Glaukom je chronická, progresivní a ireverzibilní optická neuropatie. Zvýšený nitrooční tlak je v současnosti považován za nejdůležitější rizikový faktor pro vznik a progresi glaukomu, ale existují i jiné rizikové faktory. Působením zvýšeného nitroočního tlaku postupně dochází k charakteristickému poškození zrakového nervu, úbytku nervových vláken zrakového nervu a k charakteristickým defektům zorného pole. Glaukom je řada různých stavů, které mají některé znaky společné, jiné odlišné, a proto je nutné diferencovat je i vzhledem k terapii. Glaukomy dělíme dle etiopatogeneze na primární a sekundární. V tomto článku zmiňujeme úvodem glaukom obecně, klasifikaci glaukomů, primární glaukom, akutní glaukomový záchvat a dále diagnostiku a terapii primárních forem glaukomů.
Klíčová slova
glaukom * klasifikace glaukomu * primární glaukom * akutní glaukomový záchvat * komorový úhel * včasná diagnóza * terapie farmakologická, laserová, chirurgická
Summary
Strofova, H., Sedláček, K., Varcholová, D. Žigmondová, V. Glaucoma, timely diagnosis and therapy. Primary glaucoma
Glaucoma is a chronic, progressive and non-reversible optic neuropathy, associated with an increase in intraocular pressure that leads to characteristic structural damage to the optic nerve, optic nerve fibre loss and visual field defects. Glaucoma is not one specific, single disease but a number of different conditions that have a number of shared characteristics, but also many differences, and therefore it is necessary to differentiate between these conditions when commencing therapy. Glaucoma can be classified according to the aetiopathogenesis of primary and secondary glaucoma. In this article, we deal with glaucoma generally, classification of glaucoma, primary glaucoma, acute angle-closure glaucoma and the diagnostics and therapy for primary forms of glaucoma.
Key words
glaucoma * classification of glaucoma * primary glaucoma * acute angle-closure glaucoma * chamber angle * early diagnosis * pharmacologic therapy, laser, surgical
Glaukom je chronická, progresivní a ireverzibilní optická neuropatie. Zvýšený nitrooční tlak (NOT) je považován za nejdůležitější rizikový faktor pro jeho vznik a progresi, ale jsou známy další rizikové faktory. Působením zvýšeného nitroočního tlaku postupně nastává charakteristické poškození zrakového nervu, úbytek nervových vláken zrakového nervu a typické defekty zorného pole.
Glaukom je řada různých stavů, které mají některé znaky společné, jiné odlišné, a ty jsou důležité pro volbu léčebné metody. Není typický glaukomový pacient, ani jediná nejlepší léčba glaukomu. Glaukomy dělíme dle etiopatogeneze na primární a sekundární. Hlavním rizikovým faktorem je u většiny glaukomů vyšší NOT na jedné straně (i když není možné určit všeobecně platnou hranici normálního a abnormálního tlaku), a na druhé straně hraje důležitou roli i vaskulární dysbalance.
Normální hodnoty NOT se pohybují v rozmezí od 10 do 21 torrů. Pro pochopení regulace nitroočního tlaku je potřeba si uvědomit, že nitrooční tlak je udržován vyrovnaným poměrem mezi tvorbou nitrooční tekutiny v řasnatém tělísku a odtokem komorové tekutiny především trámčinou (trabekulem) v komorovém úhlu (Obr. 1).
Epidemiologie
Glaukom je druhou nejčastější příčinou slepoty dle WHO a tvoří 13 % v celosvětovém měřítku. Odhaduje se, že 60,5 miliónu lidí má v současné době diagnostikován glaukom s otevřeným a uzavřeným úhlem. Asi polovina lidí, kteří mají glaukom, o tom neví. Přibližně 7 miliónů má úplnou ztrátu zraku v důsledku glaukomu. Glaukomovým onemocněním trpí cca 1,52 % populace nad 40 let a 3,5 % nad 75 let. Očekává se, že v roce 2020 bude nárůst na 79,6 miliónu. Některé typy glaukomů jsou typické zejména pro mladší generaci, a tak se glaukom stává celospolečenským problémem. V České republice bylo v roce 2003 evidováno zhruba 250 pacientů s glaukomem na každých 10 tisíc obyvatel a toto číslo se stále zvyšuje.
Rizikové faktory
Mezi hlavní rizikové faktory patří nitrooční tlak, dále věk, dědičnost, rasa, pohlaví, myopie, cévní rizikové faktory – lokální, systémové – nízký diastolický tlak. Nitrooční tlak je nejvýznamnější rizikový faktor. Čím vyšší jsou jeho hodnoty, tím vyšší je riziko vzniku a progrese glaukomového poškození. Působením vysokého NOT dochází k poškození terče zrakového nervu, snížení oční perfúze a bloku axoplazmatického toku. Existují dvě zvláštní formy glaukomu: forma glaukomu s normálními hodnotami NOT – tzv. normotenzní glaukom, jímž trpí téměř čtvrtina glaukomatiků, a tzv. oční hypertenze, kterou trpí cca 80 % jedinců, kdy je NOT zvýšený, ale zrakový nerv se nikdy nepoškodí, a to pro vyšší odolnost zrakového nervu. NOT se může významně zvyšovat těžkým psychickým stresem, kouřením a také vypitím většího množství tekutiny za krátký čas. Sport či pobyt v sauně snižují NOT.
Věk
Se zvyšujícím se věkem je riziko glaukomu vyšší, i když se glaukomové poškození může vyskytnout v kterémkoli věku – i u novorozence. Pomyslná hranice rizika vzniku optické neuropatie se uvádí kolem 40–45 let. Glaukom se vyskytuje nejvíce u osob nad 60 let věku, kde je až šestkrát častější než u ostatní populace.
Dědičnost
Genetika prokazuje významný faktor v etiopatogenezi glaukomu. Padesát procent glaukomatiků má pozitivní rodinnou anamnézu.
Rasa
U bělochů se vyskytuje častěji pseudoexfoliativní glaukom (hlavně v severní Evropě). U asijské populace se převážně vyskytuje glaukom angulární a u Japonců nejčastěji normotenzní glaukom. Afričani mají vyšší hodnoty NOT a zvýšený NOT se u nich objevuje časněji. Prevalence glaukomu je u Afričanů 4,3krát vyšší než u bělochů.
Pohlaví
NOT je stejný u obou pohlaví, přesto se jednotlivé glaukomové formy vyskytují v odlišném zastoupení. Ženy mají citlivější terč zrakového nervu na působení NOT, a proto se u nich glaukomové poškození projeví dříve než u mužů se stejnými hodnotami NOT. Významnou úlohu při regulaci NOT hrají především pohlavní hormony, kdy během těhotenství NOT v průměru klesá, naopak v menopauze mírně stoupá.
Refrakční vady
Krátkozrací mají menší odolnost vůči působení vyššího NOT a horší perfúzi. U dalekozrakých je zvýšené riziko vzniku pupilárního bloku. Pro správné zhodnocení NOT je velice důležité měření tloušťky rohovky.
Celkové rizikové faktory K poruchám perfúze vede také výrazná hypotenze. Pacienti s vazospazmy mají častěji glaukom a pacienti trpící migrénami mají více vazospazmů. Vztah mezi glaukomem a cefaleou je stále kontroverzní. V patogenezi glaukomu nemá hypertenze příliš velký význam. Pokud je však TK dlouhodobě zvýšen, postupně dochází k arterioskleróze cév, včetně cév očních, což má negativní vliv na rozvoj glaukomu. Daleko závažnější je ale hypotenze, resp. cirkadiální poklesy, které jsou především v noci (cca mezi 1. a 3. hodinou ranní). U glaukomových pacientů jsou tyto poklesy mnohem větší než u zdravých, proto je u pacientů léčených celkově podávanými antihypertenzívy nutná opatrnost v navození nokturální hypotenze (Obr. 2).
