Revmatická polymyalgie je chronické, zánětlivé onemocnění neznámé příčiny. Onemocnění je charakterizováno bolestí a dlouhotrvající ranní ztuhlostí v oblasti svalů krku, ramenního pletence, kyčelního pletence a v lýtkových svalech. Revmatická polymyalgie je běžným zánětlivým onemocněním postihujícím jedince ve věku nad 50 let, průměrný věk vzniku potíží je okolo 70 let a 75 % z postižených jsou ženy. Etiologie onemocnění není známa, zvažují se vlivy zevního prostředí v kombinaci s genetickými faktory. Vzhledem k obdobným klinickým i laboratorním charakteristikám je velmi úzká spojitost revmatické polymyalgie s obrovskobuněčnou arteriitidou. V současné době není stanoveno laboratorní či zobrazovací vyšetření, specifické pro toto onemocnění, a proto je kladen důraz na pečlivou diferenciální diagnostiku. Léčba je založena na podávání nižších dávek glukokortikoidů, v případě opakovaného vzplanutí onemocnění lze použít i chorobu modifikující léky, jako jsou metotrexát, azathioprin a v budoucnu se ukáže i možnost užití monoklonálních protilátek.
Klíčová slova polymyalgie • FW alta • glukokortikoidy • PET
Revmatická polymyalgie je chronické, zánětlivé onemocnění neznámé příčiny. Typicky se vyskytuje u jedinců nad 50 let věku. Onemocnění je charakterizováno bolestí a dlouhotrvající ranní ztuhlostí v oblasti svalů krku, ramenního pletence, kyčelního pletence a v lýtkových svalech. I když se onemocnění vyskytuje u jedinců nad 50 let věku poměrně často, je v současnosti v literatuře k dispozici velmi málo informací týkajících se diagnostiky a léčby, založených na výsledcích randomizovaných kontrolovaných studií. Většina dat je k dispozici z kazuistických sdělení, je založena na sdělení odborníků a individuálních zkušenostech.
Určitý nedostatek dat je podpořen i faktem, že doposud není určen jednoznačný diagnostický test a diagnóza revmatické polymyalgie je založena na klinických projevech pacientů a na přítomnosti sérových zánětlivých parametrů. Ultrazvukové vyšetření (UTZ) ramenních a kyčelních kloubů s nálezem burzitidy a tendosynovitidy podporuje zpřesnění diagnózy. Z těchto důvodů je provádění diferenciální diagnostiky založeno na postupném ověřování jiných možných onemocnění a záleží i na osobních zkušenostech ošetřujícího lékaře. Některá jiná zánětlivá kloubní onemocnění, jako jsou revmatoidní artritida či spondylartropatie, se mohou klinicky projevovat obdobně jako revmatická polymyalgie. Také je dobře známa asociace mezi revmatickou polymyalgií a obrovskobuněčnou arteritiidou, která představuje systémovou vaskulitidu postihující velké a střední tepny, jako jsou aorta a její odstupy.
Epidemiologie
Revmatická polymyalgie se vyskytuje téměř výhradně u jedinců starších 50 let, průměrný věk vzniku klinických projevů je okolo 73 let a výskyt se zvyšuje se zvyšujícím se a prodlužujícím se věkem.(1) Jedná se o časté zánětlivé revmatické onemocnění v pozdním věku s životním rizikem vzniku 2,4 % pro ženy a 1,7 % pro muže.(2) Incidence onemocnění se liší podle geografického uspořádání, v oblasti Skandinávie a severních oblastech Evropy byla pozorovaná incidence 112,6/100 000 obyvatel nad 50 let,(3) ve Velké Británii a Dánsku byla incidence v rozmezí 41,3–84/100 000 obyvatel.(4, 5) V jižních částech Evropy se incidence pohybuje okolo 12,7/100 000 v oblasti Itálie(6) a v případě Turecka pouze 3,15/100 000 obyvatel v dané věkové skupině, tedy jedinců nad 50 let.(7)
Etiologie a patogeneze
Příčina vzniku revmatické polymyalgie není doposud plně objasněna, tak jako v případě některých dalších zánětlivých onemocnění pojiva. Také se předpokládají jak genetické faktory, tak i faktory zevního prostředí, které za určitých okolností mohou zahajovat zánětlivé pochody v oblasti pohybového aparátu. Polymorfismus genů, které by mohly být asociovány s rizikem onemocnění a tíží postižení, zahrnuje intracelulární adhezní molekuly 1, antagonistu receptoru pro interleukin 1 (IL-1) a interleukin 6 (IL-6).(8, 9, 10) Je zkoumána i úloha B-lymfocytů, kdy je jejich výskyt v cirkulaci v průběhu aktivního onemocnění snížen, resp. spíše B-lymfocyty podléhají redistribuci do marginálních oblastí cév, a navrací se k normálu v průběhu léčby glukokortikoidy.(11) Vzhledem k určitému sezónnímu výskytu pozorovanému v geografické distribuci je předpokládán i určitý vliv zevního prostředí na vznik tohoto onemocnění a zdá se, že letní období vede k jeho vyššímu výskytu.(4) Rovněž byla studována infekční etiologie a jako hlavní možné spouštěcí infekční agens jsou nejčastěji citovány Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae a parvovirus B19.(12) Podle výsledků studií zobrazovacích metod, jako jsou UTZ, magnetická rezonance (MRI) a pozitronová emisní tomografie (PET), jsou hlavním znakem tohoto onemocnění zánětlivé pochody v oblasti kloubů a mimokloubních okolních struktur. Častými nálezy jsou burzitidy v oblasti ramenních kloubů, kyčlí a krční páteře.(13, 14, 15, 16) Dále byly popisovány i synovitidy oblasti ramenních a kyčelních kloubů.
