Infarkt myokardu - diagnostika

MUDr. Rudolf Špaček, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNK, III. interní-kardiologická klinika

 

Klíčová slova

troponin I • troponi
T • kreatinkináza • myoglobin • laktátdehydrogenáza • elektrokardiografický nález • echokardiogram • koronarografie

 

Technologický pokrok v současné době umožňuje detekovat nekrózu srdečního svalu o hmotnosti menší než 1 g. Není proto překvapením, že vývoj nových, velmi senzitivních a specifických biomarkerů i přesných zobrazovacích technik si vynutil přehodnocení klinické definice infarktu myokardu(1). Pro diagnózu akutního nebo vyvíjejícího se IM je nutná přítomnost alespoň jednoho z následujících kritérií:

1. Typický vzestup a následný pozvolný pokles (troponin I, resp. T) nebo vzestup a následný rychlejší pokles (srdečního izoenzymu kreatinkinázy – CK-MB) biochemických ukazatelů nekrózy srdečního svalu spolu s výskytem minimálně jednoho z následujících znaků:

klinické symptomy ischémie,

vývoj patologických Q kmitů na EKG minimálně ve dvou svodech,

nové elevace segmentu ST ve dvou nebo více svodech (>- 0,2 mV ve svodech V1-3 nebo >- 0,1 mV v ostatních svodech) nebo deprese segmentu ST nebo abnormální T vlny,

intervence na věnčité tepně.

2. Patologicko anatomický nález akutního IM.

Pro diagnózu vyvinutého IM jsou nutná tato kritéria:

1. Vznik nových patologických Q kmitů minimálně ve dvou svodech. Nemocný si již nemusí pamatovat žádné klinické symptomy a biochemické ukazatele nekrózy srdečního svalu již mohou být normalizovány.

2. Patologicko anatomický nález hojícího se nebo zhojeného IM.

Nejčastějším klinickým příznakem IM je retrosternální bolest, která zpravidla trvá více než 20 minut (obvykle ne více než 12 hodin). Může mít charakter tlaku, svírání nebo pálení. Lokalizace může být i atypická (v zádech, mezi lopatkami, v epigastriu, v krku, dolní čelisti, levé horní končetině apod.). Iradiace bývá v typickém případě z přední strany hrudníku do některé z výše uvedených lokalizací. Přibližně u poloviny nemocných jsou přítomny též doprovodné příznaky (dušnost, nauzea až zvracení, pocení, palpitace, strach, slabost až mdloby). Asi u 20–30 % infarktů jsou příznaky mírné, atypické, vzácně žádné (tzv. „němý infarkt“). Až 40 % infarktů předchází nestabilní angina pectoris. Fyzikální nález je při infarktu normální, patologické odchylky vznikají jen při komplikacích. Klíčový příznak bolesti se však nevyskytuje u všech nemocných. Rozborem 434 877 nemocných, kteří byli hospitalizováni s potvrzeným infarktem v USA a zařazeni do Národního registru infarktu myokardu 2, bylo zjištěno, že 33 % nemělo při příchodu do nemocnice bolest na hrudi. Tito nemocní byli v průměru o 7 let starší, častěji se jednalo o ženy a diabetiky. Ve srovnání s nemocnými s bolestí byli méně často léčeni trombolýzou nebo primární angioplastikou, aspirinem a beta-blokátory. Nemocniční úmrtnost nemocných bez bolesti byla vyšší (23,3 % vs. 9,3 %, RR 2,2 1, CI 2,17-2,26)(2–4).

Základním diagnostickým kritériem akutního infarktu myokardu je podle společné definice Evropské kardiologické společnosti a American College of Cardiology z roku 2000 pozitivita biochemických ukazatelů nekrózy srdečního svalu(1). Při ověřování diagnózy IM se dnes používají tyto ukazatele:

Kreatinkináza

Kromě srdečního svalu lze tento enzym identifikovat také ve skeletálních svalech, mozku, gastrointestinálním traktu, plicích, ledvinách, játrech, slezině a v malém množství v červených krvinkách. Z toho vyplývá nízká specificita samotného stanovení CK pro diagnózu akutního IM a nutnost současného stanovení jejího izoenzymu MB, který má vysokou specificitu pro srdeční sval. Vzhledem k vysoké variabilitě normálních hodnot je pro diagnózu akutního IM vyžadováno minimálně dvojnásobné zvýšení plazmatické aktivity CK. Toto kritérium je problematické u starších nemocných s menší celkovou svalovou hmotností a výrazně nižšími bazálními hodnotami CK, kteří mohou mít při akutním IM vyšší patologické hodnoty CK-MB při normálních nebo pouze nesignifikantně zvýšených hodnotách CK. Aktivita CK v plazmě se zvyšuje za 4–6 hodin a toto zvyšování pokračuje do 12 hodin od počátku vzniku akutního IM. Vrchol aktivity se objevuje typicky za 18–24 hodin a do 36–40 hodin se aktivita CK vrací k normě. Falešně pozitivní zvýšení CK nalézáme při poraněních kosterních svalů, centrálního nervového systému nebo gastrointestinálních a renálních onemocněních. V těchto případech je vzestup plazmatické aktivity CK výrazně pomalejší, plateau trvá déle a delší je i pokles hodnot k normě (Obr. 1)(5, 6).

