Metabolický syndrom (MS) je považován za jeden z nejvýznamnějších rizikových faktorů vzniku kardiovaskulárních onemocnění (KV). Je spojen s řadou klasických, ale i nově definovaných KV rizikových faktorů, stejně tak jako s časnými příznaky subklinického KV poškození. Těsný vztah mezi různými složkami MS a jejich společné působení vedou k pochopení příčin a jejich následků. Výskyt MS celosvětově narůstá, a to zejména v souvislosti s velkým příjmem kalorické stravy, sedavým způsobem života, zvyšováním obezity a prodlužujícím se věkem. Vysoká prevalence poškození cílových orgánů a špatná prognóza byly prokázány v celé řadě prospektivních studií. Léčba musí být zaměřena jak na snížení vysokého rizika KV onemocnění, tak na prevenci rozvoje diabetes mellitus (DM) 2. typu. Léčba spočívá v působení proti probíhajícím mechanismům vzniku MS. To zahrnuje ovlivnění životního stylu, které účinně snižuje viscerální obezitu, spolu s použitím látek bránících vzniku inzulínové rezistence či nárůstu hmotnosti. Také je důležité léčit jednotlivé složky MS. Kontrola krevního tlaku by měla být založena na režimových opatřeních, pokud je třeba medikamentózní léčba, pak by měly být preferovány ACE-inhibitory, blokátory AT1-receptorů pro angiotenzin II či blokátory kalciových kanálů (BKK) a centrálně působící léky. Pohled na MS se v průběhu let vyvíjí, prohlubují se znalosti o jeho příčinách, hledají se širší souvislosti a nové terapeutické možnosti. V klinické praxi pomáhá MS vyhledávat osoby s vyšším rizikem KV onemocnění (včetně osob vyššího věku) a umožňuje tak včasnou intervenci.
Klíčová slova
metabolický syndrom • kardiovaskulární riziko • hypertenze • diabetes melitus 2. typu
Primární riziko KV onemocnění se určuje především ze základních rizikových faktorů aterosklerózy, mezi něž patří věk, pohlaví, kouření, koncentrace celkového a eventuálně HDL-cholesterolu a systolický krevní tlak (TK). Při zjištění středního (3–5 %) nebo nízkého rizika (< 3 %) pro KV onemocnění dle tabulek rizika SCORE pro Českou republiku je třeba sledovat i novější rizikové faktory, kam patří faktory související s inzulínovou rezistencí a další biomarkery, např. mikroalbuminurie, C-reaktivní protein, N-terminální frakce natriuretického peptidu typu B (NT-proBNP) aj.(1, 2) Inzulínová rezistence neboli snížená citlivost tkání k vlastnímu inzulínu úzce souvisí s nepoměrem mezi sympatickou a parasympatickou aktivitou ve prospěch sympatiku. Který z těchto mechanismů je primární a který sekundární, lze těžko určit. Jde o velmi složitou poruchu metabolismu, proto nebylo jednoduché stanovit klinicky použitelnou definici pro MS. Český institut metabolického syndromu (www.cims-ops.cz) si zvolil za kritéria: • obvod pasu u mužů ? 102 cm, u žen ? 88 cm, • krevní tlak TK ? 130/85 mmHg nebo antihypertenzní léčba, • koncentrace triglyceridů ? 1,7 mmol/l, • koncentrace HDL-cholesterolu < 1 mmol/l u mužů a < 1,3 mmol/l u žen nebo hypolipidemická léčba, • glykémie ? 5,6 mmol/l nebo antidiabetická léčba.
