V případě čistě ischemické etiologie je častěji používána klasifikace podle Fontaina (Tab. 3).

Diagnostika u syndromu

diabetická noha

Při provádění screeningu rizikových pacientů (Tab. 4) je vhodné použít následující postup:

Diagnostika distální neuropatie

K nejjednodušším, ale užitečným metodám patří vyšetření taktilního čití pomocí Semmesových-Weinsteinových monofilament. Vlákno se přiloží ke kůži chodidla tak, aby došlo k jeho ohnutí (viz Obr. 2). Přitom působí na chodidlo silou 10 g/mm2. Pokud pacient tlak necítí, je v rizikové skupině vzniku diabetické nohy a vyžaduje speciální péči. Test je velice levný, rychlý a při srovnání s vyšetřováním vibračního čití a odpovědi na teplo a je stejně účinný k průkazu rizikové nohy(17). K vyšetření vibračního čití se stále používá ladička 128 Hz. Některé ambulance jsou vybaveny bioteziometrem. Jedná se o jednoduchý a poměrně citlivý přístroj k zjištění distální senzorické neuropatie. Pokud je práh vibračního čití vyšší než 25 V, je vysoké riziko vzniku diabetického defektu. U pacientů s prahem vibračního čití vyšším než 25 V vznikly diabetické defekty v průběhu 4 let 7krát častěji než u pacientů s prahem vibračního čití nižším než 25 V. Toto riziko vzrostlo 11krát, když pacient byl léčen pro diabetický defekt v minulosti(18).

Diagnostika viscerální neuropatie

Ztráta pocení nohou spolu s nálezem rozšířených žil na dorzu nohy budí podezření z viscerální neuropatie. Nohy jsou často teplé a zbarvené dočervena. Pokud je přítomna mediokalcinóza na prostém snímku nohy, je diagnóza viscerální neuropatie velice pravděpodobná. Screeningové využití přesnějších testů – kardiovaskulárních reflexů – není většinou v praxi z technických důvodů možné.

Diagnostika ischemické choroby dolních končetin

Nohy jsou většinou chladné, bledé, bolestivé na dotyk v místě defektů. Kůže je atrofická, chybí ochlupení na prstech nohou. Pacient udává klaudikace. U diabetiků často typické klaudikace chybí pro současnou přítomnost senzorické neuropatie. Výskyt klaudikací je udáván u 25–37 % diabetiků ve srovnání s 95% výskytem u nediabetiků se stejným rozsahem aterosklerózy. Protože jsou u diabetiků časté distální mnohočetné uzávěry, mají klaudikace charakter bolestí v noze nebo v prstech nohy(19). Přítomnost arteriální pulsace na dorzu nohy nevylučuje přítomnost ischémie, ale oslabené až nehmatné pulsace jsou pro ischémii průkazné. Jednoduché a v praxi screeningově využívané je dopplerometrické vyšetření tlakového indexu – a. brachialis/a. dorsalis pedis – vleže (kotníkový index). Index se normálně pohybuje v hodnotách 1,0–1,4. Index nižší než 0,9 ukazuje na ischémii končetiny a pod 0,6 na prenekrotický stav. Pokud je absolutní distální tlak (a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior) nižší než 80 mmHg, je spontánní hojení nepravděpodobné. Je třeba doplnit angiografické vyšetření tepen dolních končetin a poradit se s cévním chirurgem a intervenčním radiologem.

K posouzení prokrvení kůže a k prognostickému odhadu hojení defektu je velice přínosná neinvazívní metoda transkutánního měření parciálního kyslíku v kůži (TcPO2). Kyslíková elektroda je přikládána za standardních podmínek pod koleno, na dorzum nohy a do blízkosti vředu (Obr. 9). Při sledování různých faktorů ve vztahu k hojení vředu zjistil Pecoraro největší výtěžnost právě transkutánního měření kyslíku. Zjistil, že riziko selhání časného hojení diabetického vředu je 39krát zvýšené, když je průměrný TcPO2 Při screeningovém vyšetření většinou posuzujeme pohyblivost prstů rukou. Pacient se snaží přiložit dlaně k sobě jako k modlitbě, protože jsou prsty v semiflekčním postavení podobně jako drápy dravce (prayer sign), nepodaří se mu to.

Diagnostika vysokého plantárního tlaku a nášlapků

Vyšetřování vysokého plantárního tlaku představuje v praxi klinické vyšetření nohy a prohlédnutí obuvi. Ideální je objektivní vyšetření pedobarografem, které je zatím vyhrazeno pouze kvalitním protetickým centrům a výzkumným pracovištím. Nášlapky zvyšují významně plantární tlak. Nález krvácení pod nášlapek je znamením vznikajícího vředu. Po odstranění nášlapku nalezneme v 50 % již vytvořený diabetický defekt.

