Klíčová slova
revmatická horečka • beta-hemolytické streptokoky • revmatická karditida • profylaxe
Historie a epidemiologie
Revmatická horečka spolu s tuberkulózou a syfilidou tvořily v preantibiotické době „velkou trojku“ smrtelně nebezpečných nemocí infekčního původu.(1) Pozoruhodné však je, že incidence revmatické horečky i tuberkulózy začala v Evropě klesat ještě před objevem antibiotik.
Nejlépe dokumentovaný je tento jev v Dánsku, kde byl výskyt RH soustavně sledován již od konce 19. století. K postupnému poklesu incidence RH docházelo podle dochovaných údajů od r. 1900 (Obr. 1), pokles se zastavil pouze v období 2. světové války. Po zavedení penicilinu se pokles incidence jen urychlil. Původní morbidita RH dosahovala cca 200 případů na 100 000 obyvatel ročně, již před 2. světovou válkou klesla asi na třetinu (70–80/100 000) a začátkem 60. let se dostala pod úroveň 5/100 000. Analogicky se vyvíjela situace v USA, kde počet úmrtí na RH činil 5/100 000 kolem roku 1920, 2/100 000 kolem 1945, a posléze dosáhl hodnot kolem 0,01 v roce 1980 (Obr. 2).(2)
Takové příznivé údaje však docházejí pouze z vyspělých států s vysokou životní úrovní. Roční incidence RH v mnoha rozvojových zemích se stále pohybuje mezi 80–400/100 000, což přibližně odpovídá 1,5–7,1 případům na 1000 školních dětí.(2) Nejvyšší výskyt RH byl zjištěn v zemích subsaharské Afriky, v Brazílii, Indii a mezi domorodými obyvateli Austrálie.(3) Zmíněné oblasti se vyznačují i vysokou incidencí kardiálního selhání u mladých osob, které se vyvíjí jako komplikace RH.(4) Na celém světě trpí revmatickou horečkou a revmatickým postižením srdce (RHD) asi 12–16 miliónů lidí. Každý rok dostane revmatickou horečku půl miliónu osob a u 300 000 z nich se posléze vyvine revmatická karditida. Na následky RH umírá každoročně 300 000 lidí a 6,6 miliónů osob má zhoršenou kvalitu života.(3, 5)
Diagnostika
V roce 1944 formuloval T. Duckett Jones svá proslulá diagnostická kritéria.(6) Tato kritéria byla mírně modifikována v r. 1956 a později dvakrát revidována (1965 a 1984). Další aktualizace nastala v r. 1992 (Tab. 1)(7), jejím autorům však bylo vytýkáno, že diagnostika je zaměřená především k vyhledávání iniciální ataky RH a není dostatečně spolehlivá při záchytu recidiv. Proto byla o 10 let později navržena nově modifikovaná WHO kritéria (Tab. 2).(3, 5)
Zvláštní komentář si zaslouží využití mikrobiologických nálezů v diagnostice RH: nález beta-hemolytických streptokoků v krku je u nemocných s RH vzácný. Důvodem je relativně velký časový odstup mezi streptokokovou infekcí a rozvojem RH. Dokonce ani pozitivní kultivace nemusí znamenat, že zachycený mikrob je skutečně vyvolávajícím agens – může se jednat o dodatečnou kolonizaci jiným kmenem.(2, 3) Průkaz streptokokových antigenů ve výtěru nebo výplachu faryngu je zatížen stejnou výhradou jako kultivace a navíc je méně spolehlivý. V našich podmínkách, kde dostupnost standardní kultivace je všude velmi dobrá, se téměř nepoužívá.
Vyšetřování specifických protilátek je přínosnější. Tvorba specifických protilátek dosahuje vrcholu přibližně v téže době, v jaké se objevují klinické příznaky RH.(8) Přítomnost protilátkové odpovědi znamená, že pacient skutečně prodělal streptokokovou infekci, čili nejednalo se o kolonizaci. Vysokou hladinu protilátek proti streptokokovým antigenům je možné posuzovat jako projev senzibilizace organismu a náchylnosti k rozvoji či zhoršení revmatického onemocnění.