Přítomnost tří a více rizikových faktorů definuje metabolický syndrom.(3) Osoby s MS jsou charakterizovány proaterogenním, prozánětlivým a prokoagulačním stavem. Mají sníženou fibrinolytickou aktivitu, zvýšené prozánětlivé markery a markery systémového zánětu. Řada prací prokazuje, že inzulínová rezistence vede k endotelové dysfunkci a systémovému zánětu. Lehký zánět endotelu se projevuje vyššími koncentracemi cirkulujících cytoadhezívních molekul – selektinu E a P, integrinů a molekul ICAM (intercellular adhesion molekule) a VCAM (vascular cell adhesion molekule). U osob s MS byly dále pozorovány vyšší koncentrace prozánětlivých cytokinů, např. vyšší koncentrace TNF? (tumor necrosis alfa), IL-6 (interleukin-6) a IL-1, což je u těchto osob v pozitivní asociaci s vyšším rizikem vzniku DM 2. typu, jak prokázaly některé prospektivní studie. Prozánětlivé cytokiny stimulují řadu tkání k produkci zánětlivých cytokinů, z nichž k nejdůležitějším patří C-reaktivní protein. Nízké koncentrace hsCRP jsou spolehlivým markerem mírného cévního zánětu a zároveň, jak prokázaly prospektivní studie, nezávislým prediktorem rizika aterosklerózy a jejích komplikací u osob s MS. Za referenční hodnotu hcCRP s nízkým rizikem pro KV onemocnění se považuje < 1 mg/l, za referenční hodnotu se středním rizikem 1–3 mg/l a za referenční hodnotu s vysokým rizikem > 3–10 mg/l. U pacientů s MS lze použít tento marker k podpoře diagnózy MS i ke stanovení rizika vzniku DM 2. typu. Endotelová dysfunkce se známkami zánětu ve stěně artérií se považuje za počáteční stadium aterogeneze. Je odpovědná za rozvoj mikroalbuminurie, která je známkou nejen narušení funkce glomerulů ledvin, ale zároveň markerem vysokého rizika mikroi makroangiopatických komplikací, tj. markerem rizika KV onemocnění i celkové mortality. Dysfunkce endotelu je však také dysbalance hemostázy a projevuje se vyššími koncentracemi prokoagulačních faktorů, např. von Willebrandova faktoru, fibrinogenu, solubilního trombomodulinu a endotelinu1. Zvýšené koncentrace fibrinogenu jsou popisovány především u pacientů s DM 2. typu. Zvýšený koagulační faktor VII se vyskytuje hlavně u osob s MS a současnou hypertriglyceridémií. Na dysregulace hemostázy u jedinců s MS se podílí také zvýšená aktivita trombocytů.
Metabolický syndrom a kardiovaskulární riziko
V literatuře najdeme výsledky velkých studií, které u pacientů s MS prokázaly zvýšené riziko vzniku KV onemocnění, např. ischemické choroby srdeční nebo ischemických mozkových příhod. Podle použité definice a sledované populace stoupá riziko KV chorob 1,5 až čtyřnásobně. Někteří autoři udávají zvýšený výskyt KV onemocnění u pacientů s MS jen v souvislosti s některými trojkombinacemi faktorů nebo jednoduše s přítomností jednotlivých rizikových faktorů (hypertriglyceridémie, obezity, poruchy glukózové tolerance) a nikoliv syndromu jako takového. Postižení KV systému a výskyt DM 2. typu se zvyšují s rostoucím počtem složek MS a liší se i podle míry jejich vyjádření, přítomnosti DM nebo jiných rizikových faktorů, které nejsou součástí MS (věk, pohlaví, kouření).(3, 4) Nelze očekávat, že pomocí kritérií MS budou identifikovány všechny osoby se zvýšeným rizikem rozvoje KV chorob. MS by měl spíše pomoci cíleně doporučit změnu životního stylu osobám se zvýšeným rizikem. Nelze zapomínat, že i osoby bez MS mohou mít významně zvýšené riziko KV onemocnění. V klinické praxi lze na jeho stanovení využít tabulky SCORE. Evropská doporučení pro léčbu hypertenze uvádějí rizikové faktory, včetně kritérií MS, umožňující stanovit celkové KV riziko, označované jako globální kardiovaskulární kardiometabolické riziko.(4) Řada studií prokázala, že MS – především u hypertoniků – je spojen s vysokou prevalencí hypertrofíe levé komory srdeční (LVH) a že se vyskytuje v celém věkovém rozmezí včetně starších osob. Složky MS jsou také často spojeny s EKG a echokardiografickými známkami LVH. Vliv MS na strukturu levé komory byl spíše zřejmý u žen než u mužů a byl částečně nezávislý na vlivu hemodynamických a nehemodynamických parametrů ovlivňujících masu levé komory, včetně TK při 24hodinové monitoraci. Analýza faktorů masy levé komory ukázala, že ztluštění zadní stěny a interventrikulárního septa jsou signifikantně spojeny s komponentami MS oproti velikosti levé komory, kde to nebylo prokázáno. Dilatace levé síně, prognostická známka pro vznik fibrilace síní a kardioembolických mozkových příhod, je také spojena s obezitou, hyperglykémií nalačno a MS, bez závislosti na mase levé komory a jejích rozměrech. Taktéž mikroalbuminurie je jednou z časných diagnostických známek MS. Prevalence mikroalbuminurie se zvyšuje s nárůstem komponent MS, což platí i pro nediabetiky. Mikroalbuminurie u hypertoniků je často spojena s hyperinzulinémií a známkami inzulínové rezistence. MS byl na základě průřezových studií u hypertoniků spojen s nízkou glomerulární filtrací (GF) potvrzenou MDRD. Stejně tak je řada komponent MS lineárně spojena s prevalencí GF pod 60 ml/min/1,73 m2.