Ačkoli jsou myalgie hlavním charakteristickým obrazem, zánět svalových vláken je podle histologického obrazu velmi málo typický. U pacientů s revmatickou polymyalgií byla popsána přítomnost prozánětlivých cytokinů v oblasti intersticia trapézového svalu a vastus lateralis.(17) Autoři předpokládali, vzhledem k nálezu poklesu cytokinů po zaléčení glukokortikoidy, že lokální cytokinová produkce může hrát patofyziologickou roli v etiologii onemocnění.(17) Další hypotézou je porucha hypotalamo-pituitárně-gonadální osy s určitou adrenální insuficiencí a možným poklesem dehydroepiandrosteronu nebo androstendiolu, které mohou hrát roli v patogenezi revmatické polymyalgie.(18) Revmatická polymyalgie a obrovskobuněčná arteriitida spolu sdílí řadu charakteristik, jako jsou věk při vzniku onemocnění, převažující ženská predominance, obdobné geografické rozložení podle epidemiologických studií. Lze proto předpokládat, že se může jednat o rozdílné klinické projevy jednoho onemocnění. Klinicky má 40–60 % pacientů s obrovskobuněčnou arteriitidou projevy revmatické polymyalgie a naopak u 16–21 % pacientů s revmatickou polymyalgií lze pozorovat charakteristiky obrovskobuněčné arteriitidy.(19)
Klinické projevy
Charakteristickým znakem onemocnění jsou bolest a ztuhlost pozorované v oblasti ramenních a kyčelních kloubů, dále ztuhlosti a bolesti svalů oblasti krku. Bolest se může promítat i do oblasti loktů či kolenních kloubů. Pacienti pociťují významné ranní ztuhlosti trvající déle než 30 minut a horšení ztuhlosti po klidové fázi. Ztuhlosti mohou být tak výrazné, že pacienti mají potíže se obrátit na posteli, může být významně omezena schopnost vstát z postele či židle. Typickou charakteristikou je symetrické postižení v oblasti ramenních svalových skupin s nemožností abdukce v ramenním kloubu (častá potíž pacientů je, že se nemohou po ránu učesat, protože nemohou zvednout ruku nad úroveň hlavy). K celkovým příznakům patří obraz únavy, nechutenství, váhový úbytek, teplota do 38 °C. Tyto celkové příznaky se mohou vyskytovat u 40–50 % postižených. (20) Vzhledem ke skutečnosti, že některé klinické příznaky pozorované u pacientů s revmatickou polymyalgií mohou být charakteristické i pro pacienty s obrovskobuněčnou arteriitidou, je v případě nálezu bolesti hlavy, zejména v oblasti průběhu temporální artérie a jejích větví, při klaudikaci čelistních svalů v průběhu kousání, při bolesti kožního povrchu lbi či poruchy vidění, nutné zaměřit se i na vyšetření tohoto onemocnění. U některých pacientů se mohou objevovat otoky a bolesti drobných kloubů rukou, které jsou způsobeny tendosynovitidami probíhajích šlachových pouzder. Zejména pacienti se séronegativní revmatoidní artritidou a spondyloartritidou vznikající v pozdějším věku mohou působit diferenciálnědiagnostické rozpaky v případě přítomnosti příznaků revmatické polymyalgie,(21) protože periferní artritida, převážně pozorovaná v oblasti zápěstních kloubů a kolen, bývá přítomna u asi třetiny pacientů.(22) Artritida bývá většinou přítomna v neerozívní formě a velmi dobře reaguje na podání glukokortikoidů. Nález periferní synovitidy (otoky, tendosynovitida, artritida) byl pracovní skupinou pro vytvoření klasifikačních kritérií pro revmatickou polymyalgii hodnocen jako vhodný diskriminační (vylučovací) klinický faktor mezi revmatoidní artritidou (přítomen u 84 % pacientů) a revmatickou polymyalgií (přítomen u 39 % pacientů), přičemž synovitida v oblasti nohou se prakticky u revmatické polymyalgie nevyskytuje.(23)
Diagnóza revmatické polymyalgie
Diagnóza je založena na klinickém obrazu a průběhu, protože doposud nebyl doporučen charakteristický laboratorní parametr či jiná zobrazovací metoda potvrzující diagnózu revmatické polymyalgie. Byla navržena řada diagnostických a klasifikačních kritérií, ve kterých jsou obsaženy kombinace věku (obvykle více než 50 let) a oboustranné bolestivosti ramenních pletenců a abnormální sedimentace erytrocytů nebo zvýšení C-reaktivního proteinu (Tab. 1). Jedno z často užívaných kritérií pro potvrzení diagnózy, tedy rychlá a dobrá odezva na podání glukokortikoidů, bylo nakonec z novějších klasifikačních kritérií vypuštěno. K tomuto faktu vedla skutečnost, že podle výsledků dvou prospektivních studií standardně zaléčených pacientů s revmatickou polymyalgií byly pozorovány u 26 % pacientů přetrvávající bolest a u 29 % ztuhlost ve třetím týdnu léčby, resp. ve druhé studii pouze 71 % pacientů dosáhlo kompletního odeznění příznaků ve 4. týdnu léčby. (24, 25) V roce 2012 byla vypracována a publikována klasifikační kritéria pro revmatickou polymyalgii, (25) která vychází z názorů pověřených expertů pro vypracování diagnostických a léčebných postupů při EULAR (European League Against Rheumatism) a ACR (American College of Rheumatology) (Tab. 2). Tato kritéria byla založena na prospektivním sledování 125 pacientů s revmatickou polymyalgií a 169 pacientů s jinými zánětlivými i nezánětlivými chorobami s obdobnými klinickými projevy jako revmatická polymyalgie. Hlavními charakteristikami těchto nově navrhovaných klasifikačních kritérií jsou věk pacientů nad 50 let, nově vznikající oboustranné bolesti v oblasti ramenních kloubů, které nelze vysvětlit jinou možnou diagnózou, a abnormální hodnoty FW (sedimentace erytrocytů), C-reaktivního proteinu či obojího, které jsou vyžadovány vždy pro diagnózu revmatické polymyalgie.