Pravdou je, že v letošním Science, v čísle 6740 z 8. července, se objevily dva články věno-vané této problematice. V prvém z nich (Scien-ce 400(6740):l73-177,1999) kolektiv 25 autorů kalifornské firmy Elan Pharmaceuticals ze South San Francisco, vedený prof. Dale Schenkem, informuje o výsledcích experimentu, při němž byl opakovaně podáván myším beta-amyloidní peptid (1-42) (Abeta42), který je hlavní složkou tzv. amyloidních plaků, objevujících se v mozku lidí postižených AD. Pokusy byly prováděny na tzv. ADAPP transgenních myších, kterým byl do jejich genomu implantován lidský gen pro prekurzor beta-amyloidního peptidu (APP) a u nichž se proto rychle vytváří v mozku depozita Abeta42 a u zvířat se objevují příznaky velmi podobné lidské AD. Tyto myši jsou proto velmi dobrým zvířecím modelem této choroby. Pokud byl Abeta42 podáván jedenkrát za měsíc po dobu téměř jednoho roku mladým jedincům ve stáří 6 týdnů, u nichž nebyly amyloidní plaky v mozku ještě vytvořeny, bylo jejich tvorbě zcela zabráněno a nedošlo ani k neuritické dystrofii a astroglióze. Byl-li Abeta42 podáván stejným způsobem myším starým 11 měsíců, u nichž již byly amyloidní plaky v mozku vytvořeny, byl jejich další vývoj zpomalen a došlo i ke zpomalení neuropatologických změn. Ve druhém článku autoři Peter H. St. George-Hyslop a D. A. Westaway (Science 400(6740):116,1999) informují o tom, že podávání Abeta42 myším s již vytvořenými amyloidními plaky vede k vymizení plaků.
Tyto ohromující a nečekané výsledky poskytly vědcům naději, že pomocí jednoduché injekce bude jednou možné průběh AD zpomalit nebo dokonce zcela zastavit. Bylo totiž prokázáno, že podávání Abeta42 myším vede ke vzniku protilátek, které brání hromadění Abeta42 v depozitech známých jako amyloidní plaky, a že již vytvořené plaky vlivem protilátek mizí. Je pravdou, že je to poprvé, kdy se na myším modelu AD podařilo zastavit tvorbu amyloidních plaků. Imunizací vytvořené protilátky vážící Abeta42 pronikají zřejmě z krve přes hematoencefalickou bariéru do mozku a tam brání vzniku plaků. Neurologové, věřící, že tvorba amyloidních plaků je příčinou AD, jsou přesvědčeni, že terapie choroby je nadosah. Avšak ti, kteří si myslí, že pravou příčinou choroby je ukládání tzv. tau-proteinu v neurofibrilárních klubíčcích, jsou skeptičtí.
Zbývá ještě také dokázat, že imunizace funguje i u lidí a to nebude zdaleka tak jednoduché, jako tomu bylo u myšího modelu AD. Dá se ovšem říci, že jsme na začátku zcela nového přístupu k terapii AD. Pokud ovšem další experimenty prokáží, že metoda imunizace bude použitelná i u lidí, nebude cesta ke klinicky použitelnému preparátu ani rychlá, ani jednoduchá. (PA)