K tomu přistupuje fakt, že sebevražda je jednou z nejčastějších příčin smrti u epileptiků, a to až 10× častější než v normální populaci.
Navzdory vysoké prevalenci deprese a sebevražd, u epileptických pacientů deprese často zůstává nepoznána a neléčena. Důvody jsou následující:
– Ošetřující lékaři se soustřeďují pouze na léčbu záchvatů a nevnímají přítomnost psychiatrických onemocnění.
– Pacienti sami se často zdráhají přiznat změny nálad, a pokud to udělají, snaží se jejich rozsah zmenšit, aby na ně nebylo nahlíženo jako na psychiatrické pacienty.
– Lékaři i pacienti často považují projevy deprese za normální součást adaptačního procesu na onemocnění epilepsií a s tím spojených problémů.
– Strach mezi lékaři, že antidepresiva mohou zhoršit základní onemocnění epilepsií jim brání v tom, aby podali pacientům příslušnou léčbu, i když byla diagnostikována potřeba léčby antidepresivy.
Mechanismus vzniku a souvislosti obou onemocnění
Otázkou zůstává, zda deprese a epilepsie mají společný mechanismus vzniku. Již Hippocrates zaznamenal vzájemnou souvislost mezi epilepsií a depresí, když uvedl, že melancholici se stávají epileptiky a epileptici melancholiky. Tento postřeh byl podpořen populačními studiemi v posledních letech.
Např. Hesdorffer v populační, case-controlled studii prevalence nově diagnostikované epilepsie mezi dospělými nad 55 let, včetně, dokázal, že ve srovnání s kontrolami, pacienti měli 3,7× vyšší pravděpodobnost deprese v anamnéze před nástupem záchvatů.
Na základě těchto skutečností se předpokládá že společným mechanismem vzniku je abnormální serotonergní, noradrenergní, GABA-ergní a dopaminergní sekrece v centrálním nervovém systému.
Dalším společným mechanismem u primární deprese a epilepsie může být narušení temporálních struktur, především oblast amygdaly a hippocampu, které u obou onemocnění atrofují.
Psychosociální faktory: Pacienti s epilepsií jsou vystaveni diskriminaci a jsou společností hůře akceptováni. Stigma epilepsie je rizikovým faktorem pro vznik deprese; dalšími vyvolávajícími faktory mohou být např. diskriminace, potřeba změnit životní styl, limitované možnosti zaměstnání. Může vzniknout strach z projevů epilepsie a následně agarofobní chování, které nemusí korelovat se skutečnou závažností epilepsie u pacienta. Sexuální dysfunkce jsou přítomny u 14% až 66% epileptiků.
Iatrogenní faktory: Antiepileptika mohou vyvolat psychické poruchy, zvláště depresi. Fenobarbital, felbamát, primidone, tiagabin, vigabatrin, topiramat a levetiracetam – u všech těchto látek byly pozorován výskyt depresivních epizod u pacientů. Karbamazepin a valproát stabilizují náladu, ale mohou příležitostně symptomy deprese vyvolat také.
Symptomy deprese mohou být klasifikovány podle jejich vztahu k epileptickému záchvatu.
Depresivní symptomy se mohou vyskytnout během 48 až 72 hodin před záchvatem (preiktální symptomy deprese), mohou být projevem vlastního záchvatu (iktální symptomy), mohou se vyskytnout během 120 hodin po záchvatu (postiktální symptomy deprese).
Pokud předcházejí nebo těsně následují jsou to periktální symptomy. Deprese může rovněž nastat bez vztahu k výskytu záchvatů (interiktální deprese).
Preiktální symptomy se manifestují jako soubor dysforických nálad trvající hodiny až tři dny před nástupem záchvatů. Iktální symptomy jsou projevem jediného parciálního záchvatu u epileptika.
Pokud změny nálady jsou jediným klinickým projevem parciálního záchvatu, může být obtížné takový záchvat rozpoznat.
Nejčastějším projevem jsou pocity anhedonie, viny a sebevražedné sklony. Postiktální symptomy, jak ukázaly studie se projevují anhedonií, iritabilitou, frustrací, pocity prázdna, sebevražednými sklony.
Postiktální symptomy deprese se relativně často vyskytují u pacientů se špatně léčenou epilepsií. Interiktální deprese je nejčastějším projevem afektivních poruch u epileptiků. Může se projevit jako hlavní depresivní porucha nebo jako jakákoli jiná porucha nálady zahrnutá v DSM-IV klasifikaci.
Léčba:
Mnoho kliniků se zdráhá použít antidepresiva u epileptických pacientů, aby nezhoršili jejich zdravotní stav. Blumer a kol. uvádějí, že využití tricyklických antidepresiv v kombinaci se SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) nezhoršilo projevy epilepsie.
SSRI by měly být považovány za lék první volby u takových pacientů. SSRI mají příznivější profil nežádoucích účinků a nižší pravděpodobnost vyvolat předávkování.
Venlafaxin by měl být lékem volby u pacientů, kteří neodpoví na léčbu SSRI. Na druhé straně bupropion, maprotilin, amoxapin a clomipramin mají nejsilnější prokonvulzivní účinek z antidepresiv a neměly by být epileptikům podávány.
Obdobně litium zvyšuje frekvenci záchvatů, zatímco elektrokonvulzivní terapie u těchto pacientů kontraindikována není. K farmakoterapii by měla přistoupit rovněž psychoterapie, protože umožňuje nejenom zlepšení příznaků deprese, ale i snížení frekvence záchvatů.
Lékaři by si měli uvědomit, že u pacientů s refraktorní epilepsií, poruchy nálady a nežádoucí účinky mají větší dopad na kvalitu života pacienta než frekvence a závažnost epileptických záchvatů. Proto léčba zaměřená pouze na projevy epilepsie je neúplná a nedostatečná.
ZDROJ: Unrecognized and Untreated: Preventing and Treating Depression in Patients With Epilepsy by Antoaneta Balabanov, M.D., and Andres M. Kanner, M.D. Psychiatric Times November 2004, Vol XXIII
(jha), www.Zdravi.Euro.cz