Další rizikové faktory K dalším rizikovým faktorům, které mohou vést ke glaukomovému poškození, patří dále tyreopatie, diabetes mellitus, nemoci karotidy, abnormality krevní srážlivosti a viskozity, lipoproteinémie a systémové cévní choroby.
Mezi oční rizikové faktory patří předchozí trauma (důležité pro vznik sekundárního glaukomu) a lokální rizikové faktory patrné na terči zrakového nervu.
Klasifikace glaukomu
Glaukomy se dělí na primární a sekundární na základě biomikroskopického nálezu na předním segmentu oka, gonioskopického nálezu (vyšetření komorového úhlu), nálezu na terči zrakového nervu, vyšetření zorného pole a hlavních rizikových faktorů.
Glaukomy dělíme dle šíře komorového úhlu při gonioskopii na glaukomy otevřeného úhlu a glaukomy uzavřeného úhlu.
Kombinací výše uvedených dělení získáme následující základní klasifikaci (Tab. 1).
Glaukomy s otevřeným úhlem
Primární glaukom s otevřeným úhlem – je nejčastější formou glaukomu. K nepoměru mezi tvorbou a odtokem nitrooční tekutiny dochází z důvodu zhoršeného odtoku nitrooční tekutiny trámčinou komorového úhlu mimo jiné také v souvislosti s věkem. Nicméně kompletní mechanismus vzniku glaukomu není zcela objasněn.
Sekundární glaukom s otevřeným úhlem – odtok komorové tekutiny je ztížen patologickou membránou, která překrývá struktury úhlu, nebo patologickým materiálem, který ucpe trabekulární síťovinu – např. krev, pigment…
Glaukomy s uzavřeným úhlem
Primární glaukom s uzavřeným úhlem (angulární glaukom, glaucoma angulare) – vzniká u anatomicky predisponovaných očí hypermetropických (dalekozrakých) pacientů, jejich bulby jsou předozadně kratší s mělkou přední oční komorou. Uzávěrem štěrbiny mezi čočkou a duhovkou vznikne funkční pupilární blok, kořen duhovky je hromaděním nitrooční tekutiny za duhovkou vytlačen vpřed a uzavře komorový úhel. Tento mechanismus je typický pro vznik akutního glaukomového záchvatu. Vzácně může vzniknout uzávěr komorového úhlu naléhající duhovkou i bez pupilárního bloku -tzv. plateau iris (vysoký úpon duhovky). Sekundární glaukom s uzavřeným úhlem vzniká uzávěrem na základě jiného očního onemocnění. Úhel je uzavřen duhovkou, která je buď dopředu tažena patologickou membránou či srůstem, nebo zezadu tlačena patologicky změněným útvarem – nádorem, čočkou, řasnatým tělesem či jinou tkání.
Primární glaukom s uzavřeným úhlem
Primární glaukom s uzavřeným úhlem (PACG – primary angle closure glaucoma) – (angulární glaukom, glaucoma angulare) je stav, při kterém je NOT zvýšen pro uzávěr odtoku nitrooční tekutiny v úhlu přední komory periferní části duhovky. Vyskytuje se u anatomicky predisponovaných očí – hypermetropických, s menší rohovkou a s úzkým komorovým úhlem, u nichž duhovka snadno nalehne na trabekulární systém a zabrání odtoku nitrooční tekutiny. Projevuje se nejčastěji akutními atakami, kdy NOT stoupá až nad 40 torrů a rozvíjí se drama vyvíjejícího se glaukomového záchvatu. Vyvolávajícím faktorem může být pobyt v prostředí s nízkou intenzitou světla, čtení na břiše, delší práce v trvalém předklonu, strach, radost, větší konzumace alkoholu. Za těchto podmínek může rozšíření zornice vést k uzavření odtokových cest.
Klinický obraz a léčba
PACG má tři stadia:
1. klidové (pacient je bez obtíží);
2. prodromální stadium, kdy dochází k částečnému uzávěru duhovko-rohovkového úhlu, NOT nedosahuje nejvyšších hodnot a subjektivní obtíže nejsou tak výrazné. Pacient udává rozmazané vidění, irizaci – duhu kolem světel – a hemikranii. Obtíže ustanou, rozsvítí-li se světlo nebo jde-li pacient spát;
3. stadium je glaukomový záchvat -glaucoma angulare acutum – probíhá pod obrazem náhlé příhody (Tab. 2). Správnou a včasnou diagnózou a léčbou lze předejít nenapravitelným škodám. Příznaky glaukomového záchvatu jsou nepřehlédnutelné a člověk vyhledá lékaře neprodleně. Záchvat může způsobit slepotu i během hodin či dnů. Akutní glaukomový záchvat bývá zpravidla jednostranný. Projeví se krutou bolestí oka a očnice, která může vystřelovat do celého těla či jeho jednotlivých částí (do čela, nosu, spánku, do týla, do břicha…). Pacient si tak ani nemusí uvědomit, že bolest vychází právě z oka. Mohou dominovat celkové příznaky -nevolnost, bolesti břicha a zvracení. Dále se projeví mlhavým viděním až úplnou ztrátou zraku, oko i oční víčka jsou zarudlá. Mylná diagnóza může být migréna, náhlá příhoda břišní, infarkt myokardu (Obr. 3, 4).
Objektivní nález: pokles zrakové ostrosti, vzestup NOT – palpačně je bulbus tvrdý jako kámen, zarudlá víčka, bolestivé zúžení oční štěrbiny, smíšená bulbární injekce (kombinace povrchového a hlubokého překrvení), stáza episklerálních žil, snížená citlivost rohovky, edém epitelu rohovky, přední komora vymizelá, vertikálně rozšířená, nereagující zornice, duhovka překrvená, setřelé kresby, uzavřený komorový úhel.
Diagnóza: důležitá je anamnéza, ptáme se na subjektivní obtíže pacienta – bolest bulbu a okolí oka, duhové kruhy kolem světelných zdrojů, mlhavé vidění, nauzeu až zvracení v anamnéze. Vyšetříme zrakovou ostrost na dálku i na blízko, změříme NOT, vyšetříme pacienta na štěrbinové lampě, případně doplníme gonioskopii po kápnutí glycerolu do spojivkového vaku.
Léčba musí být zahájena co nejdříve. U primárního glaukomu s uzavřeným úhlem je nutné doplnit medikamentózní snížení NOT laserovou terapií. Pokud se nepodaří NOT touto cestou snížit, následuje chirurgický zákrok.
Pro jeho zvládnutí se obecně podávají miotika, betablokátory, celkově podávaný acetazolamid, osmoticky působící látky, lytické směsi a analgetika.
Terapeutický postup se skládá z důležitých kroků:
1. intenzívní medikamentózní snížení NOT lokálními antiglaukomatiky a celkově podaným acetazolamidem,
2. zúžení zornice a prohloubení komorového úhlu miotiky;
3. laserová iridotomie (LI) – (vytvoření otvoru v duhovce pomocí laseru) by měla být provedena do dvou hodin od zahájení léčby, a pokud se nedaří LI, doporučuje se laserová iridoplastika (otevření apozičního uzávěru komorového úhlu laserem). Často je nutná extrakce čočky;
4. důležitá je také léčba druhého oka s následnou profylaktickou LI;
5. pokud se laserový zákrok nedaří, indikujeme chirurgickou bazální iridektomii (operační odstranění části kořene duhovky malým rohovkovým řezem).