Metabolický syndrom a poškození cílových orgánů
Je také prokázáno, že rychlost pulzní vlny v aortě (PVW) jako marker tuhosti aortální stěny a nezávislý prognostický faktor KV morbidity a mortality je vyšší u hypertoniků s MS a je spojen s velkou arteriální rigiditou. Metabolický syndrom je také spojen s rychlejší progresí aortální tuhosti při narůstajícím věku, nezávisle na hlavních KV rizikových faktorech. Větší tuhost nebyla prokázána jen na aortě, ale také na karotických tepnách, ve vztahu k rostoucímu počtu složek MS. Vztah mezi MS a poměrem tloušťky intima-medie na karotických tepnách (IMT) byl prokázán v několika studiích, ale ve slabší vazbě než byl nalezen pro další markery orgánového poškození, jakými jsou LVH či mikroalbuminurie, a i s faktory zahrnujícími kromě hypertenze i hraniční glykémii nalačno, LDL-cholesterol, GF a kouření. Ve velké studii provedené v Japonsku byla nalezena progresivní stoupající prevalence aterosklerózy karotid s nárůstem počtu složek MS u hypertoniků. Tento vztah neplatil u normotoniků. I když jsou dostupná data o poškození malých artérií u pacientů s DM 2. typu, data o vlivu složek MS na malé artérie nemáme, a to i přesto, že mikrovaskulární dysfunkce se používá k vysvětlení vztahu mezi hypertenzí, obezitou a poruchou metabolismu glukózy. Zkoumání vztahu MS a DM prokázalo, že tito pacienti mají minimálně 2–3krát vyšší úmrtnost na KV onemocnění, tj. především na ischemickou chorobu srdeční nebo cévní mozkovou příhodu. Novější studie však prokázaly, že riziko KV onemocnění při MS podstatně roste i bez přítomnosti DM, resp. že současný rozvoj DM toto riziko jen dále zvyšuje.(5) Jako příklad můžeme uvést studii NHANES II (National Health And Nutrition Examination Survey), která posuzovala přes 6000 osob. Byla zde významně vyšší KV mortalita i morbidita u osob s MS (s DM i bez DM), diagnostikovaným dle kritérií ATP III. Kromě toho studie potvrdila, že i výskyt osamocené jedné či dvou složek MS může významně zhoršit KV riziko. A to dokonce až kvantitativně, tj. že při vyšším parametru riziko kvantitativně narůstá, obdobně jako je to již prokázáno u hypertenze a hladiny cholesterolu. Také výše uvedená studie potvrdila, že diagnostikovaný MS byl spojen s vyšším výskytem KV mortality a morbidity a přitom prediktivní význam MS byl nezávislý na dalších známých KV rizikových faktorech, jako jsou kouření, hypertenze či zvýšená hladina cholesterolu.(6) Zvýšené mortalitní riziko spojené s MS je zvláště významné u pacientů, kteří již prodělali KV příhodu, resp. mají již vyvinuto KV či cerebrovaskulární onemocnění. Např. dle Zellera et al. byl výskyt MS u populace pacientů hospitalizovaných s akutním infarktem myokardu až o 30 % vyšší a tato kombinace byla spojena s vyšší mortalitou v období po příhodě a vyšším rizikem rozvoje závažného srdečního selhání.(7)
Metabolický syndrom a subklinická orgánová poškození