(25) Všem pacientům bylo provedeno UTZ vyšetření oblastí ramenních a kyčelních kloubů a byly stanoveny nálezy typické pro toto onemocnění (Tab. 2). Pacienti s nálezy výše uvedených vyžadovaných podmínek věku (50 let a více), s laboratorními parametry zvýšení FW a C-reaktivního proteinu a s nově vznikajícími bolestmi ramenních kloubů nevysvětlitelnými jiným způsobem a současně s přítomností alespoň čtyř váhových bodů z tabulky klasifikačních kritérií [ranní ztuhlosti více než 45 minut, nové bolesti, tuhosti a omezení hybnosti v oblasti kyčelního kloubu, nepřítomnost periferní synovitidy, bez pozitivity revmatoidního faktoru a antiCCP (cyklický citrulinovaný peptid) protilátek] mohou být klasifikováni s vysokou pravděpodobností jako revmatická polymyalgie. Při použití pouze klinických a laboratorních charakteristik byla senzitivita pro revmatickou polymyalgii 65 % a specificita 78 %.(25) Při kombinaci ultrazvukového vyšetření s nálezem daných charakteristik (Tab. 2) a přítomnosti alespoň pěti váhových bodů se senzitivita zvýšila na 68 %, resp. specificita na 81 %. (25) Autoři zdůrazňují, že se jedná o klasifikační kritéria, kdy z velké skupiny pacientů s obdobným klinickým, laboratorním a UTZ nálezem lze vybrat užší skupinu pacientů, kteří s velkou pravděpodobností vyvinou klinický průběh typický pro revmatickou polymyalgii.
Tato nově navrhovaná klasifikační kritéria byla podrobena srovnávací analýze se staršími dříve užívanými kritérii, kdy bylo hodnoceno celkem 136 pacientů s revmatickou polymyalgií a 149 kontrol včetně pacientů s revmatoidní artritidou (Tab. 3). Podle těchto výsledků nově navrhovaná kritéria poskytovala lepší senzitivitu a specificitu pro revmatickou polymyalgii než všechna dříve používaná kritéria.(26) V této studii ultrazvukové vyšetření ramenních a kyčelních kloubů významněji přispělo ke zvýšení specificity těchto nově navrhovaných kritérií a odlišení zejména od pacientů s revmatoidní artritidou.(26) Určitou limitací nově navrhovaných kritérií je skutečnost, že při klasifikaci by měly být splněny podmínky zvýšených parametrů zánětu a současně bolesti a tuhosti v oblasti ramenních pletenců. Výsledky některých epidemiologických sledování poukazují na fakt, že u 7–20 % pacientů s revmatickou polymyalgií mohou být reaktanty akutní fáze v normě,(19, 27) tedy podle těchto nově navrhovaných kritérií by tito pacienti neměli být klasifikováni jako revmatická polymyalgie.(26) Laboratorní charakteristika tohoto syndromu je nespecifická, kdy lze pozorovat známky anémie, leukocytózu, u části pacientů i vzestup alkalické fosfatázy.(20) U 6–20 % pacientů byly zaznamenány i nižší hodnoty FW než 30 mm/hodinu, proto hodnoty C-reaktivního proteinu mohou být z těchto důvodů senzitivnějším parametrem než FW.(27, 28) Přítomnost revmatoidních faktorů a protilátek proti anti-CCP spíše svědčí pro revmatoidní artritidu vznikající v pozdějším věku s klinickými projevy revmatické polymyalgie. V rámci diferenciální diagnostiky je potřeba provést další laboratorní testování k ověření možnosti zánětlivých myopatií (myoglobin, kreatinkináza), endokrinologických, nádorových a infekčních onemocnění (Tab. 4). K dalším vyšetřením, která mohou přispět k potvrzení diagnózy, patří ultrasonografické (UTZ) vyšetření oblasti ramenních a kyčelních kloubů.(25) Pacienti mívají nálezy bicipitální tendosynovitidy, subakromiální burzitidy, subdeltoidální burzitidy v oblasti ramenních kloubů, v oblasti kyčelního kloubu lze prokázat trochanterickou burzitidu. Ačkoliv tyto UTZ nálezy lze pozorovat i u jiných zánětlivých i nezánětlivých onemocnění, přesto zařazení UTZ vyšetření přispělo ke zvýšení specificity, a proto UTZ vyšetření bylo zařazeno do klasifikačních kritérií revmatické polymyalgie. (25, 26) Obdobné výsledky byly zaznamenány při MRI vyšetření oblasti ramenních kloubů s nálezem edému v extrakapsulárních strukturách.(29) Rtg nálezy nejsou charakteristické a změny typu erozí v oblasti drobných kloubů rukou patří spíše do obrazu revmatoidní artritidy. Další metodou, kterou lze prokázat zánětlivé postižení kloubních struktur, je PET.(15, 16) Pomocí PET lze prokázat vysokou akumulaci radiofarmaka v oblasti ramenních a kyčelních kloubů, u 94 %, resp. 89 % pacientů.(15) V dalším souboru bylo zjištěno postižení proximálních kloubů jak v rámci samostatného obrazu, tak i kombinovaných obrazů – ramena u 86,6 %, kyčle u 70,1 %, sternoklavikulární skloubení u 46,3 %.(16) PET/CT fúzní vyšetření se zdá být výhodným postupem, při kterém lze detekovat rozsah postižení v celé snímané oblasti (trup včetně končetin), lze zaznamenat i známky postižení velkých tepen (large vessel vasculitis), dále tímto vyšetřením nepotvrzujeme eventuální nádorové onemocnění s klinickým obrazem revmatické polymyalgie. Napomáhá zobrazit revmatickou polymyalgii v mnoha podobách této nemoci. Nevýhodou této metody jsou horší dostupnost, vyšší cena a větší radiační zátěž.