Doporučená léčba:
1. 1–2% vodný roztok pilokarpinu aplikujeme do spojivkového vaku po 10 minutách po dobu jedné hodiny;
2. aplikujeme jednu kapku lokálních betablokátorů či rychle působící alfablokátory;
3. podáváme 1–2 tablety acetazolamidu per os 250–500 mg;
4. látky zvyšující osmotický krevní tlak – glycerol per os (v dávce 1 ml/1 kg hmotnosti), manitol i. v. (20% roztok v dávce 2 ml/kg hmotnosti během 30–40 minut);
5. sedativa;
6. analgetika.
V další hodině aplikujeme miotika (pilokarpin) po 15 minutách, dále po 30 minutách, konečná dávka miotik je 4krát denně – s kapkou betablokátoru aplikujeme vždy i do druhého oka, podáváme acetazolamid 2–3 tbl. denně. Dále během léčby kontrolujeme zrakovou ostrost do dálky, NOT, případně gonioskopii.
Pokud odezní akutní příznaky a rohovka se stane průhlednou, provedeme laserovou iridotomii.
Laserová iridotomie (LI) je nejčastější laserový zákrok u glaukomů s uzavřeným úhlem. Vytváří trvalou komunikaci mezi přední a zadní oční komorou. Na oku postiženém glaukomovým záchvatem mluvíme o tzv. terapeutické LI a zároveň vždy provádíme i tzv. profylaktickou LI na druhém, nepostiženém oku. Přední komora se díky iridotomii prohloubí a zlepší se podmínky pro odtok nitrooční tekutiny v těch stavech, kdy není ještě úhel uzavřen goniosynechiemi (srůsty). Dá se provádět argonovým laserem a neodymium YAG laserem. Vytvoří se malý otvor v duhovce, kontraindikací jsou zánětlivé změny, rohovkové změny, novotvořené cévy duhovky a krvácení.
Primární glaukom s otevřeným úhlem
Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG – primary open angle glaucoma) je nejčastějším typem glaukomu, tvoří asi 60–70 % všech glaukomů. Postihuje většinou obě oči, často asymetricky. Projevuje se zvýšeným NOT nad 21 torrů, změnami terče zrakového nervu, typickými výpadky zorného pole a při gonioskopii je otevřený úhel. Primární glaukom je geneticky podmíněn, neznáme přesné dědičné faktory, ale je znám rodinný charakter tohoto onemocnění. Na počátku bývá POAG asymptomatický. Od doby, kdy se začíná zvyšovat NOT, do doby prvních změn na terči zrakového nervu a v zorném poli, uplyne řada let. Je to progredující onemocnění, které bez léčby vede k výraznému poškození zorného pole až ke slepotě. Proto jsou nutné pravidelné oční kontroly. Čím dříve je tento typ glaukomu diagnostikován a čím menší či žádné funkční změny jsou přítomny, tím větší je pravděpodobnost kompenzace NOT monoterapií a dlouhodobá stabilizace nálezu.
Normotenzní glaukom
Normotenzní glaukom (NTG) je definován jako stav, kdy exkavace (prohloubení) terče, ztráta vrstvy retinálních nervových vláken a defekty zorného pole se vyskytují stejně jako u jiných forem glaukomu, ale kdy není zároveň zjištěno zvýšení NOT mimo statistické rozmezí normy, ani není zřejmá jiná příčina těchto změn. Pacienti s NTG tvoří heterogenní skupinu, ve které nezřídka důležitou úlohu sehrávají přidružené oční, systémové, vaskulární anebo neurologické faktory. Poprvé jej popsal von Graefe v roce 1850, dříve byl nazýván jako pseudoglaukom, amauróza s exkavací (vyhloubení papily disku zrakového nervu), kavernózní optická atrofie, paraglaukom, arteriosklerotická optická atrofie.
Klinické projevy: pacienti s NTG si mohou stěžovat na zhoršené vidění anebo na problémy vyplývající z výrazné ztráty zorného pole. Častěji však bývá odhalen abnormální vzhled terče zrakového nervu při vyšetření pacienta, který byl až dosud bez potíží. Protože pacienti s NTG mívají normální hodnoty NOT a centrální zrakové ostrosti, zůstává onemocnění dlouho nepovšimnuto, a to až do okamžiku, kdy je vyšetřen terč zrakového nervu.
Léčba je podobná jako u POAG – jejím základním cílem je snížení NOT. Není zcela jasné, zda tento způsob léčby má právě u skupiny pacientů s NTG dostatečný vliv, je však zřejmé, že agresivnější způsoby léčby jsou až ve druhé linii a měly by být u této diagnózy použity jen v případě jednoznačně dokumentované progrese.
Oční hypertenze
Oční hypertenze (OH) je stav, kdy je naměřen vyšší NOT, než jaký je pokládán za bezpečný. Ve skutečnosti však má každý z nás jinou tuto bezpečnou výši NOT, při které ještě nenastává poškození očního nervu. Oční hypertenze proto u některých z nás může být normální stav, který nijak nenarušuje naše vidění. Přesto je důležité, aby lidé s vyšším NOT byli pravidelně sledováni a kontrolováni.
Její výskyt se zvyšuje s věkem a u lidí starších 40 let je výrazně častější. Více se také objevuje u lidí silně krátkozrakých a u diabetiků. Přestože přesnou příčinu oční hypertenze většinou neznáme, obecně se vždy jedná buď o nadměrnou produkci nitrooční tekutiny, nebo o její zpomalený odtok. Tento stav mohou navodit i některé léky.
Diagnostika: bývá také bez klinických příznaků a zjistí se tedy stejně jako primární glaukom otevřeného úhlu pouze při očním vyšetření.
Terapie: v léčbě OH jsou dvě strategie léčby. Oční hypertenze představuje významný rizikový faktor pro vznik zeleného zákalu, proto předepisují někteří lékaři okamžitě antiglaukomatika ke snížení NOT. Jiní naopak volí vyčkávací taktiku a pouze pravidelně monitorují NOT a kontrolují stav oka i zrakových funkcí. Jakou v konkrétním případě zvolit strategii, závisí na hodnotě NOT, na zdravotním stavu pacienta, jeho věku a výsledcích dalších vyšetření. Léčba je vždy individuální a léčebný postup by měl být výsledkem dohody mezi dobře informovaným pacientem a jeho lékařem.
Diagnostika primárního glaukomu otevřeného úhlu
Základem pro stanovení diagnózy je podrobná anamnéza – soustředíme se na možné rizikové faktory: vysokou myopii (krátkozrakost), diabetes mellitus, systémovou hypertenzi či hypotenzi, rodinný výskyt, věk a rasu. Dále se ptáme na oční onemocnění a úrazy, prodělané dětské nemoci. Dále nás zajímají srdeční frekvence, glykémie, hladina tuků v krvi, migréna, chladná akra, Raynaudův syndrom, onemocnění neurologické, metabolické, onemocnění ledvin, životní styl – kouření, abúzus alkoholu, nadváha. Pacienti s glaukomem, hlavně normotenzním, mají vyšší výskyt ischemických lézí mozku, vyšší výskyt poruch sluchu, vyšší incidenci němých ischémií myokardu, porušenou autoregulaci, zmenšenou tlakovou toleranci, sníženou peripapilární cirkulaci, sníženou systémovou a oční rychlost průtoku krve, zvýšenou cévní rezistenci i zvýšenou odpověď na změny parciálního tlaku CO2.