Zajímavou otázkou je, zda zvýšené KV riziko spojené s MS lze zachytit také v časném stadiu, tj. v počátcích procesu rozvoje poškození cílových orgánů, jako jsou srdce, ledviny, mozek či cévy. Jde o stadium, kdy poškození cílových orgánů je sice již sekundárním a střednědobým projevem, ale ještě předchází přítomnosti zjevných příznaků KV onemocnění. Případnou kauzální souvislost mezi MS a tímto poškozením lze sledovat dostupnými neinvazívními vyšetřovacími metodami. Pro postižení srdce to je zejména echokardiografické vyšetření srdce (struktura a funkce levé komory). Vztah mezi MS a již počátečními změnami vedoucími k rozvoji KV onemocnění skutečně existuje. Např. v roce 2004 publikovaná italská studie Cuspidiho et al., provedená na 447 mladých osobách s jen mírnou esenciální hypertenzí, neměla mezi osobami s MS (dle kritérií ATP III šlo o cca 30 % vzorku) a osobami s nediagnostikovaným MS významné rozdíly v hodnotách ambulantně měřeného krevního tlaku.(8) Rozdíl při echokardiografickém vyšetření (ve smyslu známek hypertrofie levé komory a koncentrické remodelace) však byl – ve skupině s MS byly tyto známky orgánového postižení častější. Podobně byl vyšší ve skupině s MS výskyt mikroalbuminurie. Je třeba říci, že obecně bude potřeba ještě dalších dat o vztahu MS k poškození cílových orgánů, a to nejlépe z neselektovaných populací. Pokud se však tato souvislost potvrdí, bude to jasný důvod pro doporučení včasného terapeutického zásahu i u osob s MS ještě v subklinickém stadiu. Na základě uvedených poznatků v každém případě můžeme konstatovat, že MS je významný predikční faktor KV rizika včetně poškození srdce, kterému je třeba věnovat v klinické praxi zvýšenou pozornost.(9) Léčba MS u pacientů se subklinickým nebo orgánovým poškozením KV systému vyžaduje komplexní terapeutický přístup. U obézních pacientů je vhodné snížit hmotnost a následně ji udržet. Snížení hmotnosti prostřednictvím nízkokalorických diet a zvýšení fyzické aktivity ovlivňují hlavní mechanismus MS a jsou doporučovány jako léčba první volby. Přijatelným cílem je snížení hmotnosti o 7–10 % v průběhu 6–12 měsíců. Dlouhodobého udržení redukce hmotnosti lze dosáhnout přidáním pravidelné fyzické aktivity. Současná doporučení navrhují minimální denní fyzickou aktivitu ve střední zátěži po dobu alespoň 30 minut. Další zvýšení fyzické aktivity jen zvýší její pozitivní efekt. Dietní opatření doporučují omezení příjmu nasycených tuků i jednoduchých cukrů a zvýšení příjmu ovoce, zeleniny a cereálií. Samozřejmostí je nekouřit. Kromě režimových opatření jsou k dispozici tzv. antiobezitika (orlistat) nebo bariatrická léčba.(9) Léčba DM 2. typu zahrnuje režimová opatření, perorální antidiabetika v monoterapii nebo v kombinaci (metformin, deriváty sulfonylmočoviny, glitazony), individuálně lze využít novější preparáty, jako jsou gliptiny a inkretinová mimetika. V případě neuspokojivé kompenzace je nutné včasné zahájení inzulínové terapie v některém z konvenčních nebo intenzifikovaných režimů, včetně inzulínové pumpy.