Léčba
Standardním léčebným postupem je zahájení léčby glukokortikoidy v nižších dávkách, které obvykle rychle a významně snižují klinické projevy onemocnění. Tyto nálezy jsou dokumentovány v řadě prací, i když potvrzení v placebem kontrolovaných studiích nebylo doposud provedeno. (30, 31, 32) Doporučovaná dávka glukokortikoidů je 15–20 mg/den prednisonu, kterou lze podávat po dobu 2–4 týdnů, následně je vhodné dávku snižovat. Pro toto snižování není vypracován standardní protokol, ale všeobecně je přijímáno, že snižování by mělo probíhat o 2,5 mg za 2–4 týdny do dávky 10 mg prednisonu denně. Následně by snižování mělo probíhat o 1 mg každý měsíc do doby opětovného vzplanutí či úplného vysazení.(30, 31) V dalším hodnocení byla použita iniciální dávka 12,5 mg prednisonu/den, přičemž bylo dosaženo remise onemocnění v průběhu prvního měsíce (odezva byla zaznamenána okolo 10. dne léčby) u 78 % pacientů a tato remise byla definována jako 75% zlepšení příznaků onemocnění.(32) V souladu s lepšením se klinických projevů by měly klesat i parametry zánětu (FW, C-reaktivní protein). Pokud k poklesu těchto parametrů nedochází, mělo by dojít k přehodnocení diagnózy a pátrat i po jiných příčinách způsobujících zvýšení těchto parametrů (Tab. 4). Většina pacientů je léčena 1–2 roky,(33) v některých případech je nutná dlouhodobá léčba nízkými dávkami glukokortikoidů nutnými k zabránění nového vzplanutí onemocnění. V případech nižší aktivity onemocnění nebo při významných komorbiditách lze využít intramuskulárního podání metylprednisolonu v dávkách 120 mg každé 3–4 týdny po dobu tří měsíců s následným snížením dávky metylprednisolonu o 20 mg každé 2–3 měsíce.(31, 34) Podle výsledků dvojitě zaslepené kontrolované klinické studie u pacientů s revmatickou polymyalgií léčených p. o. prednisolonem a intramuskulárním metylprednisolonem nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl v dosažení remise onemocnění, ale ve skupině s intramuskulární aplikací byla kumulativní dávka glukokortikoidu nižší a byl rovněž zaznamenán nižší výskyt glukokortikoidy indukovaných nežádoucích účinků.(34) Vzhledem k dlouhodobému podávání glukokortikoidů je vhodné u pacientů preventivně podávat podpůrnou léčbu vápníkem a vitamínem D, v indikovaných případech i bisfosfonáty nebo teriparatid k zabránění vzniku zlomenin při glukokortikoidy indukovaném prořídnutí kostní hmoty.
Nesteroidní antirevmatika nejsou všeobecně doporučována pro nižší účinnost.(30) Přibližně u 50 % pacientů dochází k opětovnému vzplanutí onemocnění zejména po snížení či vysazení glukokortikoidů. S ohledem na možné nežádoucí účinky glukokortikoidů při dlouhodobém podávání, i když v nízkých dávkách, byly zkoušeny obdobně jako u pacientů s revmatoidní artritidou i jiné léky. Účinnost metotrexátu jako nosného léku v případě revmatoidní artritidy byla ověřována ve třech klinických studiích s rozdílnými výsledky.(35, 36, 37) V jedné studii byli pacienti léčeni kombinací prednisonu a metotrexátu v dávce 7,5 mg/týden nebo placebem. V rámci tohoto klinického hodnocení nebyly zjištěny rozdíly při léčbě obou skupin v dosažení remise, trvání remise, počtu opětovného vzplanutí či kumulativní dávky glukokortikoidů.(37) V dalším klinickém hodnocení bylo sledováno 72 pacientů s nově diagnostikovanou revmatickou polymyalgií, kteří byli zaléčeni prednisonem a 10 mg metotrexátu/týden nebo placebem. Hlavním cílem bylo vysazení glukokortikoidů v 76. týdnu léčby, kterého bylo dosaženo v kombinaci s metotrexátem u 28 z 32 pacientů, ve skupině s placebem pouze u 16 ze 30 pacientů. Současně pacienti ve skupině s metotrexátem měli statisticky významně méně opětovného vzplanutí a nižší kumulativní dávku glukokortikoidů.(36) Stejná skupina autorů hodnotila 57 pacientů původně zařazených do výše uvedeného klinického sledování po pěti letech, kdy bylo konstatováno, že výskyt na glukokortikoidech závislých nežádoucích účinků byl v obou sledovaných skupinách obdobný.(38) V klinické praxi není zahájení léčby metotrexátem v kombinaci s glukokortikoidy běžné, jeho podání je vyčleněno v případech opakovaného vzplanutí onemocnění nebo u pacientů s vyšším rizikem pro vznik na glukokortikoidech závislých nežádoucích účinků.(5, 30) Z dalších chorobu modifikujících léků byl zkoušen azathioprin ve dvojitě zaslepeném, placebem kontrolovaném pokusu.(39) Primárním cílem bylo obdobně jako při kombinaci glukokortikoidů s metotrexátem zhodnocení průměrné a kumulativní dávky glukokortikoidů v 52. týdnu léčby. Průměrná dávka glukokortikoidů byla statisticky významně nižší pro skupinu v kombinaci s azathioprinem, ale současně byl zaznamenán vyšší výskyt nežádoucích účinků v souvislosti s podáním azathioprinu a také dávka glukokortikoidů vyšla statisticky významně pouze v 52. týdnu a nikoli v dalších týdnech hodnocení.