===== MB frakce kreatinkinázy =====
Izoenzymy CK jsou dimery tvořené řetězci M a B. Jejich molekulová hmotnost se pohybuje mezi 39–42 kD. Jsou lokalizovány v cytosolu svalových buněk a usnadňují pohyb vysokoenergetických fosfátů z cytosolu do mitochondrií a zpět. CK-MB frakce je vysoce specifická pro poškození srdečního svalu, zvláště pokud nedošlo k porušení kosterního svalu.

Problémy v diagnostice akutního IM mohou nastat při současném zhmoždění kosterního svalu, jako například po kardiopulmonální resuscitaci, kardioverzi, nekardiální chirurgické intervenci nebo kontuzi hrudníku. Další komplikací při stanovení diagnózy akutního IM mohou být stavy interferující s probíhající regenerací vláken kosterních svalů, při které dochází k reexpresi proteinů existujících v časné ontogenezi a vzestupu produkce B řetězců proteinu CK. Jde například o stavy po dlouhotrvajícím vyčerpávajícím cvičení (vytrvalostní běh), myopatie nebo hypotyreózu. Protože v procentech je zastoupení CK-MB v srdečním svalu výrazně vyšší než v kosterním svalu, je některými autory doporučováno jako diagnostické kritérium akutního IM poměr CK-MB/CK > 2,2–5 %. Toto kritérium však zvyšuje specificitu na úkor senzitivity u nemocných, kteří mají poruchu jak srdečního, tak i kosterního svalu. Lepším ukazatelem srdečního postižení než poměr CK-MB/CK se podle některých jeví absolutní hodnota CK-MB (CK-MB mass). Dříve používané metody stanovení CK-MB, radioimunologická a elektroforéza na agarovém gelu, jsou v současné době nahrazeny vysoce senzitivními a specifickými enzymatickými imunologickými metodami, které používají monoklonální protilátky. Při stanovení CK-MB mass je výsledek uváděn přesněji v nanogramech/ml, oproti dříve používaným jednotkám/ml. Plazmatická aktivita CK- -MB má stejný časový průběh jako u CK (Obr. 1). Diagnóza AIM proto nemůže být pomocí CK-MB frakce vyloučena do 12 hodin od jeho počátku, kdy ještě můžeme očekávat její vzestup. Pokles plazmatické aktivity CK-MB je poněkud rychlejší než u CK, proto lze její opětný vzestup využít k diagnostice časně rekurentního IM(7–13). V tkáních je ve 100 % na karboxylovém konci řetězce M i B izoenzymu CK přítomna aminokyselina lyzin. Po uvolnění CK-MB izoenzymu do plazmy je tato terminální aminokyselina odštěpena karboxypeptidázou N.

Ztráta této aminokyseliny neovlivňuje enzymatickou aktivitu, ale mění elektrický náboj proteinu a zvyšuje jeho schopnost migrovat k anodě. Elektroforézou lze tak separovat tkáňovou izoformu CK- -MB (MB2) od izoformy plazmatické (MB1). Jelikož normálně se tkáňová izoforma CK-MB vyskytuje v plazmě v minimálním množství a je rychle převáděna odštěpením lyzinu na formu plazmatickou, umožňuje její stanovení v plazmě rychlejší a více senzitivní diagnostiku AIM než konvenční stanovení CK-MB. Stanovení MB1 a MB2 izoformy v 6. hodině od počátku AIM má senzitivitu 96 %, oproti 48 % při stanovení pouhé CK-MB frakce. Jako diagnostické kritérium akutního IM se doporučuje poměr MB2/MB1 > 1,5(14–19). Aktivita CK a izoenzymu CK-MB a jejich změny v čase u nemocných s akutním IM ve spojení s klinickými ukazateli (bolest na hrudi, EKG aj.) mají i prognostickou výpovědní hodnotu. Rychlost uvolnění do plazmy odpovídá rychlosti a stupni rekanalizace infarktové tepny. Čas k dosažení maximální plazmatické koncentrace CK a CK-MB kratší než 12 hodin od začátku obtíží svědčí pro rekanalizaci a delší než 16 hodin pro přetrvávající okluzi infarktové tepny. Opětovné zvýšení plazmatických koncentrací enzymů po jejich normalizaci svědčí pro rekurentní ischémii a extenzi infarktového ložiska.