Běžně se vyšetřuje hladina antistreptolysinu O (ASLO, v anglosaské literatuře se používá zkratka ASO), některé větší laboratoře disponují též soupravami na stanovení protilátek proti streptokokové deoxyribonukleáze B (ADB). Vyšetřování ADB je pracnější a dražší, ale zato spolehlivější – u 20–40 % pacientů s akutní RH mohou být hladiny ASLO normální. Teprve při současném vyšetření ASLO a ADB se dosáhne senzitivity 95 %.(8, 9) Rozhodnutí o tom, které hladiny ASLO a ADB mají být považovány za patologické, však není jednoduché. Ukazuje se, že hranice normálních hodnot závisí na věku (u zdravých dětí školního věku jsou nalézány přibližně o polovinu vyšší průměrné hodnoty ASLO oproti dospělým osobám), na vyšetřované populaci, na použité diagnostické metodě a podle některých studií dokonce i na ročním období.(9, 10)
Etiopatogeneze
Vlastnosti vyvolávajícího mikroorganismu
Původcem onemocnění jsou beta-hemolytické streptokoky skupiny A (Streptococcus pyogenes). Vzácněji, ale nikoli výjimečně se mohou uplatnit i blízce příbuzné streptokoky skupiny C nebo G.(11) Hlavními faktory virulence beta-hemolytických streptokoků je pouzdro tvořené hyaluronovou kyselinou, které brání fagocytóze, a M-protein. M-protein je tvořen dvojicí polypeptidových řetězců, které jsou stočeny do superšroubovice. Vnitřní konec molekuly je zakotven v buněčné membráně, větší část proteinu vyčnívá na povrch bakteriální buňky ve formě fibrily. Základní funkcí M-proteinu je inhibice funkce komplementu na úrovni složky C4 a C3. M-protein tak zabraňuje komplementu, aby způsobil lýzu bakteriální buňky, a současně znesnadňuje i fagocytární aktivity, které jsou na komplementu závislé.(12) Podle svých biologických vlastností mohou být streptokoky skupiny A rozděleny do dvou velkých celků. Streptokoky třídy I se vyskytují především ve faryngu a jejich virulentní kmeny vyvolávají tonzilitidu, resp. streptokokovou angínu.
Tyto virulentní kmeny jsou zpravidla opatřeny silným pouzdrem a jsou bohaté na M-protein. Streptokoky třídy II osídlují primárně kůži a příležitostně vyvolávají pyodermie. Oproti kmenům řazeným do třídy I mají slabší pouzdro a menší množství M-proteinu, zato však obsahují alfa-lipoproteinázu (tzv. serum opacity factor), která usnadňuje penetraci přes epidermis.(1) Toto dělení odrážející přítomnost či nepřítomnost jednotlivých faktorů virulence velmi dobře koreluje s pozorováním, které učinili někteří vědci již v první polovině 20. století. Jde o to, že RH vzniká jen po infekcích v oblasti faryngu a neobjevuje se po pyodermiích. Zdá se tedy, že RH způsobují pouze některé typy streptokoků, viz Tab. 4.(1, 2, 3) Pozn.: Ve skutečnosti není situace zcela přehledná. Především, RH se vyvíjí až za několik týdnů po prodělání streptokokové infekce. V té době může být již faryngeální sliznice kolonizována jinými kmeny mikrobů, než byly ty, které nemoc vyvolaly. Kromě toho byly popsány kmeny streptokoků, které mají současně afinitu k respirační sliznici i ke kůži.(13) To vše komplikuje interpretaci nálezů.