(39) Se zvyšujícím se významem tzv. biologické léčby v rámci léčby zánětlivých kloubních onemocnění se objevily práce i v rámci léčby revmatické polymyalgie. Předpokladem je skutečnost, že cílová anti-TNFalfa blokující léčba či podání monoklonálních protilátek proti IL-1, IL-6 a IL-17 by mohla ovlivňovat zánětlivé patofyziologické děje obdobně jako při léčbě revmatoidní artritidy či spondyloartropatie. Výsledky placebem kontrolované studie podání glukokortikoidů a infliximabu nebo placeba nepotvrdily snížení vzplanutí onemocnění při kombinované léčbě. (40) Také se objevilo několik kazuistických sdělení týkajících se léčby pacientů s revmatickou polymyalgií pomocí tocilizumabu, které vychází z předpokladu možného patofyziologického působení IL-6.(41) Optimistické výsledky těchto sdělení je však potvrdit v řádně provedeném klinickém hodnocení, které doposud nebylo provedeno.
Prognóza revmatické polymyalgie
V úvodu je onemocnění charakteristické významnými klinickými i laboratorními projevy, jako jsou omezení svalové síly v oblasti ramenních a pánevních pletenců, a vyššími parametry zánětu. Dalším charakteristickým znakem je i velmi dobrá a rychlá odezva na podání nižších dávek glukokortikoidů a z tohoto úhlu pohledu by se zdálo, že revmatická polymyalgie nemusí mít významný vliv na kvalitu a délku života pacientů. Přes dosažení rychlého ústupu potíží je nutno počítat s častými opětovnými vzplanutími onemocnění, riziko se pohybuje okolo 50 %.(27, 42) K faktorům, které mohou přispívat k relapsům onemocnění a k nutnosti dlouhodobé léčby glukokortikoidy, patří potřeba vyšší úvodní dávky glukokortikoidů, rychlejší snižování glukokortikoidů a ženské pohlaví.(5, 42) K dalším parametrům, které mohou ovlivňovat míru relapsů onemocnění, lze řadit dlouhodobě nadhraniční hodnoty C-reaktivního proteinu a zvýšené hodnoty cirkulujícího IL-6. (27) K nověji užívaným metodám hodnotícím aktivitu onemocnění patří použití UTZ vyšetření ramenních a kyčelních kloubů a okolních struktur, které může být přínosné pro hodnocení remise či relapsu revmatické polymyalgie.(43) Dalším úskalím prognózy revmatické polymyalgie je i skutečnost, že diagnóza je založena na kombinaci klinických a laboratorních charakteristik bez přítomnosti jednoznačného testu potvrzujícího toto onemocnění. Z těchto důvodů je třeba pečlivé kontroly pacientů s úvodní diagnózou revmatické polymyalgie, protože řada z nich se může vyvinout např. do revmatoidní artritidy či spondylartropatie. V prospektivních studiích pacientů původně diagnostikovaných jako revmatická polymyalgie bylo následně v průběhu onemocnění 2–30 % přehodnoceno jako revmatoidní artritida.(21, 23, 24, 25) Revmatická polymyalgie a obrovskobuněčná arteriitida jsou rozdílné, ale často se překrývající syndromy.(44) Oba syndromy postihují jedince nad 50 let věku života, predilekčně ženské pohlaví, bývají zvýšeny reaktanty akutní fáze a mají dobrou odezvu na léčbu glukokortikoidy. V případě pacientů s obrovskobuněčnou arteriitidou se jedná o těžší průběhy onemocnění, kdy lze laboratorně pozorovat vyšší hodnoty C-reaktivního proteinu, reaktivní trombocytózu a nižší hodnoty hemoglobinu. Při klinických projevech, které by mohly svědčit pro zánětlivé postižení velkých a středních tepen, jako jsou poruchy vidění, klaudikační potíže žvýkacích svalů, bolesti hlavy, viditelná vinutá temporální artérie, rozdíly v měření tlaku krve na horních končetinách, slyšitelné šelesty nad velkými tepnami svědčící pro zúžení, je nutné provádět vyšetření k ověření této diagnózy. Základním postupem je provedení biopsie z oblasti temporální artérie s charakteristickým nálezem transmurálních infiltrací cévní stěny lymfocyty a makrofágy, které v oblasti elastické laminy mohou tvořit mnohojaderné obrovské buňky.(45) Pomocí MRI či PET vyšetření lze dobře odlišit pacienty s postižením středních tepen a aortitidou, protože i pacienti s obrovskobuněčnou arteriitidou mohou mít známky tendosynovitidy v oblastech ramenních a kyčelních kloubů a interspinózní burzitidy v oblasti spinálních výběžků páteře.(46) V případě obrovskobuněčné arteriitidy s projevy revmatické polymyalgie je včasné zahájení léčby vysokými dávkami glukokortikoidů možností, jak zabránit vzniku ischemických komplikací v oblasti středních tepen, kdy k nejzávažnějším patří ztráta vizu.(44) Při zohledňování prognostických faktorů je nutné zvažovat, zda projevy revmatické polymyalgie nejsou paraneoplastickými projevy, a následně zda pacienti s revmatickou polymyalgií nemají zvýšené riziko vzniku nádorového onemocnění. V populační studii z Norska nebylo nalezeno zvýšení rizika ve srovnání s běžnou populací.