Myoglobin

Myoglobin je relativně malý protein o molekulové hmotnosti 17800kD, který je součástí hemu a nalézá se v řadě tkání. Je velmi rychle uvolňován do plazmy při tkáňovém poškození a jeho plazmatický poločas je pouze 8,9 ˛ 1,5 min. Koncentrace myoglobinu začínají stoupat 1–4 hodiny od začátku AIM a během 24 hodin se vracejí k normě. Rychlé uvolňování a metabolismus se odrážejí v rychle se měnících koncentracích v plazmě (»staccato pattern«).

Prudký vzestup následovaný rychlým poklesem jeho plazmatické koncentrace při akutním IM proto neodliší přechodnou rekanalizaci infarktové tepny od jejího trvalého zprůchodnění. Stanovení koncentrace myoglobinu navíc postrádá specificitu pro srdeční postižení. K jejímu zvýšení dochází stejnou měrou i při poruchách kosterních svalů nebo renální insuficienci. Jako diagnostické kritérium je pro akutní IM doporučováno zvýšení plazmatické hladiny během první hodiny o více než 2,6 ng/min nebo zvýšení více než 4,6krát během 2 hodin. Pro zvýšení specificity je některými autory doporučováno současné stanovení aktivity karboanhydrázy II, která není přítomna v srdečním svalu(20–24).

===== Laktátdehydrogenáza =====
Laktátdehydrogenáza (LD) je tetramer s molekulární hmotností 135 000 D. Skládá se z podjednotek M (muscle) a H (heart), které vytvářejí celkem 5 izoenzymů. Srdeční sval obsahuje především izoenzym LD1. Tento izoenzym se však také nachází v červených krvinkách, žaludku, ledvinách a pankreatu, takže specificita vyšetření je nízká. Aktivita LD stoupá v průměru za 10 hodin od začátku akutního IM, dosahuje vrcholu za 24–48 hodin a přetrvává zvýšená 6–8 dní. Její stanovení je proto vhodné k ověření diagnózy subakutního IM. V současné době se však k tomuto účelu používá stanovení troponinů(25).

Troponiny

Snaha o zvýšení specificity biochemických testů při stanovení diagnózy akutního IM vede ke stále se zvyšujícímu používání laboratorního stanovení plazmatické koncentrace srdečních troponinů. Troponiny jsou regulační proteiny, které kontrolují kalciem zprostředkovanou interakci mezi aktinem a myozinem. Troponin I má molekulovou hmotnost 23 000 D, poněkud větší je troponi
T s molekulovou hmotností 33 000 D.

Oba jsou v menší míře přítomny v cytosolu a jejich větší, strukturální podíl je navázán na aktinomyozinový komplex. Kardiální formy těchto proteinů (cTnI resp. cTnT) jsou produkty specifických genů, které se nevyskytují jinde než v srdci. TroponiT je sice v minimálním množství exprimován v kosterním svalu, ale novější metody pro jeho stanovení tuto frakci nezachycují. Plazmatické koncentrace troponinů začínají stoupat 4–6 hodin od počátku akutního IM, vrcholu dosahují za 18–24 hodin a přetrvávají 5–10, u cTnT až 14 dnů. Jejich zvýšení proto může znamenat subakutní IM a je třeba je posuzovat současně se stanovením CK-MB a klinickými symptomy. Pro diagnózu akutního IM je vyžadována pozitivita troponinu T. Falešně pozitivní nálezy jsou zachycovány u nemocných s pokročilým renálním selháním, kteří jsou dialyzováni. Téměř 29 % těchto nemocných vykazuje pozitivitu cTnT bez současné přítomnosti poškození srdečního svalu. Troponin I není tak často patologicky zvýšen u nemocných se selháním ledvin, kteří nemají současně poškozen srdeční sval. Citlivější metody druhé generace stanovily horní hranici normální plazmatické koncentrace pro cTnI na 0,1 mg/l. Falešně pozitivní zvýšení cTnI může být u nemocných s těžkou městnavou srdeční slabostí, pravděpodobně díky probíhající myofibrilární degeneraci, a u nemocných s jaterní cirhózou etylické etiologie(26–34). Užití troponinů v diagnostice AIM výrazně zlepšuje naše možnosti při zjištění perioperačního AIM a kontuze srdečního svalu. Jejich zvýšení můžeme někdy detekovat také u nemocných s nestabilní anginou pectoris. Většinou jsou průkazem „minimální srdeční nekrózy“, ale mohou také znamenat již proběhlý, subakutní IM. Zvýšení srdečních troponinů u nemocných s akutními koronárními syndromy významně vypovídá o jejich prognóze a je nezávislým prediktorem mortality.

Zejména však pozitivní troponin znamená u nemocných s akutními koronárními syndromy téměř absolutní indikaci ke koronarografii před propuštěním z nemocnice (čím časněji v průběhu hospitalizace, tím lépe).