Vyšetřujeme zrakovou ostrost na dálku a na blízko, provádíme vyšetření na štěrbinové lampě, dále biomikroskopické vyšetření očního pozadí a měříme nitrooční tlak – tonometrii. Dnes nejčastější metodou vyšetření nitroočního tlaku je bezkontaktní tonometrie. Prudké fouknutí vzduchu oploští rohovku a počítač v přístroji z deformace rohovky vypočítá nitrooční tlak, vyšetření je rychlé, bezbolestné a bez rizika přenosu infekce. Velmi přesnou metodou je Goldmanova aplanační tonometrie, která využívá principu oploštění určité plochy fluoresceinem obarvené a anestetikem znecitlivělé rohovky působením měřitelné síly. Dále provádíme denní křivku NOT (několik měření NOT za den), pachymetrii – měření centrální tloušťky rohovky (příliš tenká nebo příliš silná rohovka zkresluje výsledky měření NOT).
K dalším vyšetřením náleží gonioskopie – při vyšetření komorového úhlu speciální čočkou zjišťujeme šíři komorového úhlu, zda je otevřený či zavřený, a hledáme patologické změny – např. pseudoexfoliace (PEX – šedobílé usazeniny v předním segmentu oka), pigment, novotvořené cévy a synechie (srůsty) v úhlu. Nutné je vyšetření zorného pole statickou automatickou perimetrií. Technika statické perimetrie je založena na principu promítání světelné značky standardní velikosti s různými prahovými a nadprahovými hladinami jasu k určení senzitivity v jednotlivých bodech na sítnici. Počítač měří prahovou citlivost v různých bodech zorného pole (Obr. 5). Podrobně vyšetříme terč zrakového nervu oftalmoskopicky (Obr. 6 ), ale i analyzátory terče zrakového nervu – speciálními přístroji: GDx (laserová skenovací polarimetrie), OCT (optická koherentní tomografie), HRT – skenovací laserová oftalmoskopie a HRT II – Heidelberský retinální tomograf. GDx měří tloušťku vrstvy retinálních nervových vláken s využitím polarizačních vlastností vrstvy nervových vláken (Obr. 7 ). OCT pracuje s infračerveným světlem a výsledkem jsou řezy s vysokou rozlišovací schopností. K dispozici jsou vyhodnocovací programy, které porovnávají aktuální měření s normativní databází a srovnávají výsledky s předchozím vyšetřením.
Pro stanovení diagnózy glaukomu je důležitý komplexní pohled na pacienta, jeho věk a očekávanou délku života, oční nález, pokročilost glaukomových změn zrakového nervu a zorného pole, přítomnost rizikových faktorů. Naším cílem je snížit NOT na hodnotu, při které nebudou glaukomové změny již pokračovat.
V současné době se zaměřujeme na co nejčasnější diagnostiku glaukomového postižení s následným optimálním terapeutickým postupem – jedině tak lze předejít postupnému poklesu zrakových funkcí a zajistit zrakovou samostatnost až do vysokého věku.
Terapie primárního glaukomu otevřeného úhlu
V léčbě glaukomu sledujeme tři cíle: zabránění progrese poškození zrakového nervu, snížení NOT na hodnotu „cílového tlaku“ a minimalizace vedlejších účinků a komplikací léčby.
Cílem terapie glaukomu je zachovat kvalitu vidění – zrakové funkce a neomezit kvalitu života (léčit s minimálními nebo žádnými vedlejšími účinky s ohledem na délku životní prognózy a finanční zátěž).
Léčba glaukomu: A. medikamentózní, B. laserová, C. chirurgická. U primárního glaukomu s otevřeným úhlem je základní terapie medikamentózní.
Medikamentózní léčba
V léčbě glaukomu jsou vhodné přípravky, které účinně snižují NOT a současně zlepšují průtok krve a mají neuroprotektivní charakter (Tab. 3, Tab. 4).
Z farmakologického hlediska lze preparáty v léčbě glaukomu rozdělit na tři hlavní skupiny – látky snižující tvorbu nitrooční tekutiny, látky ovlivňující odtok nitrooční tekutiny, látky osmoticky působící – hyperosmotika.
Dle způsobu aplikace se dělí na lokálně a celkově podávaná. Z farmakologického hlediska se uplatňují tyto skupiny: adrenergika (sympatomimetika), cholinergika (parasympatomimetika), inhibitory karboanhydrázy, prostaglandiny a prostamidy, hyperosmotika a kombinované preparáty.
1. Látky snižující tvorbu nitrooční tekutiny – betablokátory (adrenergní antagonisté), sympatomimetika (adrenergní agonisté), inhibitory karboanhydrázy.
Betablokátory (adrenergní antagonisté) Jsou to léky první volby v léčbě glaukomu, zejména u POAG.
Klasifikace betablokátorů vychází ze vztahu k adrenergním receptorům:
a) Neselektivní betablokátory Působí na beta-1 i beta-2 receptory. Mají významný vliv na NOT, přestože vykazují mnoho celkových nežádoucích účinků (mají účinek i na beta-2 receptory v bronších a beta-1 receptory v myokardu). Zástupci jsou timolol maleate (Timoptol gtt. 0,25%, Timoptol gtt. 0,5%, Timolol -POS gtt. 0,25%, Timolol-POS gtt. 0,5 gtt., Arutimol gtt., Timo-Comod gtt. 0,5%, Oftan Timolol gtt. 0,5% ), levobunolol hydrochlorid (Vistagan gtt.).
Výhody: dobrá snášenlivost, neovlivňují šíři zornice, a tím i vidění. Kapání 1–2krát denně. Vedlejší účinky:poruchy srdečního rytmu (bradykardie, arytmie), změny krevního tlaku, riziko bronchospazmů a obstrukční dušnost, ztráta libida, impotence, únava, deprese, svalová slabost, periferní otoky a vypadávání vlasů.
Kontraindikace: asthma bronchiale, CHOPN, A-V blok 2. a 3. stupně, sinusová bradykardie, dekompenzovaná srdeční nedostatečnost.
b) Neselektivní betablokátory s ISA (ISA = vnitřní sympatomimetická aktivita, tzn. parciální agonista) Blokují, ale také stimulují sympatický nervový systém, proto mají méně vedlejších účinků na respirační a oběhový systém. Zástupcem je carteolol (Arteoptic gtt., Carteol gtt.) – má příznivý vliv na obsah lipidů v krvi. Kapání 1krát denně.
c) Selektivní betablokátory s ISA – blokují beta-1 receptory, méně beta-2. Dají se použít u astmatiků jako lék druhé volby. Zástupcem je betaxolol (Betoptic gtt., Betoptic S gtt.). Kapání 2krát denně.
d) Sympatomimetika (SM – adrenergní agonisté) Jsou lékem třetí volby u pacientů s POAG a také u téměř všech sekundárních glaukomů. SM působí jako alfa a beta-adrenergní agonisté. Působením na alfa-1 receptory zvyšují odtok nitrooční tekutiny v duhovce a způsobují mírnou mydriázu a přes alfa-2 receptory v řasnatém tělísku snižují tvorbu nitrooční tekutiny a zvyšují odtok uveosklerální cestou. Přes beta-1 a beta-2 receptory v řasnatém tělísku a trámčině zvyšují též odtok nitrooční tekutiny uveosklerální cestou.
