rána • hojení • lokální péče • syntetické kryty • biologické kryty • kožní náhrady • Integra • nekrektomie • autotransplantace • kožní banka • xenotransplantát • epidermální náhrada • kultivované keratinocyty
Rána a její hojení
MUDr. Lucie Hyklová1, MUDr. Ludomír Brož1,2, MUDr. Josef Bláha1, MUDr. Vlasta Štolbová1,2
1 Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNKV, Klinika popáleninové medicíny
2 IPVZ, Praha
Obr. 1 – Dekubitus hlavy
Obr. 2 – Povrchní popálenina
Ránou nazýváme defekt ochranných krycích tkání, ať již kůže nebo vnitřních povrchů, který vzniká působením zevních vlivů.
Existuje mnoho kritérií, podle nichž je možno rány rozdělit. Rány mohou být zavřené, otevřené, jednoduché (bez poranění vnitřních orgánů) nebo komplikované. Logicky se dělí podle etiologie: mechanická (např. odřenina – lokálně porušená epidermis, rána řezná, bodná, sečná, tržná, tržně-zhmožděná, střelná, kousnutím, décollement čili avulze – úplné odtržení kůže s podkožím), termická (expozice teplu nebo chladu), chemická (působením kyselin či louhů), radiační a elektrotrauma.
V zásadě rozlišujeme primární a sekundární hojení rány.
Primární hojení – sanatio per primam intentionem – je ideálním typem, který probíhá, dotýkají-li se okraje rány. Podmínkou je též nepřítomnost infekce. Jednoduše lze tento typ charakterizovat tak, že tvorba vaziva je minimální a hlubší struktury (jako je kost, mukóza či pojivo) se plně obnoví. Primární hojení probíhá v šesti fázích(1):
Koagulace a zánět (cca 48–60 h). Tuto fázi zahajuje srážení krve, při němž se tvoří fibrin, rychle slepující okraje rány. Do oblasti migrují makrofágy a jsou fibrinem aktivovány k reprodukci. Na poškozený endotel adherují leukocyty, které uvolňují cytokiny podporující tvorbu zánětlivých produktů (histamin, serotonin a jiné). Výsledkem je vazokonstrikce, hemostáza a posléze vazodilatace a zvýšená prostupnost cévní stěny. Navenek se projeví jako otok a překrvení rány. Replikované makrofágy uvolňují laktát, což zvyšuje acidózu v postižené oblasti. Toto prostředí posléze stimuluje angiogenezi a ukládání kolagenu.
Replikace fibroblastů, ukládání primární matrix. Tato fáze je indukována látkami uvolňovanými z trombocytů (PDGF, IGF) a z makrofágů (cytokiny). Zvyšující se počet fibroblastů vylučuje kolagen a proteoglykany, jež jsou podkladem matrix, která slepí ranné okraje.
Angiogeneze. Iniciátory fáze jsou stejné působky jako ve fázích předešlých. Novotvořené cévy, pozorovatelné již od 4. dne, se buď z obou stran na sebe napojí (primárně se hojící rány), nebo se kolem nich nejdříve vytvoří granulace (sekundárně se hojící rány).
Na replikaci epitelových buněk (epitelizace)navazuje fáze pátá – zrání kolagenových vláken, jejímž podkladem je přestavba matrix, působená kolagenázou fibroblastů. Trvá až 18 měsíců.
Plné dokončení hojení, zhojení rány co do pevnosti a relativně stejné funkčnosti tkáně, probíhá v horizontu několika let. Pokud v této době nastane nerovnováha mezi růstovými faktory a cytokiny, může dojít např. ke vzniku hypertrofických jizev.
Sekundární hojení – sanatio per secundam intentionem – týká se např. ran zejících, tedy takových, jejichž okraje na sebe nenaléhají. Procesy zde probíhající jsou identické s předešlými (překrvení, exsudace, imigrace buněk, novotvorba kapilár), ale kolem nových cév se vytváří granulační tkáň. Současně rána epitelizuje z okrajů. Pokud granulace rostou excesívně či rychleji než epitel, je nutno je odstranit chirurgicky exkochleací nebo snižovat chemicky (AgNO3 různé koncentrace apod.). Takovýto defekt zanechává jizvu.
Existuje ještě tzv. hojení terciární – granulační tkáň tvořená sekundárním hojením se překryje transplantací kůže s následným hojením primárním.
Obecně platí, že hojení kůže trvá cca 8–10 dní a přibližně za měsíc dosáhne kůže poloviny své dřívější pevnosti. Vyzrává však dále ještě několik měsíců. Pro operační postup je důležité vedení řezu v průběhu štěpných linií(2).
Podmínky, které nepříznivě ovlivňují pochody v ráně, jsou místní a celkové. Patří mezi ně ranná infekce, cizí těleso, špatné prokrvení poraněné tkáně, vysoký věk, diabetes mellitus, anémie, hypoproteinémie, dehydratace, malnutrice, nedostatek některých vitamínů a stopových prvků (vitamín C, Cu, Zn), podávání kortikoidů.
Infekce rány se navenek projeví pěti základními znaky zánětu (rubor, calor, dolor, tumor, functio laesa). Může probíhat ve formě povrchové (streptokokový erysipel, flegmóna), ohraničené (folikulitida, furunkl, karbunkl), hluboké (klasický absces). Terapie spočívá zejména v odstranění cizích těles, toiletě a revizi rány.
Pokud rána není v klidu, dále při obezitě, či některých chorobách pojiva pozorujeme dehiscence a ruptury, relativně častou komplikací jsou seromy a hematomy. Tam, kde je předpokládáme, je výhodné užít sací Redonovy drenáže.
U některých osob se tvoří hypertrofické nebo keloidní jizvy. Keloidem rozumíme mohutnou proliferaci vazivové tkáně na podkladě individuálních dispozic. V časném stadiu při zarudnutí a svědění je možné užít kompresívní obvaz, v pozdním stadiu, kdy je již keloid bolestivý, se zkoušelo mnoho metod (subkutánní excize, lokálně kortikoidy, ozáření, kryoterapie)(3).
Chirurgické postupy by měly být indikovány uvážlivě, jelikož jsou prakticky vždy komplikovány recidivou. Hypertrofická jizva na rozdíl od keloidu po několika měsících zesvětlá, nesvědí, nebolí a zůstává ohraničená pouze na místo původní léze (nepřechází do okolí).
Zvláštním druhem rány je dekubitus, proleženina. Je to ischemická nekróza kůže anebo též hlubších tkání na podkladě dlouhodobého působení tlaku – většinou déle než dvě hodiny. Dekubity nacházíme u imobilních pacientů, po spinálním šoku, u macerované kůže. Hojení probíhá ve třech stadiích – čištění, granulace a epitelizace. Při terapii je nutno odstranit tlak, lokálně odloučit nekrózy (proteolytickými enzymy, přikládáním hydrokoloidů). Dekubitální vředy III. a IV. stadia léčíme operačně – nekrektomií a krytím defektu muskulokutánním lalokem.
Literatura
1. ZEMAN, M. , et al. Chirurgická propedeutika. 2. vydání, Praha : Grada Publishing, 2000, 520 s.
2. FERKO, A., VOBOŘIL, Z., ŠMEJKAL, K., et al. Chirurgie v kostce. 1. vydání, Praha : Grada Publishing, 2002, 596 s.
3. MŰller, M., et al. Chirurgie pro studium a praxi. 1. vydání, Praha: Goldstein a Goldstein, 1997.
e-mail: luciehyk@seznam.cz
Obr. 3 – Hluboká popálenina předloktí
Obr. 4 – Trofický defekt dolní končetiny