Další diagnostickou metodou u akutního infarktu myokardu je elektrokardiografie. Elektrokardiografický nález je vedle laboratorních známek a klinických známek jedním ze základních pilířů při jeho průkazu. Umožňuje posoudit časové hledisko (hyperakutní nebo vyvíjející se IM versus chronický stav, či aneuryzma), odhadnout rozsah léze (transmurální versus subendokardiální) a určit její lokalizaci (přední stěna, boční nebo spodní stěna). EKG prokazuje také přítomnost některých komplikací IM (arytmie, převodní poruchy, perikarditida, aneuryzma) a nález rekurentní ischémie, který je důležitým prognostickým ukazatelem. Zdravé myocyty udržují stejný elektrický potenciál během repolarizace, a proto je ST segment normálně v izoelektrické rovině. Akutní ischémie snižuje klidový membránový potenciál a zkracuje trvání akčního potenciálu během depolarizace. Tyto změny vedou ke vzniku voltážového gradientu mezi nepoškozenými a ischemickými oblastmi myokardu, který se nazývá proud z poškození. Na EKG záznamu se proud z poškození manifestuje jako deviace ST segmentu od izoelektrické roviny (Tab. 1)(35, 36).

Transmurální ischémie směřuje vektor proudu z poškození směrem k epikardu. Patologicky časná repolarizace způsobuje relativní pozitivitu povrchu ischemických buněk vzhledem k neischemickým buňkám, které jsou ještě v depolarizovaném stavu. EKG záznam vykazuje nad místem ischémie nejprve vysoké pozitivní T vlny a později elevace ST segmentu (Pardeeho vlny). Infarkt myokardu s elevacemi ST v iniciálním stadiu obvykle bez včasné reperfúzní léčby vyústí v EKG obraz Q infarktu.

Nad místem infarktového ložiska se v průběhu 4–12 hodin trvání transmurální ischémie vyvinou patologické Q kmity široké minimálně 0,04 s a hlubší než 1/4 amplitudy kmitu R v témže svodu. Kmity R buď zcela vymizí, nebo mají podstatně menší amplitudu než na křivce před vznikem léze. Tyto změny svědčí pro snížení nebo vymizení elektromotivních sil v oblasti infarktového ložiska. Perzistující Q vlny a ST elevace významně korelují s těžkou poruchou kinetiky postižené oblasti myokardu, případně s vývojem aneuryzmatu (přetrvávání elevací ST po > 1 měsíci).

Akční potenciál se vlivem chronické ischémie prodlužuje a vlny T se stávají v průběhu hodin až několika dnů zpravidla symetricky negativní (koronární T). Výrazem poruchy repolarizace buněk v infarzovaném ložisku jsou změny intervalu QT, které se nejlépe detekují v hrudních svodech V2-4. Rozdíl mezi maximální a minimální délkou QT intervalu v sekundách, tzv. disperze QT, je u infarktu myokardu zvýšen, protože je zvýšena variabilita repolarizace poškozených buněk. Disperze QT odpovídá množství viabilního myokardu v infarktovém ložisku. Její prodloužení nad 100 ms je spojeno se zvýšením arytmogenního rizika. Inverze T vln se může upravit do několika dnů nebo při rozsáhlém infarzovaném ložisku přetrvávat podstatně déle. Pokud zůstávají T vlny pozitivní ve svodech s vývojem patologických Q kmitů, indikují přítomnost netransmurální léze a viabilního myokardu v infarktovém ložisku. Úprava původně negativních T vln je zpravidla spojena s úpravou regionální kinetiky levé komory. Kompletní normalizace EKG nálezu po Q infarktu myokardu je neobvyklá. U nemocných s omezenou funkcí levé komory při těžké chronické ischémii a po proběhlých IM nemusí vždy dojít k vývoji patologických Q kmitů. Vymizení patologických Q kmitů bylo zjištěno asi u 10 % předních a 25 % spodních IM během 2 let.

K EKG změnám podobným akutní fázi IM s elevacemi ST dochází diferenciálně diagnosticky také při perikarditidě či myokarditidě. U tzv. časné repolarizace, která je variantou normálu, zvláště u mladých mužů, bývají přítomny pouze o 1–2 mm vyšší odstupy úseku ST, který ale neprobíhá od počátku ascendentně jako při akutním IM. Elevace ST bývají přítomny ve svodech V1-2 také při bloku levého Tawarova raménka. Perikarditida vykazuje na rozdíl od IM difúzní elevace ST segmentu a reciproční depresi ST úseku v aVR. Typická je také přítomnost elevací PR ve svodu aVR a PR depresí v ostatních svodech, svědčících pro současné postižení síní. Neobjevují se typické Q vlny a následná inverze T vln probíhá nejednotně v čase. Vysoké pozitivní T vlny simulující hyperakutní fází IM nacházíme při i hyperkalémii, mozkovém postižení a při přetížení levé komory u mitrální nebo aortální insuficience.