Nežádoucí účinky: celkové – poruchy srdečního rytmu – tachykardie, arytmie, arteriální hypertenze, anorexie, bolesti hlavy, a lokální – hyperémie (překrvení) spojivek, pálení a slzení, mydriáza, cystoidní makulární edém – otok žluté skvrny, alergická blefarokonjuktivitida (zánět víček a spojivky), ukládání pigmentu v rohovce a spojivce. Neselektivní SM Již se v léčbě glaukomu nepoužívají.
Alfa-2 selektivní SM Mají méně nežádoucích účinků na kardiopulmonální systém. Do této skupiny patří clonidin (Aruclonin gtt.), brimonidin (Alphagan gtt., Luxfen gtt. – kapání 2krát denně). Vedlejší účinky: bolest hlavy, únava, ospalost, sucho v ústech, alergie.
Kontraindikace: u pacientů s inhibitory monoaminooxidázy a u malých dětí.
Inhibitory karboanhydrázy Jsou méně efektivní ve snižování NOT, proto jsou aplikovány zejména jako aditivní terapie k lékům první volby při lokální terapii primárních i některých sekundárních glaukomů s otevřeným úhlem.
Systémově podávané se používají ke krátkodobé léčbě glaukomu s uzavřeným úhlem, ke snížení NOT před chirurgickým výkonem u glaukomů s otevřeným i uzavřeným úhlem a při léčbě glaukomového záchvatu.
Nežádoucí účinky celkové jsou parestézie, poruchy sluchu, častější močení, hypokalémie, acidóza, urolitiáza, nechutenství, průjmy, poruchy krvetvorby, trombocytopenie, hemolytická anémie, únava, deprese, alergické kožní reakce… Lokální vedlejší účinky: pálení, hyperémie, slzení a rozostřené vidění. Kontraindikace: při přecitlivělosti na účinnou látku a sulfonamidy, při těžší poruše jater, ledvin a nadledvin u systémových léků, u lokálních aplikací při endotelopatiích.
Výhody: dobrá snášenlivost, neovlivňují šíři zornice a tedy ani vidění.
Systémové – acetazolamid (Diluran tbl.).
Lokální – dorzolamid (Trusopt gtt. – kapání 3krát denně) – lze u astmatiků, brinzolamid (Azopt gtt. – kapání 2krát denně).
2. Léky ovlivňující odtok nitrooční tekutiny – cholinergika (parasympatomimetika), adrenergní agonisté, analoga prostaglandinů a prostamidy
a) Cholinergika Nejznámějším cholinergikem je pilokarpin, nejstarší antiglaukomatikum – byl použit k léčbě glaukomu již v roce 1876. Používá se k léčbě glaukomového záchvatu a primárního glaukomu s uzavřeným úhlem jako lék první volby.
K nežádoucím účinkům patří mióza, akomodační spazmus (bolest hlavy, škubání v oku, pocit periorbitální a orbitální bolesti) a myopizace. Dále hyperémie spojivek, pálení, řezání, zhoršené vidění, kataraktogenní působení, pigmentové cysty při zornicovém okraji, zadní synechie, pupilární blok. Z celkových vedlejších účinků: bronchospazmus, edém plic, zvýšené slinění, pocení. Pilokarpin může zhoršit celkový zdravotní stav pacientů s kardiopulmonálními a střevními chorobami a omezuje schopnost řízení motorových vozidel.
Parasympatomimetika (přímá cholinergika) – pilokarpin hydrochlorid – přírodní alkaloid (Pilogel HS).
Toho času dostupný pouze pilokarpin připravený magistraliter v 1–4% koncentraci, Pilogel HS, a kombinované preparáty – Fotil gtt. a Fotil forte gtt. – kapání 2–4krát denně.
b) Analoga prostaglandinů a prostamidyJedná se o nejmodernější antiglaukomatika 1. volby. Zlepšují odtok nitrooční tekutiny uveosklerální cestou. Aplikují se jedenkrát večer, mohou se kombinovat s jinými antiglaukomatiky. Používají se v léčbě POAG a nitrooční hypertenze jako léky první volby.
Lokální vedlejší účinky: pocit cizího tělíska v oku, pálení, svědění, štípání, slzení očí a hyperémie spojivek. Po dlouhodobé aplikaci způsobují benigní změny na duhovce, ztmavnutí kůže v okolí očí a zvýrazňují růst obočí a řas.
Zástupci jsou latanoprost 0,005 % – analog prostaglandinu F2 (Xalatan gtt.), travoprost (Travatan gtt.) a bimatoprost (Lumigan gtt.) a nově tafluprost (Taflotan gtt.) a dále je na trhu množství generik.
c) Hyperosmotické látky Podávají se p. o. či i. v. Díky rychlému a výraznému snížení NOT jsou přednostně aplikovány při akutním záchvatu glaukomu, kdy je třeba rychlé snížení extrémního NOT. Jejich podání může vyvolat zvýšenou zátěž pro srdce, ledviny i játra, a proto bychom měli pacienty s onemocněním těchto orgánů monitorovat. Také u diabetiků mohou hyperosmotika zvýšit hladinu cukru v krvi.
Vedlejší nežádoucí účinky: zvýšená diuréza, dehydratace, poruchy vodní a elektrolytické rovnováhy, pocit žízně a sucha v ústech, bolesti hlavy, poruchy vidění, nauzea, zvracení, u vyšších dávek neurotoxicita a acidóza.
Zástupci: Glycerol – aplikuje se p. o. v dávce 1–1,5 g/kg hmotnosti.
Manitol – i. v. v dávce 2 g/kg hmotnosti, podává se při akutním glaukomovém záchvatu a také před nebo během nitrooční operace k účinnému snížení NOT.
Fixní kombinace K dispozici jsou také fixní kombinace léků z různých tříd. Jejich výhodou jsou nižší náklady, zvýšení compliance pacienta a účinnější snížení NOT než jednotlivou monoterapií či aditivní terapií, kde je každé léčivo aplikováno samostatně. Patří sem Combigan (0,5% timolol + brimonidin), Cosopt (0,5% timolol + dorzolamid), Ganfort (0,5% timolol + bimatoprost), Fotil (0,25% timolol + 2% pilokarpin), Fotil-forte (0,5% timolol +4% pilokarpin), Xalacom (0,5% timolol + latanoprost), Duotrav (0,5% timolol + travoprost) a jejich generika.
Antiglaukomatika u dětí
Při podávání léků malým dětem, to i lokálně, je třeba pamatovat na malý krevní, resp. plazmatický objem a nezralost enzymových systémů účastnících se při degradaci farmak. Důsledkem je vyšší plazmatická koncentrace účinné látky po resorpci ze sliznice spojivkového vaku a odvodných slzných cest s vyšším rizikem nežádoucích vedlejších účinků. K omezení celkového účinku instilovaných léků se po jejich aplikaci doporučuje pětiminutová digitální komprese slzného bodu.
Používají se především selektivní betablokátory – betaxolol.