V léčbě dyslipidémií jsou nutná nefarmakologická opatření (redukce váhy, dietní léčba a pravidelná tělesná aktivita). V rámci farmakologické léčby jsou nejčastěji používány statiny, fibráty a ezetrol. Vliv statinů na redukci KV rizika potvrdila řada klinických studií.(10) V léčbě arteriální hypertenze při hodnotách TK ? 130/85 mmHg by měla být zahájena nefarmakologická opatření a při hodnotách TK ? 140/90 mmHg léčba farmakologická. Cílové hodnoty TK jsou ke 130/80 mmHg.(11) Po změně životního stylu jsou doporučovány takové léky, které snižují inzulínovou rezistenci a mají vliv na lipidové spektrum a glykémii. V monoterapii jsou preferovány inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi) a blokátory AT1-receptorů pro angiotenzin II (AT1) či blokátory kalciových kanálů (BKK) před diuretiky a beta-blokátory, pokud nejsou tyto léky indikovány z jiných důvodů. Do kombinační terapie volíme metabolicky neutrální antihypertenzíva (např. blokátory kalciových kanálů, centrálně působící antihypertenzíva). Při nutnosti kombinace je možno použít malé dávky diuretik. Kombinace thiazidových diuretik a beta-blokátorů by neměla být používána jako léčba první volby. Vliv léčby na další komponenty MS je důležitým momentem léčby, který rozhoduje o její další úspěšnosti. ACEi, AT1-blokátory, BKK ve srovnání s diuretiky a beta-blokátory vedly ke snížení četnosti výskytu nově vzniklého diabetu.(12) Např. studie STAR (The Study of Trandolapril/Verapamil SR and Insulin Resistance) prokázala snížení rizika nově vzniklého diabetu u obézních pacientů s poruchou glukózové tolerance, normální funkcí ledvin a hypertenzí léčenou fixní kombinací trandolapril /verapamil v porovnání s léčbou kombinací losartan/ hydrochlorithiazid.(13) Nejčastěji uváděnou metabolickou změnou v souvislosti s užíváním antihypertenzív je inzulínová rezistence. K té dochází kombinací snížené mikrocirkulace ve svalu a snížením intracelulárního metabolismu glukózy. To bylo přisuzováno beta-blokátorům. Beta-blokátory s přídatnými vlastnostmi mohou snižovat dopad čisté beta-blokády, a dokonce mít částečně příznivý vliv. Simultánní alfa-blokáda karvedilolem nebo pozitivní dopad nebivololu na biologickou dostupnost oxidu dusnatého neměly vliv na indexy metabolismu glukózy a trendy zlepšení lipidového profilu. Potenciální vliv beta-blokátorů na snížení hmotnosti zatím není dostatečně prostudován. Naopak studie s beta-blokátory ukázaly trend k nárůstu hmotnosti v důsledku sníženého energetického výdeje. Snížení utilizace glukózy je horší, pokud klesá i sekrece inzulínu, což může být přímým důsledkem beta-blokády, která snižuje odpověď pankreatických beta-buněk, a hypokalémie způsobené thiazidovými diuretiky. Léky vedoucí ke snížení utilizace glukózy spolu s kompenzačním navýšením sekrece inzulínu vedou k metabolickým abnormalitám glukozové homeostázy a dyslipidémií. Ve studii ELSA bylo prokázáno, že při léčbě atenololem se vyskytuje nově MS signifikantně častěji než při léčbě lacidipinem. Nicméně byl popsán pozitivní vliv na snížení rizika rozvoje diabetu při léčbě ACEi a AT1-blokátory. Léčba těmito přípravky snižuje četnost nově diagnostikovaného diabetu v porovnání s beta-blokátory a/nebo diuretiky. Inhibice systému renin-angiotenzin tedy může zlepšovat svalový průtok, snižovat aktivitu sympatiku, snižovat hladinu volných mastných kyselin, zvyšovat plazmatickou hladinu adiponektinu a zlepšovat utilizaci glukózy. Ve studii VALUE vedla léčba založená na podávání valsartanu k signifikantnímu snížení nově vzniklého diabetu v porovnání s léčbou BKK amlodipinem.(14) U velmi starých osob ve věkové skupině nad 80 let jsme dosud neměli doklady o účinnosti a bezpečnosti léčby hypertenze. Do studie SYST-EUR byli zařazeni pacienti ve věkové skupině 60 let a více a nebyl nalezen jasný vztah mezi věkem a účinkem léčby na fatální a nefatální kardiovaskulární komplikace.