Subendokardiální ischémie naopak směřuje ST vektor k dutině komory. EKG záznam nad místem ischémie vykazuje deprese ST segmentu. Infarkt myokardu bez iniciálních elevací ST segmentu s EKG nálezem depresí ST nebo negativizace T vln nad místem ischémie se obvykle vyvíjí v EKG obraz non-Q infarktu myokardu, tj. infarktu bez přítomnosti patologických Q kmitů. Přítomnost horizontálních či descendentně probíhajících depresí ST >- 2 mm znamená pro nemocného s akutním IM stejné riziko úmrtí jako přítomnost elevací ST. Nebezpečné jsou zejména deprese ST v koincidenci s perzistujícími stenokardiemi. Naopak negativní vlny T (včetně hlubokých symetrických negativit) znamenají zpravidla menší riziko. Vyvíjejí se totiž obvykle po stenokardii – tj. znamenají již proběhlou, avšak (zatím) dále nepokračující ischémii. Někdy bývá při jejich výskytu zjištěna přítomnost omráčeného myokardu (poruchy kinetiky, která se v průběhu dalších hodin, event. dnů normalizuje).

Obecně platí, že amplituda ischémií indukovaných deviací ST segmentu je přímo úměrná závažnosti ischémie. Naopak ústup ischémie je rychle následován návratem ST segmentu k izoelektrické rovině. Tyto vztahy však neplatí vždy, neboť závažná ischémie i infarkt myokardu se mohou vyskytnout pouze při minimálních nebo dokonce žádných změnách ST segmentu. Studie srovnávající EKG a sekční nálezy rovněž potvrdily existenci transmurálních lézí bez přítomnosti obrazu patologického Q kmitu, a naopak existenci subendokardiálních lézí spojených s nálezem patologických kmitů Q. Normální EKG nález na první křivce nevylučuje infarkt myokardu, avšak zcela normální EKG v celém průběhu infarktu je neobvyklé. Lze říci, že pozitivní predikční hodnota EKG pro diagnózu akutního infarktu myokardu se pohybuje od 50 % (u malých netransmurálních IM) až do více než 90 % u transmurálních IM. Tab. 1 ukazuje přehledně specifické a nespecifické známky EKG IM v různých fázích.

Také echokardiogram má nezastupitelnou roli ve vyhodnocování řady srdečních abnormalit včetně infarktu myokardu. Uplatňuje se při určení diagnózy IM, jeho lokalizace a rozsahu, je významným diagnostickým prostředkem při zjišťování komplikací IM a podává prognostické informace sloužící k provádění rizikové stratifikace nemocných po IM. Při diagnostice infarktu myokardu echokardiograficky prokazujeme důsledky ischémie srdečního svalu. V průběhu 10–20 s po kritickém snížení průtoku koronární artérií nebo jejím uzávěru se objevují regionální poruchy kinetiky srdečního svalu v oblasti za stenózou. Jejich vznik má vysokou senzitivitu pro průkaz akutní ischémie a předchází vznik elektrokardiografických změn i bolesti na hrudi. Jejich specificita pro akutní ischémii srdečního svalu je však relativně nízká, neboť je lze zachytit také například při stavu po prodělaném infarktu myokardu, fokální myokarditidě, přetížení pravé komory, bloku levého Tawarova raménka, WPW syndromu nebo u kardiomyopatií. Při akutní ischémii je nejdříve (za 3–5 s) porušena diastolická funkce (aktivní relaxace srdečního svalu a poddajnost komory) a následně (za 10–20 s) i systolická funkce (ztlušťování myokardu). Regionální poruchy kinetiky mají charakter hypokineze, akineze nebo dyskineze. Spolu s anamnestickými údaji, EKG a pozitivitou sérologických markerů nekrózy srdečního svalu tvoří základ pro včasnou diagnostiku IM. Echokardiogram je dále vhodný pro určení lokalizace a rozsahu infarktového ložiska. Pomáhá například při verifikaci IM pravé komory nebo IM v povodí ramus circumflexus, kde samotná EKG diagnostika může selhat. Echokardiografická detekce hypokineze nebo akineze pravé komory má senzitivitu až 85 % ve srovnání s izotopovou ventrikulografií. Zjištění samotné pozitivity srdečních enzymů nedává přesnou informaci o rozsahu infarktu. Také elektrokardiogram podhodnocuje ve srovnání s echokardiogramem velikost ložiska až v 95 % případů. Oproti tomu rozsah a charakter poruch regionální kinetiky přesně odpovídají velikosti IM(37–42). Echokardiogram je významný také při ověřování komplikací infarktu, na které myslíme při náhlé změně klinického obrazu, především při rozvoji hypotenze, šokového stavu nebo vzniku nového srdečního šelestu. Transtorakální, případně transezofageální záznam umožňuje rychlou diagnostiku defektu komorového septa, ruptury nebo dysfunkce papilárního svalu mitrální chlopně, ruptury volné srdeční stěny nebo vývoje falešného či pravého aneuryzmatu komory. Další oblastí uplatnění je monitorování funkce levé komory v průběhu akutního IM.