M-protein je ve své distální části vysoce variabilní. Podle jeho antigenních vlastností (a odpovídajícího genotypu) se streptokoky skupiny A třídí do 124 podskupin.(12) Ukazuje se, že RH vyvolávají především sérotypy M1, M3, M5, M6, M18 a M24.(1) M-protein těchto tzv. revmatogenních kmenů streptokoků je strukturálně a imunologicky podobný myozinu (myokardiálnímu, nikoli myozinu skeletálních svalů), sarkolemě svalových vláken v srdci a antigenům chrupavky a synovie.(2) Příčinou rozvoje RH jako autoimunitního onemocnění jsou tedy molekulární mimikry. Ve chlopních, které jsou při revmatické karditidě postiženy prakticky vždy, nejsou svalová vlákna, byla však popsána podobnost M-proteinu s lamininem, který je součástí bazální membrány endokardu.(3)
Dispozice ze strany makroorganismu
Na výskyt RH nemá vliv příslušnost ke kterékoli lidské rase nebo etnické skupině, naopak existuje závislost na pohlaví a věku. Ženy mají větší dispozici kvznik u chorea minor i k rozvoji pozdní mitrální stenózy.(1) Význam věku je ještě nápadnější: RH je vzácná u předškolních dětí, které mají ještě nezralý imunitní systém. První ataka RH postihuje obvykle děti ve věku 5–15 let, poté její pravděpodobnost klesá, ve věku nad 35–40 let se vyskytuje jen zřídka. Věk rozhoduje i o nejpravděpodobnější klinické formě RH: u dětí se nejvíce vyskytuje karditida, u dospělých převažují artritidy.
Určitá genetická dispozice ke vzniku RH pravděpodobně existuje, nemá však zásadní význam. Sledování výskytu RH u jednovaječných dvojčat prokázalo nižší míru shody, než jaká byla popsána u jiných imunologicky podmíněných chorob, např. alergie nebo infekcí, jako je tuberkulóza nebo poliomyelitida. Genetické dispozice se více uplatňují u chorey než u artritidy nebo karditidy.(1, 3)
Patogeneze
RH není pravidelným důsledkem streptokokové infekce. Z dětí, které prodělaly neléčenou streptokokovou faryngitidu, postihuje pouze 1–4 %.(2, 3) To znamená, že o vzniku RH nerozhoduje samotný fakt proběhlé infekce. Protože vliv genetické dispozice také nemá zásadní význam, musí zde být ještě nějaký další faktor. Tímto faktorem je zřejmě doba trvání antigenního podnětu. Při rozvoji RH se zřejmě mohou uplatňovat dva mechanismy (nebo jejich kombinace): prvním z nich je dlouhotrvající antigenní stimulace způsobená chronickou (nedoléčenou) streptokokovou infekcí. Druhým možným mechanismem je reinfekce vyvolaná stejným nebo antigenně podobným kmenem streptokoka, která působí jako booster.
Pro navození první varianty je důležitá schopnost streptokoků odolat fagocytóze. Tato schopnost závisí především na vlastnostech pouzdra. Někteří autoři si kladou otázku, proč je revmatogenní potenciál streptokoků vázán na přítomnost silného pouzdra, jestliže je známo, že pouzdro nevykazuje antigenní mimikry.(14) Vysvětlení by mohlo spočívat právě v tom, že silné pouzdro zabraňuje rychlé eliminaci baktérií imunitním systémem. K tomu, aby organismus infekci překonal, pak potřebuje mnohem delší čas a také vystupňovanou imunitní odpověď -a právě to disponuje kr ozvoji RH.
Ve druhém zmíněném případě je nebezpečná zejména situace, kdy k reinfekci dojde během 1–2 týdnů po skončení prvního onemocnění. Takové podmínky vznikají především tam, kde virulentní kmeny streptokoků cirkulují v populaci vnímavých jedinců, kteří tráví velkou část dne ve společné místnosti. V rozvojových zemích se obvykle jedná o žáky navštěvující jednu třídu nebo školu, v níž probíhá epidemie streptokokových rinofaryngitid. Historicky ještě lepším příkladem byly děti se spálou hospitalizované v mnohalůžkových pokojích, k nimž byli přijímáni stále noví pacienti s akutní infekcí – tato praxe byla běžná ještě v první polovině 20. století. Vysokou hustotu lidí nahloučených na malém prostoru (overcrowding) považuje naprostá většina odborníků za velmi důležitou okolnost, která rozhoduje o četnosti RH v dané populaci.