Neselektivní betablokátory – timolol – mohou vyvolat astmatické projevy, bradykardii, vzácně synkopu a apnoi -používá se timolol 0, 25% 1krát denně. Je možné perorálně podat acetazolamid v celkovém množství 5–15 mg/kg/den, rozděleno do 2–3 dílčích dávek. Vzhledem k řadě vedlejších účinků – GIT poruchy, anorexie, parestézie, deprese, aplastická anémie, Stevensův-Johnosonův syndrom, riziko nefrolitiázy a především pro častý výskyt metabolické acidózy u malých dětí, je dlouhodobá léčba tímto diuretikem nevhodná a používá se jen přechodně před plánovaným chirurgickým výkonem. Někteří odborníci ho považují za bezpečný a acidózu korigují bikarbonátem. Vítanou alternativou jsou instilační inhibitory karboanhydrázy, např. dorzolamid a také analoga prostaglandinů.
Laserová léčba
(laserová trabekuloplastika, selektivní laserová trabekuloplastika SLT, laserová iridotomie LI, cyklofotokoagulace) Do oftalmologické praxe byly lasery zavedeny v 70. letech a využívají se jak v diagnostice, tak především v terapii. Laserové výkony jsou velmi dobře snášeny, pro své minimální komplikace jsou bezpečné pro oko a lze je kdykoli opakovat. Není-li laserový zákrok účinný, lze následně provést chirurgický výkon.
Výhody laserové léčby glaukomů jsou: při alergiích na léky, při těžkém somatickém stavu pacienta, pokud je operace kontraindikována z různých důvodů, minimální traumatizace při výkonu, výkon lze provádět ambulantně, postačuje pouze instilační anestézie oka, pacienti zůstávají během léčby práce schopni. Přistupujeme k ní většinou až po selhání farmakologické léčby (s výjimkou LI u akutního glaukomu, glaukomu s úzkým úhlem či s uzavřeným úhlem). Laserovým zákrokem lze zlepšit odtok trámčinou či snížit sekreci komorové tekutiny.
Nejpoužívanějším laserovým zákrokem je laserová trabekuloplastika (LTP), a to buď argon laserová trabekuloplastika (ALT), nebo selektivní laserová trabekuloplastika (SLT), cílem je zlepšit odtok tekutiny trámčinou.
ALT se provádí argonovým laserem. Zákrok trvá několik minut, provádí se na štěrbinové lampě se speciální čočkou po aplikaci lokálního anestetika. V jednom či dvou sezeních se do trabekulární síťoviny umístí cirkulárně 50–100 laserových bodů, velikost bodu je přibližně 50 µm, tedy 1/20 mm. Mezi nevýhody zákroku patří vymizení účinku zhruba po třech letech a je účinný asi jen u 60 % pacientů, většinou neovlivní kolísání NOT.
SLT je efektivnější, neboť využívá krátkých světelných pulsů nízké energie směrovaných na výrazně pigmentové buňky s vysokým obsahem melaninu, zatímco ostatní buňky trámčiny zůstávají nedotčeny. Zdrojem záření je Nd YAG laser. Zákrok je šetrnější a nezvyšuje riziko vzniku periferních předních synechií (srůsty mezi přední plochou duhovky a rohovkou), lze ho proto několikrát opakovat a použít i u pacientů po neúspěšné ALT.
Indikací k LTP jsou nemocní s diagnózou primárního glaukomu s otevřeným úhlem, s diagnózou sekundárního glaukomu pseudoexfoliativního a sekundárního glaukomu pigmentového. Lze jej však provést pouze u glaukomů s otevřeným úhlem. Laserová trabekuloplastika jako alternativní léčba k léčbě konzervativní má nedostatečně dlouhý efekt, ale může dočasně omezit potřebu medikace. Laserová léčba nenahrazuje lokální terapii, ale pouze ji doplňuje.
Kontraindikována je u velmi úzkého úhlu a u zánětlivě změněných očí.
Mezi další laserové výkony patří gonioplastika (dočasné mechanické rozšíření komorového úhlu u primárních glaukomů s úzkým úhlem), synechiolýza (odstranění goniosynechií u neefektivních antiglaukomatózních operací), goniofotokoagulace (koagulace vedoucí ke konstrikci novotvořených periferních duhovkových cév, cíl je zabránit vzniku neovaskulárního glaukomu, je zde nebezpečí většího krvácení), cyklofotokoagulace (transpupilární argonová fotokoagulace nebo transsklerální aplikace YAG laseru – snížení NOT je dosaženo snížením počtu buněk uvnitř ciliárních výběžků koagulací), korekce iridektomie (odstranění části duhovky), fotomydriáza (fotokoagulační retrakce zornicového okraje argonovým laserem při extrémně úzkých zornicích), pupiloplastika (úprava polohy či tvaru zornice vysunuté mimo optickou osu).
Chirurgická léčba glaukomu
Cílem chirurgické léčby je snížení NOT buď zlepšením odtoku nitrooční tekutiny vytvořením komunikace mezi přední komorou a podspojivkovým prostorem:
filtrující operace penetrující – trabekulektomie (operace, při které se vytvoří štěrbinovitý otvor umožňující odtok tekutiny z přední komory oční do podspojivkových prostor), trabekulotomie (obdoba trabekulektomie, pouze u dětí), iridektomie (operační odstranění části duhovky), drenážní implantáty;
filtrující operace nepenetrující – hluboká sklerektomie (chirurgické odstranění části bělimy) s implantáty, kanaloplastika; nebo snížením její tvorby (cyklokryokoagulace řasnatého tělíska – destrukce řasnatého tělesa chladem, laserová cyklodestrukce – destrukce řasnatého tělesa laserem).
U léčby glaukomu z počátku podáváme lokální antiglaukomatika či přistoupíme k laserové léčbě a filtrující operaci provedeme pouze tehdy, kdy se konzervativně nedaří dosáhnout cílového tlaku. Filtrující operace by měla být provedena bez pokusu o medikamentózní léčbu při tlaku vyšším než 30 mmHg a s absolutními výpadky v zorném poli. Dále u nemocných, u kterých při konzervativní monoterapii či maximálně terapii dvěma preparáty a jedenkrát provedené LTP dochází k progresi změn zrakových funkcí i při normálních hodnotách NOT. Také u pacientů, kteří nedodržují léčbu nebo nemohou užívat danou lokální terapii, pokud se nepodařilo dosáhnout požadovaného cílového tlaku, anebo pokud NOT dosahuje tak vysokých hodnot, že by ostatní terapeutické postupy pravděpodobně selhaly. Stále častěji volíme časnou trabekulektomii – převážně u mladých myopů a pacientů s pigmentovým glaukomem. Stále sporné téma je primární trabekulektomie. Glaukomový průběh jednoho oka může být návodem, kdy operovat oko druhé.
Cílem chirurgického výkonu by mělo být zastavení progrese glaukomového poškození zrakového nervu – zachování zraku a zejména zorného pole dosažením dostatečně nízkého cílového tlaku nutného ke stabilizaci zrakových funkcí. Vždy je třeba zvážit pacientův věk, jeho celkový zdravotní stav, stav druhého oka a individuální formu glaukomu na straně jedné, a riziko komplikací perioperačních (krvácení, maligní glaukom, těžká hypotonie, ztráta zbytků zorného pole), komplikací pooperačních (makulární edém, hypotonie) a urychlení změn čočky (dřívější vznik šedého zákalu) na straně druhé. Vzhledem k tomu, že riziko komplikací je poměrně vysoké, je potřeba pacientovi situaci náležitě vysvětlit.
Penetrující filtrující operace
Trabekulektomie (TE) Trabekulektomie je standardem v chirurgii glaukomu v posledních několika desetiletích, neboť má schopnost výrazně snížit NOT. Nicméně, nové chirurgické možnosti zpochybňují nutnost komplikací souvisejících s trabekulektomií.