Velikost infarktu je kvantitativně posuzována hodnocením WMSI (wall motion score index). Levá komora je rozdělena na 10–16 segmentů, ve kterých se posuzuje kinetika. Normální kinetika je hodnocena číslem 1, hypokineze = 2, akineze = 3, dyskineze = 4 a aneuryzma = 5. WMSI je počítán jako součet těchto čísel dělený počtem vizualizovaných a zhodnocených segmentů. Normální regionální kinetika je hodnocena číslem WMSI = 1. Nemocní s poruchami regionální kinetiky levé komory a větším rozsahem infarktového ložiska mají WMSI > 1 a relativně horší prognózu (Obr. 2). Důležitým prognostickým faktorem spojeným se zvýšenou mortalitou je echokardiograficky zjištěná expanze infarktového ložiska spojená s progresívní dilatací levé komory. Tato remodelace levé komory se objevuje především po rozsáhlých IM přední stěny a hrotu při absenci včasné reperfúze a dostatečné redukce dotížení. Dilatace levé komory je často spojena s relativní mitrální insuficiencí, která je nezávislým prediktorem mortality po prodělaném IM. Nález abnormálních indexů diastolické funkce levé komory má také prognostickou výpovědní hodnotu. Dobutaminová zátěžová echo kardiografie, provedená po IM, slouží ke zjišťování viabilního myokardu v infarktovém ložisku a kvantifikaci funkční kapacity levé komory(43–49).

Další vyšetřovací technikou, která se významně uplatňuje v diagnostice akutního IM, je koronarografie. Koronarografie u infarktu myokardu je vyšetření bezpečné, přinášející zcela klíčové informace pro další léčbu nemocných (perkutánní koronární intervence – PCI, nebo aortokoronární bypass – CABG). Provádí se v místním znecitlivění vpichem do a. femoralis nebo a. radialis. Ukáže anatomii koronárních tepen a její odchylky. Při akutním infarktu s elevacemi ST koronarografie obvykle zjistí úplný (100%) uzávěr »infarktové« tepny (Obr. 3).

Při akutním infarktu s depresemi ST nebo s negativními vlnami T je většinou zjištěna kritická (> 90 %) stenóza věnčité tepny, často s exulcerovanými nepravidelnými konturami či s intraluminálním trombem (Obr. 4).

 

1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined – A consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Hear J, 2000, 21, p. 1502–1513.

2.CREA, F., GASPARDONE, A. Mechanisms and significance of anginal pain. Cardiologia, 1999, 44, p. 233.

3.MARTINA, B., BUCHELI, B., STOTZ, M., BATTEGA,YE. First clinical judgment by primary care physicians distinguishes well between nonorganic and organic causes of abdominal or chest pain. J Gen Intern Med, 1997, 12, no. 8, p. 459–465.

4.SVAVARSDOTTIR, AE., JONASSON, MR., GUDMUNDSSON, GH., FJELDSTED, K. Chest pain in family practice. Diagnosis and long-term outcome in a community setting. Can Fam Physician, 1996, 42, p. 1122–1128.

5.BESSMAN, SP., CARPENTER, CL. The creatine-creatine phosphate energy shuttle. Annu Rev Biochem, 1985, 54, p. 831–862.

6.PAYNE, RM., HAAS, RC., STRAUSS, AW. Structural characterization and tissue-specific expression of the encoding isoenzymes from two rat mitochondrial creatine kinase genes. Biochem Biophys Acta, 1991, 1089(3), p. 352–361.

7.TSUNG, JS., TSUNG, SS. Creatine kinase isoenzymes in extracts of various human skeletal muscles. Clin Chem, 1986, 32, no. 8, p. 1568–1570.

8.TRASK, RV., BILLADELLO, JJ. Tissue-specific distribution and developmental regulation of M and B creatine kinase. Biochem Biophys Acta, 1990, 1049(2), p. 182–188.

9.SIEGEL, AJ., SILVERMAN, LM., EVANS, WJ. Elevated skeletal muscle creatine kinase MB isoenzyme levels in marathon runners. JAMA, 1983, 250(20), p. 2835–2837.

10.ROBERTS, R., GOWD, KS., LUDBROOK, PA., SOBEL, BE. Specificity of elevated serum MB creatine phosphokinase activity in the diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 1975, 36(4), p. 433–437.

11.DILLON, MC., CALBREATH, DF., DIXON, AM. Diagnostic problem in acute myocardial infarction: CK-MB in the absence of abnormally elevated total creatine kinase levels. Arch Intern Med, 1982, 142(1), p. 33–38.

12.HELLER, GV., BLAUSTEIN, AS., WEI , JY. Implications of increased myocardial isoenzyme level in the presence of normal serum creatine kinase activity. Am J Cardiol, 1983, 51(1), p. 24–27.