Traduje se, že pravděpodobnost vzniku RH je tím větší, čím těžší byla předcházející faryngitida – jinými
slovy, čím mohutnější byl vyvolávající antigenní podnět. S tím kontrastují pozorování některých autorů, podle nichž až třetina pacientů s akutní RH nemá v anamnéze žádnou předcházející faryngitidu.(1, 2) Zdá se tedy, že i mírná nebo dokonce subklinicky probíhající infekce může způsobit dostatečně velký antigenní podnět k navození autoimunitní reakce. Platí to zejména u osob, které již RH prodělaly a které jsou nadále ohroženy možností recidivy.(15) Frekvence a časová návaznost streptokokových infekcí (musí ovšem jít o stejný nebo antigenně podobný kmen streptokoka) je tedy pro vznik RH přinejmenším stejně významná jako závažnost onemocnění.
Latentní perioda od streptokokové infekce k rozvoji RH činí průměrně 19 dní, s rozmezím 1–5 týdnů. Délka latentní periody je stejná při první atace jako u rekurencí. Sezónnost RH odpovídá sezónnosti streptokokových infekcí – nejvyšší výskyt je zjišťován v zimních měsících a zjara.(2)
Proč revmatické horečky ubývá?
Prvotní příčinou bylo zřejmě zlepšování životního standardu. Ještě před sto lety se v domácnostech chudých lidí často tísnilo větší množství osob, mnohdy spalo několik dětí v jediné posteli, nemocné jedince nebylo možné izolovat od zdravých. K tomu je nutno připočíst nedostatečné vytápění v zimních měsících a oslabení organismu způsobené nevhodnou životosprávou a výživou. To vše vytvářelo ideální podmínky pro rozvoj subakutně či chronicky probíhajících infekcí a pro dlouhodobou cirkulaci streptokoků v lidských komunitách.
V rozvinutých zemích se životní standard postupně zlepšoval od konce 19. století. Války, hospodářské krize nebo živelné katastrofy mohly tento vývoj přechodně zastavit nebo dokonce zvrátit, období posledních padesáti let je však ve většině evropských zemí možné vnímat jako éru relativního blahobytu.
Druhým významným faktorem se stalo zavedení penicilinu do léčby streptokokových infekcí. Tato účinná terapie spolu s aktivním vyhledáváním dosud nediagnostikovaných případů v okolí nemocného vedly nepochybně k eliminaci nejvirulentnějších kmenů streptokoků. Onemocnění jimi způsobená vyvolávala největší antigenní stimulaci a tedy i vyšší riziko navození autoimunitního stavu.
Poslední příčinou, která se na úbytku RH účinně podílela, bylo prosazení zásad primární a sekundární antibiotické profylaxe. Cílem profylaxe v obou případech je zabránit vzniku reinfekce, která by mohla způsobit nebo aktivovat autoimunitní chorobu.
Revmatická karditida
Podle údajů WHO trpí revmatickou karditidou přinejmenším 15,6 miliónu lidí na celém světě.(3) Karditida se vyvine u 30–50 % pacientů s RH. Objevuje se zpravidla během prvních dvou týdnů RH(2), podle jiných autorů za 4–8 týdnů po streptokokové infekci(16).
Karditida je nejvýznamnější manifestací nemoci. V učebnicích se stále připomíná Las`egueův výrok z r. 1884, podle něhož „revmatická horečka klouby olízne, ale do srdce se zakousne“. I když při karditidě mohou být postiženy tkáně ze všech tří embryonálních základů – endokard, myokard i perikard – patologické změny na endokardu jsou přítomny vždy. Naopak izolovaná myokarditida či perikarditida bez valvulitidy je raritní.(1) Postižení srdce může být reverzibilní. Autoři publikací z 60. a 70. let(3, 17) zjistili, že nedojde-li k recidivám RH, více než 60 % porevmatických valvulárních lézí regreduje do 10 let po první atace RH. Novější výzkum provedený s využitím echokardiografie(18) ukázal, že u 64 % pacientů došlo k částečnému nebo úplnému ústupu projevů porevmatické karditidy během sledování trvajícího 6 měsíců až 7 let.