Diagnostika kostních deformit

Jakákoli kostní abnormalita zvyšuje plantární tlak, a je tudíž rizikovým faktorem. Většinou se jedná o prominující hlavičky metatarzů a kladívkové prsty. Závažným stupněm kostních deformit je Charcotova noha.

Za účelem zkvalitnění péče o diabetiky a zamezení počtu amputací je nutné obrátit naši pozornost na diabetiky ještě bez defektů na končetinách, ale náležející k rizikové skupině. Těm je pak věnována mimořádná péče preventivní a edukační. V Tab. 4. jsou uvedeny rizikové faktory vedoucí ke vzniku syndromu diabetické nohy.

Závěr

I přes výrazné zlepšení péče o diabetiky, stále řada z nich onemocní syndromem diabetické nohy, který skončí amputací. V posledním desetiletí se zakládají speciální ambulance pro tyto nemocné. Komplexní léčba se liší podle přítomných hlavních patogenetických faktorů. Aby byla léčba dobře vedena, je nutná pečlivá diagnostika, které byl věnován tento článek. Druhá část našeho článku bude věnována léčebným postupům.

Literatura:

1. Sussman, KE., Reiber, G., Albert, SF. The diabetic foot problem – a failed system of health care? Diab Res Clin Pract, 1992, 17, p. 1–8.

2. Reiber, GE., Pecoraro, RE., Koepsell, TD. Risc factors for amputation in patients with diabetes mellitus. Ann Int Med, 1992, 15 (Suppl. 1), p. 29–31.

3. Young, MJ., Veves, A., Boulton, AJM. The diabetic foot: Aetiopathogenesis and Management. Diab Metab Rew, 1993, 9, p. 109–127.

4. Ward, JD. The diabetic leg. Diabetologia, 1982, 22, p. 141–147.

5. Laing, P. Diabetic foot ulcers. Amer J Surg, 1994, 167, p. 31–36.

6. Reiber, GE. Diabetic foot care. Diab Care, 1992, 15 (Suppl. 1), p. 29–31.

7. Mackey, WC., McCullough, Colon, TP. Cost of surgery for limb threating ischemia. Surgery, 1986, 99, p. 26–32.

8. Čechurová, D., Lacigová, S., Rušavý, Z., et al. Ekonomický pohled na léčbu syndromu diabetická noha. XXXVII. Diabetologické dny, Luhačovice, 19.–21. 4. 2001. DMEV, 2001, 4 (Suppl. 1), s. 10–12.

9. Boulton, AJM. The diabetic foot: Neuropathic in Aetiology? Diab Med, 1990, 7, p. 852–858.

10. Young, MJ., Breddy, JL., Veves, A., et al. The prediction of diabetic foot ulceration using vibration perception thresholds: a prospective study. Diab Care, 1994, 17, p. 557–561.

11. Pham, H., Armstrong, DG., Harvey, C., et al. Screening Techniques to Identify People at High Risk for Diabetic Foot Ulceration. Diab Care, 2000, 23, p. 606–611.

12. JÖrneskog, G., Brismar, K., Fagrell, B. Skin capillary circulation is more impaired in the toes of diabetic than non-diabetic patients with peripheral vascular disease. Diab Med, 1995, 12, p. 36–41.

13. Fernando, DJS., Masson, EA.,Veves, A., et al. Relationship of limited joint mobility to abnormal foot pressure and diabetic foot ulceration. Diab Care, l991, 14, p. 8–11.

14. Masson, EA., Hay, EM., Stockley, I., et al. Abnormal foot pressures alone may not cause ulceration. Diab Med, 1989, 6, p. 426–428.

15. Veves, A., Murray, HJ., Young, MJ., et al. The risk of foot ulceration in diabetic patients with high foot pressure: a prospective study. Diabetologia, 1992, 35, p. 660–663.

16. Young, MJ., Cavangh, PR., Thomas, G., et al. The effect of callus removal on dynamic plantar foot pressures in diabetic patients. Diab Med, 1992, 9, p. 55–57.

17. Sosenko, JM., Kato, M., Soto, R., et al. Comparison of quantitative sensorythreshold measures for their association with foot ulceration in diabetic patients. Diab Care, 1990, 13, p. 1057–1061.

18. Young, MJ., Manes, C., Boulton, AJM. Vibration perception predicts foot ulceration: a prospective study. Diab Med, 1992, 9 (Suppl. 2), p. 75–79.

19. Vohradníková, O. Subjektivní obtíže v důsledku neurovaskulárních poruch dolních končetin při diabetu. Prakt Lék, 1992, 72, s. 126–127.

20. Pecoraro, RE., Ahrony, JH., Boyko, EJ., et al. Chronology and determinants of tissue repair in diabetic lower-extremity ulcers. Diabetes, 1991, 40, p. 1305–1313.

e-mail: lacigova@fnplzen.cz

Podporováno výzkumným záměrem LFUK Plzeň CEZ: J13/98:111400001