Ve stěně oka se vytvoří štěrbinovitý otvor umožňující odtok tekutiny z přední komory oční do podspojivkových prostor. Po odpreparování části spojivky se vytvoří sklerální lalok. Na hranici s rohovkou se část tkáně s trabekulem vytne. Poté se provede periferní iridektomie – vytne se část duhovky (aby se neuskřinul kořen duhovky ve vytvořeném otvoru). Odklopená sklerální lamela se přišije a nitrooční tekutina může touto uměle vytvořenou cestou odtékat pod spojivku, kde se vytvoří filtrační polštářek a tekutina se vstřebá. TE se provádí v lokální anestézii. Indikací jsou všechny typy glaukomů s otevřeným komorovým úhlem a chronický glaukom uzavřeného úhlu.
Drenážní implantáty se používají u refrakterní formy glaukomu, kde selhaly jiné filtrující procedury, nebo primárně u neovaskulárních glaukomů.
V současné době se objevují nové typy implantátů, které významně zlepšují účinnost trabekulektomie (např. EXPRESS mini Glaucoma Shunt).
Nepenetrující filtrující operace
U těchto operací bývá zachována tenká trabekulo-descemetská membrána, přes kterou se filtruje tekutina z nitra oka a vzniká tzv. sklerální jezírko. Tyto operace mají menší účinek na snížení NOT, ale méně komplikací než trabekulektomie. Kanaloplastika je modifikovaná viskokanalostomie. Kanaloplastika fyziologicky upravuje přirozený odtok komorové tekutiny, je nejen úspěšná při snižování nitroočního tlaku, ale i velmi bezpečná. Je to nepenetrující operační technika, která sníží nitrooční tlak rozšířením fyziologického odtoku přes Schlemmův kanál, jakož i do intrasklerálního jezírka do episklerálního/sklerálního žilního plexu a suprachoroidálních prostor. Toho je dosaženo vytvořením trabekulo-descemetského okna, viskodilatací kanálu v 360 stupních, a pak umístěním obvodového stehu k poskytnutí napětí na trabekulární síťovině. Po celém obvodu dovnitř Schlemmova kanálu je zaveden flexibilní mikrokatétr iTrack. Aplikací vysoce viskózního materiálu hyaluronátu se rozšíří Schlemmův kanál. Následně je umístěním stehu na vnitřní stěnu Schlemmova kanálu vytvořen tah na trabekulum, čímž se nezvýší filtrace nitrooční tekutiny. Údaje potvrdily, že kanaloplastika významně a trvale snižuje nitrooční tlak s bezpečnostním profilem, který je příznivější než trabekulektomie. Kanaloplastika je určena pro všechny glaukomy s otevřeným úhlem. Noncompliance z různých důvodů je častý problém. Profesorka Maya Mueller navrhuje kanaloplastiku u pacientů léčených dvěma nebo více léky nebo u pacientů alergických na léky, nespolupracujících nebo s progresí v zorném poli. Provádí ji jak u počínající ztráty zorného pole, tak i u velmi pokročilých případů, kde je pouze zbytek zorného pole.
Kanaloplastika je také určena pro pacienty, u nichž se očekává selhání trabekulektomie. To zahrnuje pacienty, kdy se nepodařila trabekulektomie na druhém oku, nebo ty, kteří mají významné oční onemocnění. Absence subkonjuktiválního filtračního puchýřku výrazně snižuje počet pooperačních návštěv, pooperační komplikace přispívá k celkově vyššímu bezpečnostnímu profilu kanaloplastiky. Kanaloplastika je velmi slibnou operační metodou chirurgické léčby glaukomu.
Cyklokryoterapie je destrukce části řasnatého tělíska transsklerálním zmrazením a je doporučována u refrakterních forem glaukomu (např. sekundárních, neovaskulárních glaukomů nebo u bolestivých glaukomů různé etiologie). Výkon se provádí v lokální anestézii, nejprve se provádí v jedné polovině řasnatého tělesa pomocí 5–6 transsklerálních aplikací kryosondou při teplotě –60 až –70 °C po dobu 60 sekund.
Kombinovaná operace katarakty a glaukomu
Pokud má pacient kataraktu s NOT, který je jen mírně zvýšen a nemá žádné glaukomové postižení, pak je obvykle provedena pouze operace katarakty. Je-li primárním problémem glaukom a čočka je mírně zkalená, pak se obvykle provádí jen trabekulektomie. Pokud musí být provedeny oba zákroky, zvažuje se kombinovaná operace. Pokud představuje glaukom vážnější problém, provede se nejdříve operace glaukomu a operace katarakty se odsune na pozdější dobu.
Moderní léčba je účinná ve většině glaukomových případů, ale nikdy nedokáže odstranit již vzniklé poškození zrakových funkcí. V optimálním případě se podaří vývoj nemoci zastavit.
Závěr
Ze současných znalostí jednoznačně vyplývá, že glaukomová optická neuropatie je multifaktoriální choroba s mnoha systémovými faktory a okulárními faktory. V současné době klademe důraz na co nejčasnější diagnostiku glaukomového postižení s následným optimálním terapeutickým postupem – jedině tak lze předejít postupnému poklesu zrakových funkcí. Proto je velmi důležitá mezioborová spolupráce a preventivní oční prohlídky doporučené praktickým lékařem u pacientů starších 40 let, zejména mají-li pozitivní rodinnou anamnézu glaukomu.
Tab. 1 Klasifikace glaukomu
1. Primární glaukom
1a. Primární glaukomy s otevřeným komorovým úhlem
– primární glaukom s otevřeným úhlem
– normotenzní glaukom
– oční hypertenze
1b. Primární glaukomy s uzavřeným komorovým úhlem
– primární glaukom s uzavřeným úhlem
– stav po akutním glaukomovém záchvatu
2. Sekundární glaukom
2a. Sekundární glaukomy s otevřeným komorovým úhlem
– sekundární glaukomy způsobené očními nemocemi
– pseudoexfoliativní glaukom
– pigmentový glaukom
– čočkou vyvolaný sekundární glaukom s otevřeným úhlem
– glaukom při intraokulárním krvácení
– glaukom při očních zánětech
– glaukom u nitroočních nádorů
– glaukom při odchlípení sítnice
– glaukom po očních úrazech
– iatrogenní sekundární glaukomy s otevřeným úhlem
– steroidní glaukom
– sekundární glaukom s otevřeným úhlem po nitroočních operacích
– sekundární glaukomy s otevřeným úhlem při mimoočním onemocnění
– glaukom způsobený zvýšeným episklerálním venózním tlakem
2b. Sekundární glaukomy s uzavřeným komorovým úhlem
– sekundární glaukom s uzavřeným úhlem s pupilárním blokem
– sekundární glaukom s uzavřeným úhlem bez pupilárního bloku
– sekundární glaukom s uzavřeným úhlem bez pupilárního bloku v důsledku
misdirekce komorové tekutiny
3. Glaukom v dětském věku
Podle: Růžičková, E. Glaukom. Farmakoterapie pro praxi. Praha : Maxdorf, 2006, s. 10–11.
Tab. 2 Deset klíčových charakteristik glaukomového záchvatu
Glaukomový záchvat
nitroooční tlak výrazně zvýšený
rohovka matná z edému epitelu
přední komora mělká až vymizelá
zornice mydriáza, zornice vertikálně oválná, téměř nereagující
celkový stav alterován
bolestivost nesnesitelná, hemikranická, souhlasná s postiženým okem
visus výrazně zhoršený
injekce hluboká s venostázou
sekrece slzení
začátek náhlý – hodiny
Podle: Růžičková, E. Glaukom. Farmakoterapie pro praxi. Praha : Maxdorf, 2006, 30 s.