Autoři této studie dále konstatovali, že šelesty vymizely u 41 % osob, které prodělaly lehkou karditidu, u 36 % osob se středně těžkým průběhem nemoci a u 24 % osob s těžkou karditidou. O rychlosti hojení svědčí výsledky jiné studie, podle níž se u 27 % pacientů s iniciální revmatickou karditidou spontánně upravil nález na srdci v průběhu 1 roku, přičemž regurgitace zjištěné na aortální nebo mitrální chlopni vymizely během 6 měsíců.(19) Publikace z pre-antibiotické éry(20) vyznívají méně optimisticky: 70–80 % nemocných s kardiomegalií, městnavým srdečním selháním nebo perikarditidou umíralo do deseti let. Je možno jen odhadovat, že horší prognóza v tehdejší době byla způsobena větším výskytem streptokokových infekcí a hlavně vyšším rizikem reinfekcí u senzibilizovaných osob.
Karditida se podle Jonesových kritérií prokazuje výhradně klinicky. Typické projevy shrnuje Tab. 3. Patologické změny srdce však lépe než klinické vyšetření zachytí echokardiografie. V důsledku vysoké rozlišovací schopnosti ovšem tato metoda generuje vyšší podíl patologických nálezů. Při epidemii RH, která proběhla v letech 1985–1992 ve státě Utah, USA, byla díky ultrazvukové diagnostice karditida zjišťována v 85 % případů.(2) Vyšší senzitivita echokardiografie se uplatňuje zejména v diagnostice aortální regurgitace. Ve studii provedené na 40 pacientech činila senzitivita auskultace 93 % pro mitrální regurgitaci, ale pouhých 17 % pro aortální regurgitaci. Je nicméně vhodné dodat, že všechny případy subklinické aortální regurgitace vymizely v průběhu osmiletého sledování.(21) Význam echokardiografie však nespočívá jen v její vysoké citlivosti, ale též ve vyšší přesnosti diagnostiky (vyloučení šelestů vzniklých z jiných příčin, např. podmíněných vrozenými vadami). Další předností oproti klinickému vyšetření je objektivita vyšetření. Mnoho autorů proto doporučuje začlenit odpovídající patologické echokardiografické nálezy mezi diagnostická kritéria RH.
Tomuto vcelku logickému požadavku však stojí v cestě dvě námitky. Podle první z nich je RH problémem především v rozvojových zemích s nízkým ekonomickým standardem, kde echokardiografie není dostupná. Tuto námitku by jistě bylo možné obejít zařazením echokardiografických nálezů jako alternativy klinických projevů. Druhý argument je závažnější: dosud není jasné, jestli nález subklinické karditidy (prokazatelné pouze ultrazvukem) má prognostický význam. Zdá se, že tyto drobné změny se u většiny pacientů spontánně upraví. Nemusí tomu však být vždy. Podle výsledků tří studií publikovaných v letech 20002001 přetrvávaly změny na chlopních u malého množství nemocných po dobu 6 měsíců až 8 let po nálezu subklinické karditidy.(3) Vzhledem k nedostatku přesvědčivých dat zaujali experti WHO při poslední modifikaci Jonesových kritérií šalamounský postoj: patologické echokardiografické nálezy nebyly zařazeny mezi diagnostická kritéria, avšak doporučuje se podat pacientům se subklinickou karditidou stejnou profylaxi, jakou by dostali po prodělání RH.(3, 5)
Zásady primární a sekundární profylaxe revmatické horečky
Primární profylaxe
Primární profylaxe má zabránit reinfekci ve vulnerabilním období bezprostředně po skončení streptokokové faryngitidy nebo spály. K vlastní léčbě uvedených infekcí stačí tříaž pětidenní kúra penicilinem nebo jiným účinným přípravkem.(22) Podle některých autorů může být vyléčení dosaženo i jedinou injekcí depotního penicilinu(23, 24), tento postup však není dostatečně spolehlivý a není v našich podmínkách doporučován(25). Navazující profylaxe tvoří druhou část léčebné kúry a spočívá v jednorázové intramuskulární aplikaci dlouhodobě působícího derivátu penicilinu (benzathin-penicilin – Pendepon, Retarpen). Dospělým se podává 1,2 mil. j., dětem do 30 kg poloviční dávka. Alternativní možností je prodloužení doby podávání antibiotika použitého k léčbě na 10 dní celkem.