(15) Existovala však shoda, že pokud je hypertenze zjištěna před dosažením 80 let a je léčena, tak se v léčbě pokračuje a nevysazuje se. Naprosto nejasná však byla otázka, zda u nemocných s hypertenzí zjištěnou ve věku nad 80 let máme zahájit antihypertenzní terapii. Studie HYVET (HYpertension in the Very Elderly Trial) přináší velmi důležité důkazy o tom, že léčba hypertenze indapamidem, ke kterému byl u více než 70 % pacientů přidán perindopril, přináší výrazný příznivý účinek u velmi starých hypertoniků a vede ke snížení rizika úmrtí ze všech příčin, snížení fatálních cévních mozkových příhod a ke snížení incidence srdečního selhání.(16)
Metabolický syndrom a další antihypertenzní léčba
Jiné třídy antihypertenzív (dlouhodobě působící BKK, centrálně působící) nemají negativní vliv na metabolické parametry.(17) Čistý periferní alfa-blokátor doxazosin zlepšuje lipidový profil, snižuje inzulínovou rezistenci a díky tomu zvyšuje hladinu HDL-cholesterolu a snižuje triglyceridy. Byl popsán i náznak snížení celkového cholesterolu. Hlavním mechanismem alfa-blokátorů vedoucím k výše popsaným změnám se zdá být zlepšení mikrocirkulace. Přídatný vliv alfa-blokace na klíčové enzymy lipidového metabolismu není objasněn.
Důležitou problematikou je interakce mezi dvěma rozdílnými třídami antihypertenzív s opačným účinkem v případě jejich kombinace. Např. kombinační terapie s diuretiky. Současné podávání thiazidových diuretik s ACEi či AT1-inhibitory snižuje riziko hypokalémie a nedochází k podstatnému ovlivnění lipidového a glukózového profilu. Zda tato kombinace také snižuje pozitivní efekty v případě KV rizik, není dosud známo. Zajímavé je, že samotný valsartan snižuje hladiny vysoce senzitivního CRP. Ale kombinace valsartanu s hydrochlorothiazidem, i přes významný pokles TK, není schopna snížit hodnoty vysoce senzitivního CRP.
Závěr
Léčba MS v prevenci KV chorob stále spočívá v léčbě jednotlivých rizikových faktorů. Hledají se léky, které by mohly ovlivnit více rizikových faktorů, jako jsou hypertenze, DM a dyslipidémie. Účinná prevence je nutná v každé věkové kategorii, včetně pacientů starších a starých.
Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce v posledních 12 měsících nespolupracoval s žádnou farmaceutickou firmou.
Literatura
1. CÍFKOVÁ, R., ŠKODOVÁ, Z., BRUTHANS, J., et al. Longitudinal trends in major cardiovascular risk factors in the Czech population between 1985 and 2007/8. Czech MONICA and Czech post-MONICA. Atherosclerosis, 2010, doi:10.1016/j.atherosclerosis. 2010.04.007.
2. VEVERKOVÁ, H., SOŠKA, V., ROSOLOVÁ, H., et al. Doporučení pro diagnostiku a léčbu dyslipidemií v dospělosti, vypracované výborem České společnosti pro aterosklerózu. Vnitř Lék, 2007, 53, p. 181–197.
3. ROSOLOVÁ, H. Metabolický syndrom a jeho význam v primární prevenci nemocí s častým výskytem v populaci. Cor Vasa, 2011, 53, p. 149–252.
4. REDON, J., et al. The metabolic syndrome in hypertension: European society of hypertension position statement. J Hypertens, 2008, 10, p. 1891–1900.
5. ALBERTI, KG., ECKEL, RH., GRUNDY, SM., et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome: a Joint Interim Statement of the Association for the Study of Obesity Heart Federation, International Atherosclerosis Society and International National Heart, Lung, and Blood Institute, American Heart Association, World International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention. Circulation, 2009, 120, p. 1640–1645.
6. FORD, ES. The metabolic syndrome and mortality from cerebrovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. Atherosclerosis, 2004, 173, p. 309–314.