Obr. 3, 4 Akutní glaukomový záchvat – nativní snímek a red free snímek
Tab. 3 Nežádoucí účinky antiglaukomatik
selektivní lokální: přední uveitida, hyperémie spojivek, syndrom suchého
sympatomimetika oka, alergická blefarokonjuktivitida
– brimonidin celkové: kardiovaskulání a respirační jsou minimální, únava,
spavost, bolest hlavy, sucho v ústech
betablokátory lokální: pocit suchého oka, hyperémie spojivek, keratitis punctata,
alergická blefarokonjunktivitida
celkové: oběhové (bradykardie, poruchy A-V převodu, arytmie,
zhoršení kardiální insuficience, palpitace, hypotenze, kolísání
krevního tlaku, vazospazmy)
respirační (dýchací obtíže, zhoršení stávajících dechových
obtíží, bronchospasmus)
CNS – psychické poruchy (deprese, únava, insomnie, noční
můry)
metabolické (svalová slabost, zhoršení stavu u myastenie
gravis, hypoglykémie, přibývání na váze, padání vlasů)
sexuální (impotence, porucha libida – zejména u mladších
jedinců)
prostaglandiny, lokální: hyperémie spojivek – obvykle mírná, pigmentace
prostamidy duhovky – ireverzibilní, tmavé pigmentované halo víček
a okolí víček, prodloužení řas, ztmavění, ztluštění, zmnožení
řas, iritida, cystoidní makulární edém
celkové: oběhové, respirační, CNS
inhibitory lokální: kožní: svíravé kožní pocity, alergická reakce kůže víček -
karboanhydrázy zarudnutí, svědění, otoky, oční – keratitis punctata, pálení
a bodání očí
celková: poruchy chuti, hořká chuť v ústech, svědění kůže,
gastrointestinální diskomfort, nechutenství, bolesti hlavy,
pocit únavy
Vysvětlivky: hyperémie spojivek – překrvení spojivek, přední uveitida (je iritida – zánět duhovky,
cyklitida – zánět řasnatého tělíska nebo zánět duhovky i řasnatého tělesa – iridocyklitida),
alergická blefarokonjuktivitida – alergický zánět víček a spojivek,
iritida – zánět duhovky,
cystoidní makulární edém – otok žluté skvrny,
keratitis punctata – povrchový tečkovitý zánět rohovky
Podle: Růžičková, E. Glaukom Farmakoterapie pro praxi. Praha : Maxdorf, 2006, 96 s.
Tab. 4 Kontraindikace antiglaukomatik
selektivní SM (brimonidin) u pacientů léčených inhibitory monoaminooxidázy
kojení
betablokátory (timolol) hyperreaktivita bronchů, bronchiální astma, CHOPN,
srdeční selhání, kardiogenní šok, sinusová bradykardie,
A-V blok 2.-3. stupně
těžká alergická rinitida, dystrofie rohovky,
relativní – těhotenství, kojení
prostaglandiny, kojení
prostamidy relativní – těhotenství
inhibitory karboanhydrázy přecitlivělost na sulfonamidy, těžké poruchy funkce ledvin,
(dorzolamid) nadledvin, jater,
hyperchloremická acidóza, podávání dětem, endoteliopatie
(brinzolamid) endotelopatie, relativně těhotenství
(acetazolamid) přecitlivělost na sulfonamidy, těžké poruchy funkce ledvin,
nadledvin, jater,
hyperchloremická acidóza, těhotenství – 1. trimestr, kojení
parasympatomimetika těhotenství, kojení, iritida – iridocyklitida a další stavy,
kdy je kontraindikovaná mióza
Vysvětlivky: endotelopatie – onemocnění nejvnitřnější vrstvy rohovky, iritida – zánět duhovky, iridocyklitida- zánět
duhovky i řasnatého tělesa
Podle: Růžičková, E. Glaukom Farmakoterapie pro praxi. Praha : Maxdorf, 2006, 96 s.
**
Literatura
1. CHOPLIN, NT., LUNDY, CL. Atlas of glaucoma. 2nd ed, Informa UK Ltd, 2007, 343 p.
2. EHLERS, JP., SHAH, CP. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 5th ed, Lippincott Williams and Wilkins, 2008.
3. KANSKI, JJ. Clinical Ophtalmology a systematic approach. 6th ed, Elsevier limited, 2007, p. 192–269.
4. Kolektiv autorů. Diagnostika a léčba očních chorob v praxi. The Wills Eye Manual. Praha : Triton, 2004, s. 187–193.
5. KUCHYNKA, P. a kol. Oční lékařství. Praha : Grada Publishing, a. s., 2007, s. 555–606.
6. KRAUS, H., KAREL, I., RŮŽIČKOVÁ, E. Oční zákaly. Praha : Grada Publishing, a. s., 2001, s. 95–144.
7. RŮŽIČKOVÁ, E. Glaukom – farmakoterapie pro praxi. Praha : Maxdorf, 2006, 96 s.
8. VLKOVÁ, E., PITROVÁ, Š., VLK, F. Lexikon očního lékařství. Brno : Prof. Ing. František Vlk, DrSc., nakladatelství a vydavatelství, 2008, 607 s.
9. http://www.oteurope.com/ophthalmologytimeseurope/An-update-on-canaloplasty/ArticleStandard/ Article/detail/787103 10. http://www.safefetus.com
O autorovi| 1, 4MUDr. Helena Štrofová, 1MUDr. Karel Sedláček, 2MUDr. Drahomíra Varcholová, MBA, 1, 3MUDr. Veronika Žigmondová 1Thomayerova nemocnice, Praha, Oční oddělení 2Oculex, spol. s. r. o., Praha, soukromá oční ordinace 3Oční klinika Gemini, Praha 4Dopravní zdravotnictví a. s. – Železniční nemocnice s poliklinikou, Praha e-mail: h.strof@seznam.cz
Obr. 1 Distribuce nitroočního tlaku u normální populace Tlak s normální distribucí 16 ± 2,5 mmHg, nad 21 mmHg – oční hypertenze Podle: CHOPLIN, NT., LUNDY, CL. Atlas of glaucoma. 2nd ed. Informa UK Ltd., 2007.
Obr. 2 Diurnální změny nitroočního tlaku Normální nitrooční tlak vykazuje malé odchylky během dne – dolní křivka, u glaukomu mohou být značné odchylky nitroočního tlaku – horní křivka. Podle: CHOPLIN, NT., LUNDY, CL. Atlas of glaucoma. 2nd ed. Informa UK Ltd., 2007.
Obr. 5 Perimetr u pacienta s glaukomovým postižením – na pravém oku pokročilý dolní arkuátní skotom zasahující do centra, s normálním nálezem na levém oku
Obr. 6 Zrakové nervy u pacienta s glaukomovým postižením – papila vpravo bledá s exkavací k okraji, neurální lem zúžený, v dolním kvadrantu prakticky vymizelý, ostrý ohyb cév u č. 6, vlevo papila ještě růžová s exkavací 0,7–0,8 C/D, neurální lem zachovalý ještě cirkulárně
Obr. 7 Vyšetření GDx u pacienta s glaukomovým postižením – závažný úbytek ve vrstvě nervových vláken vpravo, vlevo mírný úbytek ve vrstvě nervových vláken
R