Z praktického hlediska je vhodné v této souvislosti znovu připomenout, že kmeny streptokoků, které vyvolávají pyodermie nebo erysipel, nejsou revmatogenní. To znamená, že terapii zmíněných nemocí je zbytečné ukončovat podáváním depotního penicilinu. Mnoho lékařů si tuto skutečnost neuvědomuje a řídí se mylnou představou, že u každé streptokokové infekce musí být depotní penicilin podán v závěru léčebné kúry.
Sekundární profylaxe
Cílem sekundární profylaxe je zabránit vzniku streptokokové infekce u osob, které již prodělaly RH. Tito jedinci jsou vysoce náchylní k recidivě autoimunitního onemocnění a je důležité, že tuto recidivu může navodit i subklinicky probíhající infekce. To znamená, že nebezpečné reinfekce nemůžeme s dostatečnou spolehlivostí klinicky diagnostikovat, a proto nezbývá než podávat postiženým osobám antibiotika dlouhodobě. Ideálním řešením by v takové situaci byla vakcína, tu se však zatím nepodařilo vyrobit.
Standardní schéma sekundární profylaxe spočívá v podávání benzathin-penicilinu v dávce 1,2 mil. j. i. m.
(u dětí do 30 kg se aplikuje poloviční dávka) každé 3 týdny. V některých doporučeních je možné nalézt intervaly o délce 4 týdnů, pravdou však je, že po uplynutí třetího týdne jsou sérové hladiny penicilinu zanedbatelné a neposkytují ochranu.(26) Alternativně lze užívat orálně V-penicilin v dávce 600 000 j. každých 12 hodin, při tomto režimu však většina pacientů nevydrží brát lék pravidelně. Málokdo si uvědomuje, že právě u penicilinových a cefalosporinových antibiotik extrémně záleží na dodržování předepsaných intervalů. Jedinci alergičtí na penicilin mohou užívat některý z makrolidů.
Jako nejvýhodnější se v této indikaci jeví přípravky s dlouhým biologickým poločasem: roxitromycin (Rulid), klaritromycin tbl. s řízeným uvolňováním antibiotika (Klacid SR, Fromilid Uno) nebo azitromycin (Azitrox, Sumamed, Zitrocin). Je však nutné mít na paměti, že makrolidová antibiotika jsou obecně méně spolehlivá než peniciliny. Na rozdíl od penicilinů nebo cefalosporinů, které si vůči streptokokům stále zachovávají stoprocentní účinnost, se rezistence streptokoků na makrolidy v ČR pohybuje kolem 10 %, s poměrně velkými regionálními rozdíly. V některých zemích s volnější antibiotickou politikou, včetně sousední Slovenské republiky, se vyskytují oblasti, v nichž rezistence streptokoků k makrolidům přesahuje 50 %.