(47) Podle výsledků souboru, ve kterém bylo sledováno 35 928 pacientů přijatých k hospitalizaci s revmatickou polymyalgií a obrovskobuněčnou arteriitidou ve Švédsku, byl zjištěn dlouhodobě mírně vyšší výskyt nádorového onemocnění ve srovnání s běžnou populací.(48) Tento výskyt byl vyšší zejména v prvním roce po stanovení diagnózy revmatické polymyalgie či obrovskobuněčné arteriitidy.(48) V dalším souboru 2877 pacientů s diagnózou revmatická polymyalgie z databáze praktických lékařů ve Velké Británii byl po 7,8 (medián) roku sledování zaznamenán výskyt nádorového onemocnění u 23,2 % pacientů proti 19,5 % kontrol.(49) Obdobně jako ve švédském souboru byl výskyt nádorového onemocnění vyšší v prvních šesti měsících po stanovení diagnózy, následně již v dalším sledování nebyla zaznamenána statistická významnost.(49) Tyto výsledky by mohly ukazovat na možnost mylné diagnózy revmatické polymyalgie u některých pacientů s klinickými projevy tohoto onemocnění a také kladou důraz na pečlivou diferenciální diagnostiku.(48, 49) Dalším možným vysvětlením pro nález vyššího výskytu nádorového onemocnění v prvních několika měsících po stanovení diagnózy revmatické polymyalgie je právě pečlivě prováděná diferenciální diagnostika proti běžné populaci se záchytem nádorového onemocnění včas, aby nebylo zjištěno až v pokročilejších stadiích.
V souborech pacientů se zvýšenými teplotami nejasné etiologie je vhodné zvažovat i možnou diagnózu revmatické polymyalgie. V rámci sledování 121 pacientů s nejasnými teplotami patřila revmatická polymyalgie k nejvíce zastoupenému onemocnění jak ve skupině neinfekčních zánětlivých chorob, tak i celkově.(50) Při dlouhodobé léčbě glukokortikoidy je nutno počítat s nežádoucími účinky takto vedené léčby. V prospektivním sledování byl zaznamenán u 81 % ze 129 pacientů výskyt nějakého nežádoucího účinku v souvislosti s glukokortikoidy, kdy hlavpotřeba ním závažnějším nežádoucím účinkem byly zlomeniny.(24) K dalším závažným nežádoucím účinkům, které mohou být způsobeny dlouhodobým podáváním glukokortikoidů v kombinaci s chronickými zánětlivými projevy, subklinicky probíhající vaskulitidou a zvýšenými cirkulujícími zánětlivými parametry, patří vaskulární postižení, zejména onemocnění periferních tepen (intermitentní klaudikace dolních končetin, ischémie), kardiovaskulární (infarkt myokardu, angina pectoris) a cerebrovaskulární (ischemický a hemoragický iktus, tranzitorní ischemická ataka) příhody.(51) Podle výsledků sledování prováděného obdobnou skupinou autorů se zdá riziko prvního vaskulárního postižení všech uváděných typů významně zvýšeno i v případě vyloučení standardních rizikových faktorů a toto riziko se zvyšuje již od stanovení diagnózy a zahájení léčby (Obr.).(52) Na rozdíl od pacientů s revmatoidní artritidou či systémovým lupus erythematodes, kdy je nejvyšší riziko kardiovaskulárních příhod u pokročilejších fází onemocnění, v případě pacientů s revmatickou polymyalgií bylo toto zvýšené riziko pozorováno v této studii i u časných fází a pokračovalo v průběhu sledování.(52) Možným vysvětlením pro časně zvýšené riziko cévního onemocnění u pacientů s revmatickou polymyalgií je předpokládaný aktivní zánětlivý proces jako potenciální mechanismus a podpora pravděpodobného zapojení zánětu do etiopatogeneze cévního onemocnění.(53) Pacienti s revmatickou polymyalgií mají v době diagnózy sníženou kvalitu života, která se významně zlepšuje zahájením léčby, zejména glukokortikoidy.(24) Je zajímavé, že bolesti v oblasti proximálních svalových skupin končetin byly asociovány se snížením fyzických komponent dotazníků kvality života, zatímco z neznámých důvodů zvýšené parametry aktivity zánětu byly asociovány s nižšími mentálními parametry kvality života.(24)
Závěr
Revmatická polymyalgie je běžným zánětlivým onemocněním postihujícím jedince ve věku 50 let, průměrný věk vzniku potíží je okolo 73 let a 75 % z postižených jsou ženy. Etiologie onemocnění není známa, zvažují se vlivy zevního prostředí v kombinaci s genetickými faktory. Vzhledem k obdobným klinickým i laboratorním charakteristikám je velmi úzká spojitost revmatické polymyalgie s obrovskobuněčnou arteriitidou. Přibližně 15 % pacientů s revmatickou polymyalgií se vyvine do obrovskobuněčné arteriitidy a 40–50 % pacientů s obrovskobuněčnou arteriitidou má projevy revmatické polymyalgie. V současné době není stanoveno laboratorní či zobrazovací vyšetření specifické pro toto onemocnění, a proto je kladen důraz na pečlivou diferenciální diagnostiku a častější sledování pacientů zejména v prvním roce po stanovení diagnózy revmatické polymyalgie.