7. ZELLER, M., STEG, PG., RAVISY, J., et al. Prevalence and impact of metabolic syndrome on hospital outcomes in acute myocardial infarction. Arch Intern Med, 2005, 165, p. 1192–1198.
8. CUSPIDI, C., MEANI, S., FUSI, V., et al. Metabolic syndrome and target organ damage in untreated essential hypertension. J Hypertens, 2004, 22, p. 1991–1998. 9. KAREN, I., SOUČEK, M., et al. Metabolický syndrom – diagnostika a léčba. Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. Praha : Společnost všeobecného lékařství, 2007.
10. SOŠKA, V., VAVERKOVÁ, H., VRABLÍK, M., et al. Stanovisko výboru ČSAT k doporučením ESC/EAS pro diagnostiku a léčbu dyslipidemií z roku 2011. DMEV, 2013, 16, p. 24–29.
11. FILIPOVSKÝ, J., WIDIMSKÝ, J. Jr., CERAL, J., CÍFKOVÁ, R., HORKÝ, K., LINHART, A., MONHART, V., ROSOLOVÁ, H., SEIDLEROVÁ, J., SOUČEK, M., ŠPINAR, J., VÍTOVEC, J., WIDIMSKÝ, J. Diagnostické a léčebné postupy u arteriální hypertenze – verze 2012. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Vnitř Lék, 2012, 58, p. 785–801.
12. MANCIA, G., LAURENT, S., AGABI-ROSEI, E., et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension managment: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens, 2009, 27, p. 2121–2158. 13. BAKRIS, G., MOLITCH, M., HEWKIN, A., et al. for the STAR Investigators. Differences in glucose tolerance between fixed-dose antihypertensive drug combinations in people with metabolic syndrome. Diabetes Care, 2006, 29, p. 2592–2597.
14. JULIES, S., KJELDSEN, SE., WEBER, M., et al. for the Value Trial Group. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet, 2004, 363, p. 2022–2031.
15. STAESSEN, JA., FAGARD, R., THIJS, L., et al., for the Systolic Hypertension-Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Morbidity and mortality in the placebo-controlled European Trial on Isolated Systolic Hypertension in the Elderly. Lancet, 1997, 360, p. 757–764. 16. BECKETT, NS., PETERS, R., FLETCHER, AE., et al. for the HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med, 2008, 358, p. 1887–1898.
17. KRUPIČKA, J., SOUČEK, M., CHROUST, K. Účinnost a bezpečnost podávání moxonidinu u pacientů s metabolickým syndromem (the O. B. E. Z. I. T. A. trial ). Vnitř Lék, 2011, 57, p. 541–545.
e-mail: miroslav.soucek@fnusa.cz
Summary
Soucek, M., Rihacek, I. Metabolic syndrome and prevention of cardiovascular diseases in older age Metabolic syndrome (MS) is considered to be one of the most significant risk factors for development of cardiovascular diseases (CVD). It is associated with a whole range of both “classical” and newly defined CVD risk factors, as well as with early symptoms of subclinical cardiovascular damage. The close relationship between various components of MS and the effects they produce when acting together are necessary to consider carefully to understand the causes and effects at play. The prevalence of MS is on the rise on a global scale, due to factors like high-calorie food, sedentary lifestyle, obesity and higher life expectancy. High prevalence of damage to the affected organs and negative prognosis have been confirmed by many prospective studies. The treatment has to be focused both on lowering the risk of CVD and on preventing the development of type 2 diabetes mellitus. The basis of the treatment acting against the mechanisms by which MS develops. This involves lifestyle adjustments meant to reduce visceral obesity, along with using substances preventing insulin resistance or weight increase. It is also important to treat the components of MS. Blood pressure control should be based on lifestyle adjustments; if medication is needed, ACE inhibitors, AT1 receptor blockers for angiotensin II or calcium channel blockers and centrally acting drugs should be preferred. The views on MS have been developing over the years, the knowledge about its origins and causes is growing and therapeutic options are improving. In clinical practice, MS makes it possible to pinpoint people with higher CVD risk (including people of higher age) and enables timely intervention.
Key words
metabolic syndrome • cardiovascular risk • hypertension • type 2 diabetes mellitus
O autorovi| Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., MUDr. Ivan Řiháček, Ph. D.
R