Doba podávání sekundární profylaxe by se měla odvozovat od (a) četnosti výskytu RH v populaci, (b) závažnosti revmatické ataky, © závažnosti kardiálního postižení.(1) V našich podmínkách se doporučuje podávat sekundární profylaxi alespoň 5 let po poslední atace a nejméně do 18 let věku. Nemocní s karditidou by měli dostávat profylaxi alespoň 10 let, nejméně do 25 let věku.(27, 28)
Závěrem je nutné zdůraznit, že za indikaci k podávání sekundární profylaxe nelze považovat žádný izolovaný patologický nález – ani tak specifický ukazatel, jakým je vysoká hodnota ASLO. U pacientů, jejichž onemocnění nesplňuje kritéria RH, by měla být profylaxe zahajována jen zcela výjimečně, po komplexním posouzení zkušeným lékařem. Je přitom potřeba brát v úvahu (a) charakter pacientových obtíží; (b) častost a tíži předcházejících streptokokových onemocnění; © výši protilátek proti streptokokovým antigenům (ASLO, protilátky proti deoxyribonukleáze B); (d) změny hladin těchto protilátek v čase; (e) imunitní stav nemocného (vysoký titr protilátek může být projevem monoklonální nebo polyklonální gamapatie); (f) obtíže a rizika, které s sebou dlouhodobá antibiotická profylaxe přináší.
Je třeba upozornit i na to, že profylaxe RH nestačí k profylaxi infekční endokarditidy při rizikových lékařských výkonech. Profylaxe infekční endokarditidy se řídí jinými pravidly.
Význam revmatické horečky v dnešní době
Incidence RH v naší současné populaci je bezesporu velmi nízká. To ovšem neznamená, že nebezpečí této nemoci pominulo. Streptokokové respirační infekce se vyskytují stále a jejich schopnost indukovat vznik RH zůstala nezměněna. O potenciálním riziku, které RH představuje i ve vyspělých zemích, svědčí průběh epidemie, která zasáhla americký stát Utah před 20 lety. Nutno zdůraznit, že více než 80 % postižených patřilo ke střední třídě, nejednalo se o sociálně slabé skupiny.(2, 18) Zdá se, že vznik této epidemie byl způsoben zavlečením vysoce virulentního kmene Streptococcus pyogenes, který se v tamních podmínkách dříve nevyskytoval.(14) Rozsah epidemie však svědčí i o nedostatcích na úrovni zdravotnických služeb, na nichž se zřejmě podílela dlouhotrvající příznivá epidemiologická situace. V takové situaci obvykle klesá pohotovost v diagnostice (lékaři nezařazují nemoc do své diferenciálně diagnostické rozvahy) a zanedbávají se profylaktická opatření. Příznivá epidemiologická situace panuje v současné době i u nás, to však nesmí být důvodem k bagatelizaci této nebezpečné nemoci.
Doc. MUDr. Jiří Beneš, CSc.e-mail: jiri.benes@fnb.czUniverzita Karlova v Praze, 3. LF UK a FN Na Bulovce, Klinika infekčních a tropických nemocí
*
Literatura:
1. STOLLERMAN, GH. Rheumatic fever in the 21st century. Clin Infect Dis, 2001, 33, p. 806–814.
2. LENNON, D. Acute rheumatic fever. In FEIGIN, RD., CHERRY, JD. (Eds), Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia : W. B. Saunders comp., 4th ed, 1998, p. 371–384.
3. CARAPETIS, JR., McDONALD, M., WILSON, NJ. Acute rheumatic fever. Lancet, 2005, 366, p. 155–168.
4. MENDEZ, GF., COWIE, MR. The epidemiological features of heart failure in developing countries: a review of the literature. Int J Cardiol, 2001, 80, p. 213–219.
5. Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of a WHO expert consultation, Geneva, 29 October-1 November 2001. Geneva : WHO technical report series 923, 2004.
6. JONES, TD. The diagnosis of acute rheumatic fever. JAMA, 1944, 126, p. 481–484.
7. Special writing group of the committee on rheumatic fever. Guidelines for the diagnosis of acute rheumatic fever: Jones criteria, 1992 update. JAMA, 1992, 268, p. 2069–2073.
8. HAHN, RG., KNOX, LM., FORMAN, TA. Evaluation of poststreptococcal illness. Am Fam Physician, 2005, 71, p. 1949–1954.
9. KIM, S., LEE, NY. Asymptomatic infection by Streptococcus pyogenes in schoolchildren and diagnostic usefulness of antideoxyribonuclease B. J Korean Med Sci, 2005, 20, p. 938940.