Z metod, které mohou významně zvýšit přesné určení diagnózy, lze využít UTZ vyšetření ramenních a kyčelních kloubů a pozitronovou emisní tomografii. Léčba je založena na podávání nižších dávek glukokortikoidů, v případě opakované aktivity onemocnění lze použít i chorobu modifikující léky, jako jsou metotrexát, azathioprin, a v budoucnu se ukáže i možnost užití monoklonálních protilátek.
Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nespolupracoval v posledních 12 měsících s žádnou farmaceutickou firmou.
Literatura
1. DORAN, MF., CROWSON, CS., O´FALLON, WM., et al. Trends in the incidence of polymyalgia rheumatica over a 30 year period in Olmsted County, Minnesota, USA. J Rheumatol, 2002, 29, p. 1694–1697.
2. CROWSON, CS., MATTESON, EL., MYASOEDOVA, E., et al. The lifetime risk of adult-onset rheumatoid arthritis and other inflammatory autoimmune rheumatic diseases. Arthritis Rheum, 2011, 63, p. 633–639.
3. GRAN, JT., MYKLEBUST, G. The incidence of polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in the county of Aust Agder, south Norway: a prospective study 1987–94. J Rheumatol, 1997, 24, p. 1739–1743.
4. SMEETH, L., COOK, C., HALL, AJ. Incidence of diagnosed polymyalgia rheumatica and temporal arteritis in the United Kingdom, 1990–2001. Ann Rheum Dis, 2006, 65, p. 1093–1098.
5. KERMANI, TA., WARRINGTON, KJ. Polymyalgia rheumatica. Lancet, 2013, 381, p. 63–72.
6. SALVARANI, C., MACCHIONI, P., ZIZZI, F., et al. Epidemiologic and immunogenetic aspects of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in northern Italy. Arthritis Rheum, 1991, 34, p. 351–356.
7. PAMUK, ON., DONMEZ, S., KARAHAN, B., et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica in northwestern Turkey. Clinical features and epidemiological data. Clin Exp Rheumatol, 2009, 27, p. 830–833.
8. GONZALES-GAY, MA., AMOLI, MM., GARCIA-PORTUA, C., et al. Genetic markers of diseases susceptibility and severity in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Semin Arthritis Rheum, 2003, 33, p. 38–48.
9. BOIARDI, L., CASALI, B., FARNETTI, E., et al. Relationship between interleukin 6 promoter polymorphism at position –174, Il-6 serum levels, and the risk of relace/ recurrence in polymyalgia rheumatica. J Rheumatol, 2006, 33, p. 703–708.
10. ALVAREZ-RODRIGUEZ, L., CARRASCO-MARIN, E., LOPEZ-HOYOS, M., et al. Interleukin-1RN gene polymorphysms in elderly patiens with rheumatic inflammatory chronic conditions: Association of IL-1RN 2/2 genotype with polymyalgia rheumatica. Hum Immunol, 2009, 70, p. 49–54.
11. Van der GEEST, KSM., ABDULAHAD, WH., CHALAN, P., et al. Disturbed B cell homeostasis in newly diagnosed giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum, 2014, 66, p. 1927–1938.
12. ELLING, P., OLSSON, AT., ELLING, H. Synchronous variations of the incidence of temporal arteritis and polymyalgia rheumatica in different region of Denmark, association with epidemics of Mycoplasma pneumoniae infection. J Rheumatol, 1996, 23, p. 112–119.
13. CANTINI, F., SALVARANI, C., OLIVIERI, I., et al. Shoulder ultrasonography in the diagnosis of polymyalgia rheumatica: a case-control study. J Rheumatol, 2001, 28, p. 1049–1055.
14. SALVARANI, C., BAROZZI, I., CANTINI, F., et al. Cervical interspinous bursitis in active polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis, 2008, 67, p. 758–761.
15. BLOCKMANS, D., De CEUNINCK, I., VANDERSCHUEREN, S., et al. Repetitive 18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography in isolated polymyalgia rheumatica: a prospective study in 35 patients. Rheumatology, 2007, 46, p. 672–672.
16. ŘEHÁK, Z., FOJTÍK, Z., FRYŠÁKOVÁ, L., et al. 18F-FDG PET a PET/CT vyšetření u pacientů s obrovskobuněčnou arteritidou – praktický pohled z PET centra. Čes Revmatol, 2014, 22, p. 91–94.
17. KREINER, F., LANGBERG, H., GALBO, H., et al. Increased muscle intersticial levels of inflammatory cytokines in polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum, 2010, 62, p. 3768–3775.
18. STRAUB, RH., CUTOLO, M. Further evidence for insufficient hypothalamic-pituitaryglandular axes in polymyalgia rheumatica. J Rheumatol, 2006, 33, p. 1219–1223. 19. SALVARANI, C., CANTINI, F., HUNDER, GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteriitis. Lancet, 2008, 372, p. 234–235.
20. CHUANG, TY., HUNDER, GG., ILSTRUP, DM., et al. Polymyalgia rheumatica: a 10-year epidemiologic and clinical study. Ann Intern Med, 1982, 97, p. 672–680.
21. CAPORALI, R., MONTECUCCO, C., EPIS, O., et al. Presenting features of polymyalgia rheumatica (PMR) and rheumatoid arthritis with PMR-like onset: a prospective study. Ann Rheum Dis, 2001,60, p. 1021–1024.
22. CECCATO, F., ROVERANO, SG., PAPASIDERO, S., et al. Peripheral musculoskeletal manifestation in polymyalgia rheumatica. J Clin Rheumatol, 2006, 12, p. 167–171. 23. PEASE, CT., HAUGEBERG, G., MONTAGUE, B., et al. Polymyalgia rheumatica can be distinguished from late onset rheumatoid arthritis at baseline: results of a 5-year prospective study. Rheumatology, 2009, 48, p. 123–127.