13.YUSUF, S., COLLINS, R., LIN, L. Significance of elevated MB isoenzyme with normal creatine kinase in acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 1987, 59(4), p. 245–250.

14.PULEO, PR., GUADAGNO, PA., ROBERTS, R. Early diagnosis of acute myocardial infarction based on assay for subforms of creatine kinase-MB. Circulation, 1990, 82(3), p. 759–764.

15.PULEO, PR., MEYER, D., WATHEN, C., et al. Use of a rapid assay of subforms of creatine kinase-mb to diagnose or rule out acute myocardial infarction. N Engl J Med, 1994, 331(9), p. 561–566.

16.BILLADELLO, JJ., ROMAN, DG., GRACE, AM., et al. The nature of post-translational formation of mm creatine kinase isoforms. J Biol Chem, 1985, 260(28), p. 14988–92.

17.JAFFE, AS., SEROTA, H., GRACE, A., SOBEL, BE. Diagnostic changes in plasma creatine kinase isoforms early after the onset of acute myocardial infarction. Circulation, 1986, 74(1), p. 105–109.

18.ABENDSCHEIN, D., SEACOR, LM., NOHARA, R. Prompt detection of myocardial injury by assay of creatine kinase isoforms in initial plasma samples. Clin Cardiol, 1988, 11(10), p. 661–664.

19.WU, AH., WANG, XM., GORNET, TG., ORDONEZ-LLANOS, J. Creatine kinase MB isoforms in patients with skeletal muscle injury: ramifications for early detection of acute myocardial infarction. Clin Chem, 1992, 38(12), p. 2396–2340.

20.KLOCKE, FJ., COPLEY, DP., KRAWCZYK, JA., REICHLIN, M. Rapid renal clearance of immunoreactive canine plasma myoglobin. Circulation, 1982, 65(7), p. 1522–1528.

21.KAGEN, L., SCHEIDT, S. Serum myoglobin in myocardial infarction: the »staccato phenomenon«. Is acute myocardial infarction in man an intermittent event? Am J Med, 1977, 62(1), p. 86–92

22.KATUS, HA., DIEDERICH, KW., SCHEFFOLD, T., et al. Non-invasive assessment of infarct reperfusion: the predictive power of the time to peak value of myo globin, CKMB, and CK in serum. Eur Heart J, 1988, 9(6), p. 619–624.

23.VAN NIEUWENHOVE, FA., KLEINE, AH., WODZIG, WH., et al. Discrimination between myocardial and skeletal muscle injury by assessment of the plasma ratio of myoglobin over fatty acid-binding protein. Circulation, 1995, 92(10), p. 2848–2854.

24.VAANANEN, HK., SYRJALA, H., RAHKILA, P., et al. Serum carbonic anhydrase II and myoglobin concentrations in acute myocardial infarction. Clin Chem, 1990, 36(4), p. 635–638.

25.SMIT, MJ., DUURSMA, AM., BOUMA, JM., GRUBER, M. Receptor-mediated endocytosis of lactate dehydrogenase M4 by liver macrophages: a mechanism for elimination of enzymes from plasma. Evidence for competition by creatine kinase MM, adenylate kinase, malate, and alcohol dehydrogenase. J Biol Chem, 1987, 262(27), p. 13020–6.

26.ADAMS, JE., BODOR, GS., DAVILA-ROMAN, VG., et al. Cardiac troponin I. A marker with high specificity for cardiac injury. Circulation, 1993, 88(1), p. 101–106.

27.KATUS, HA., REMPPIS, A., SCHEFFOLD, T., et al. Intracellular compartmentation of cardiac troponiT and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction. Am J Cardiol, 1991, 67(16), p. 1360–1367.

28.ADAMS, JE., SCHECHTMAN, KB., LANDT, Y., et al. Comparable detection of acute myocardial infarction by creatine kinase MB isoenzyme and cardiac troponin I. Clin Chem, 1994, 40(7 Pt 1), p. 1291–1295.

29.BHAYANA, V., GOUGOULIAS, T., COHOE, S., HENDER, AR. Discordance between results for serum troponiT and troponin I in renal disease. Clin Chem, 1995, 41(2), p. 312–317.

30.HALLER, C., STEVANOVICH, A., KATUS, HA. Are cardiac troponins reliable serodiagnositic markers of cardiac ischaemia in end-stage renal disease? Nephrol Dial Transplant, 1996, 11(6), p. 941–944.

31.MISSOV, E., MAIR, J. A novel biochemical approach to congestive heart failure: cardiac troponiT. Am Heart J, 1999, 138(1 Pt 1), p. 95–99.

32.PATERON, D., BEYNE, P., LAPERCHE, T., et al. Elevated circulating cardiac troponin I in patients with cirrhosis. Hepatology,1999, 29(3), p. 640–643.

33.BODOR, GS., PORTERFIELD, D., VOSS, EM., et al. Cardiac troponin-I is not expressed in fetal and healthy or diseased adult human skeletal muscle tissue. Clin Chem, 1995, 41(12 Pt 1), p. 1710–1715.