10. SHET, A., KAPLAN, EL. Clinical use and interpretation of group A streptococcal antibody tests: A practical approach for the pediatrician or primary care physician. Pediatr Infect Dis J, 2002, 21, p. 420–430.
11. WILLIAMS, GS. Group C and G streptococci infections: emerging challenges. Clin Lab Sci, 2003, 16, p. 209–213.
12. BISNO, AL., BRITO, MO., COLLINS, CM. Molecular basis of group A streptococcal virulence. Lancet Infect Dis, 2003, 3, p. 191–200.
13. BESSEN, DE., SOTIR, CM., READDY, TL., HOLLINGSHEAD, SK. Genetic correlates of throat and skin isolates of group A streptococci. J Infect Dis, 1996, 173, p. 896–900.
14. VEASY, LG., TANI, LY., DALY, JA., et al. Temporal association of the appearance of mucoid strains of Streptococcus pyogenes with a continuing high incidence of rheumatic fever in Utah. Pediatrics, 2004, 113, p. 168–172.
15. CHAGANI, HS., AZIZ, K. Clinical profile of acute rheumatic fever in Pakistan. Cardiol Young, 2003, 13, p. 28–35.
16. GUIHERME, L., KALIL, J. Rheumatic fever: the T cell response leading to autoimmune aggression in the heart. Autoimmunity Reviews, 2002, 1, p. 261–266.
17. TOMPKINS, DG., BOXERBAUM, B., LIEBMAN, J. Long-term prognosis of rheumatic fever patients receiving regular intramuscular benzathine penicillin. Circulation, 1972, 45, p. 543–551.
18. VEASY, LG., TANI, LY., HILL, HR. Persistence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United States. J Pediatr, 1994, 124, p. 9–16.
19. VOSS, LM., WILSON, NJ., NEUTZE, JM., et al. Intravenous immunoglobulin in acute rheumatic fever: a randomized controlled trial. Circulation, 2001, 103, p. 401–406.
20. BLAND, EF., JONES, TD. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: a twenty-year report on 1,000 patients followed since childhood. Circulation, 1951, 4, p. 835–843.
21. LANNA, CC., TONELLI, E., BARROS, MV., et al. Subclinical rheumatic valvitis: a long-term follow-up. Cardiol Young, 2003, 13, p. 431–438.
22. DOSTÁL, V., a kol. Infektologie. Praha : Karolinum, 2004.
23. BISNO AL, STEVENS DL. Streptococcus pyogenes. In MANDELL, GL., BENNETT, JE., DOLIN, R. (Eds), Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed, Philadelphia : Elsevier, Churchill Livingstone, 2005, p. 2362–2379.
24. HRNČÍŘ, Z. Terapie revmatické horečky. In PAVELKA, K. (Ed.), Farmakoterapie revmatických onemocnění. Praha : Grada Avicenum, 2005, s. 341–343.
25. BÉBROVÁ, E., BENEŠ, J., ČÍŽEK, J., et al. Doporučený postup pro antibiotickou léčbu komunitních respiračních infekcí v primární péči. Prakt Lék, 2003, 83, s. 502–515.
26. LUE, HC., WU, MH., WANG, JK., et al. Threeversus four-week administration of benzathine penicillin G: effects on incidence of streptococcal infections and recurrences of rheumatic fever. Pediatrics, 1996, 97, p. 984–988.
27. RIEDEL, M. Revmatická horečka. In ASCHERMANN, M. (Ed.), Kardiologie. Praha : Galén, 2004, s. 853–860.
28. THATAI, D., TURI, ZG. Current guidelines for the treatment of patients with rheumatic fever. Drugs, 1999, 57, p. 545–555.
**29. RUBÍN, A. Polyarthritis rheumatica acuta. In KOLEKTIV AUTORŮ. Dětské lékařství. Praha : Avicenum, 1976, s. 428–432.