34.KATUS, HA., REMPPIS, A., NEUMANN, FJ., et al. Diagnostic efficiency of troponiT measurements in acute myocardial infarction. Circulation, 1991, 83(3), p. 902–912.

35.GOLDBERGER, AL., GOLDBERGER, E. Clinical Electrocardiography: A simplified approach. 5th ed., St. Louis : Mosby Year Book, 1994.

36.BRAUNWALD, E. Heart disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed., 2002, W. B. Saunders Company, p. 2297.

37.FEIGENBAUM, H. Echocardiography. 5th ed. Malvern, PA, Lea & Febiger, 1994, p.1536.

38.HAUSER, AM., GANGADHARAN, V., RAMOS, RG., et al. Sequence of mechanical, electrocardiographic and clinical effects of repeated coronary artery occlusion in human beings: echocardiographic observations during coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol, 1985, 5(2 Pt 1), p. 193–197.

39.SABIA, P., AFROOKTEH, A., TOUCHSTONE, DA., et al. Value of regional wall motion abnormality in the emergency room diagnosis of acute myocardial infarction. A prospective study using two-dimensional echocardiography. Circulation, 1991, 84(3 Suppl), p. 185–192.

40.STAMM, RB., GIBSON, RS., BISHOP, HL., et al. Echocardiographic detection of infarct-localized asynergy and remote asynergy during acute myocardial infarction: correlation with the extent of angiographic coronary disease. Circulation, 1983, 67(1), p. 233–244.

41.POULSEN, SH., JENSEN, SE., GOTZSCHE, O., EGSTRUP, K. Evaluation and prognostic significance of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography in the early phase of a first acute myocardial infarction. Eur Heart J, 1997, 18(12), 1882–1889.

42.LORELL, B., LEINBACH, RC., POHOST, GM., et al. Right ventricular infarction. Clinical diagnosis and differentiation from cardiac tamponade and pericardial constriction. Am J Cardiol, 1979, 43(3), p. 465–471.

43.NISHIMURA, RA., REEDER, GS., MILLER, FA. Jr., et al. Prognostic value of predischarge 2-dimensional echocardiogram after acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 1984, 53(4), p. 429–432.

44.LEHMANN, KG., FRANCIS, CK., DODGE, HT. Mitral regurgitation in early myocardial infarction. Incidence, clinical detection, and prognostic implications. TIMI Study Group [published erratum appears in Ann Intern Med 1992 Aug 15; 117(4):349]. Ann Intern Med, 1992, 117(1), p. 10–17.

45. NICOLOSI, GL., LATINI, R., MARINO, P., et al. The prognostic value of predischarge quantitative two-dimensional echocardiographic measurements and the effects of early lisinopril treatment on left ventricular structure and function after acute myocardial infarction in the GISSI-3 Trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico. Eur Heart J, 1996, 17(11), p. 1646–1656.

46.NIJLAND, F., KAMP, O., KARREMAN, AJ., et al. Prognostic implications of restrictive left ventricular filling in acute myocardial infarction: a serial Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol, 1997, 30(7), p. 1618–1624.

47.MOLLER, JE., SONDERGAARD, E., POULSEN, SH., EGSTRUP, K. Pseudonormal and restrictive filling patterns predict left ventricular dilation and cardiac death after a first myocardial infarction: a serial color M-mode Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol, 2000, 36(6), p. 1841–1846.

48. MOLLER, JE., SONDERGAARD, E., SEWARD, JB., et al. Ratio of left ventricular peak E-wave velocity to flow propagation velocity assessed by color M-mode Doppler echocardiography in first myocardial infarction: prognostic and clinical implications. J Am Coll Cardiol 2000, 35(2), p. 363–370.

49.GREGOR, P., WIDIMSKÝ, P., a spol. Echokardiografie. Praha : Avicenum, 1984, s. 381.

e-mail: spacek@fnkv.cz

 

Obr. 2 – Rozdělení levé komory srdeční v echokardiografickém obraze na 10 segmentů, ve kterých hodnotíme poruchy kinetiky vzniklé v souvislosti s akutním infarktem myokardu, sloužící pro kvantifikaci rozsahu infarktu

projekce a: parasternální dlouhá osa

projekce b–d: parasternální krátká osa

(Podle GREGOR, P., WIDIMSKÝ, P., a spol. Echokardiografie. Praha : Avicenum, 1984, s. 381.)

 

Obr. 3 - Akutní infarkt myokardu přední stěny s elevacemi ST. Koronarogram prokazuje kompletní uzávěr ramus interventricularis anterior těsně po odstupu z kmene levé koronární artérie

 

Obr. 4 – Akutní infarkt myokardu přední stěny s depresemi ST. Koronarogram prokazuje 99% stenózu proximálního úseku RIA

**