24. HUTCHINGS, A., HOLLYWOOD, J., LAMPING, DL., et al. Clinical outcomes, quality of life, and diagnostic uncertainty in the first year of polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum, 2007, 57, p. 803–809.
25. DASGUPTA, B., CIMMINO, MA., MARADIT-KREMERS, H., et al. 2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann Rheum Dis, 2012, 71, p. 484–492.
26. MACCHIONI, P., BOIARDI, L., CATANOSO, M., et al. Performance of the new 2012 EULAR/ACR classification criteria for polymyalgia rheumatica: comparison with the previous criteria in a single-center study. Ann Rhem Dis, 2014, 73, p. 1190–1193. 27. SALVARANI, C., CANTINI, F., NICCOLI, L., et al. Acute-phase reactants and the risk of relapse/recurrence in polymyalgia rheumatica: a prospective followup study. Arthritis Rheum, 2005, 53, p. 33–38.
28. CANTINI, F., SALVARANI, C., OLIVIERI, I., et al. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in the evaluation of disease activity and severity in polymyalgia rheumatica: a prospective follow-up study. Semin Arthritis Rheum, 2000, 30, p. 17–24. 29. McGONAGLE, D., PEASE, C., MARZO-ORTEGA, H., et al. Comparison of extracapsular changes by magnetic resonance imaging in patients with rheumatoid arthritis and polymyalgia rheumatica. J Rheumatol, 2001, 28, p. 1837–1841.
30. HERNANDEZ-RODRIGUEZ, J., CID, MC., LOPEZ-SOTO, A., et al. Treatment of polymyalgia rheumatica: a systematic review. Arch Intern Med, 2009, 169, p. 1839–1850. 31. DASGUPTA, B., BORG, FA., HASSAN, N., et al. BSR and BHPR guidelines for the management of polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford), 2010, 49, p. 186–190. 32. CIMMINO, MA., PARODI, M., MONTECUCCO, C., et al. The correct prednisone starting dose in polymyalgia rheumatica is related to body weight but not to disease severity. BMC Musculoskelet Disord, 2011, 14, 12:94. doi: 10.1186/1471–2474–12–94.
33. BARRACLOUGH, K., LIDDELL, WG., du TOIT, J., et al. Polymyalgia rheumatica in primary care: a cohort study of the diagnostic criteria and outcome. Fam Pract, 2008, 25, p. 328–333.
34. DASGUPTA, B., DOLAN, AL., PANAI, GS., et al. An initially double-blind controlled 96 week trial of depot methylprednisolone against oral prednisolone in treatment of polymyalgia rheumatica. Br J Rheumatol,1998, 37, p. 189–195.
35. FERRACCIOLI, G., SALAFFI, F., De VITA, S., et al. Methotrexate in polymyalgia rheumatica: preliminary results of an open, randomized study. J Rheumatol, 1996, 23, p. 624–628.
36. CAPORALI, R., CIMMINO, MA., FERRACCIOLI, G., et al. Prednisone plus methotrexate for polymyalgia rheumatica: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med, 2004, 141, p. 493–500.
37. Van der VEEN, MJ., DINANT, HJ., van BOOMA-FRANKFORT, C., et al. Can methotrexate be used as a steroid sparing agent in the treatment of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis? Ann Rheum Dis, 1996, 55, p. 218–223.
38. CIMMINO, MA., SALVARINI, C., MACCHIONI, P., et al. Long-term follow-up of polymyalgia rheumatica patiens treated with methotrexate and steroids. Clin Exp Rheumatol, 2008, 26, p. 395–400.
39. De SILVA, M., HAZLEMAN, BL. Azathioprin in giant cell arteritis/polymyalgia rheumatica: a double-blind study. Ann Rheum Dis, 1986, 45, p. 136–138.
40. SALVARANI, C., MACCHIONI, P., MANZINI, C., et al. Infliximab plus prednisone or placebo plus prednisone for the initial treatment of polymyalgia rheumatica: a randomized trial. Ann Intern Med, 2007, 146, p. 631–639.
41. MACCHIONI, P., BOIARDI, L., CATANOSO, M., et al. Tocilizumab for polymyalgia rheumatica: report of two cases and review of the literature. Semin Arthr Rheumatism, 2013, 43, p. 113–118.
42. KREMERS, HM., REINALDA, MS., CROWSON, CS., et al. Relapse in a population based cohort of patiens with polymyalgia rheumatica. J Rheumatol, 2005, 32, p. 65–73. 43. JIMENEZ-PALOP, M., NAREDO, M., HUMBRADO, L., et al. Ultrasonographic monitoring of response to therapy in polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis, 2010, 69, p. 879–882.
44. SCHMIDT, J., WARRINGTON, KJ. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis in older patients. Drugs Aging, 2011, 28, p. 651–666.
45. CHATELAIN, D., DUHAUT, P., SCHMIDT, J., et al. Pathological features of temporal arteries in patients with giant cell arteritis presenting with permanent visual loss. Ann Rheum Dis, 2009, 68, p. 84–88.
46. ŘEHÁK, Z., SZTURZ, P. Comment on: FDG PET in the early diagnosis of large-vessel vasculitis. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2014, doi10,1007/s00259–013–2662-x. 47. MYKLEBUST, G., WILSGAARD, T., JACOBSEN, BK., et al. No increased frequency of malignit neoplasms in polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. A prospective longitudinal study of 398 cases and matched population controls. J Rheumatol, 2002, 29, p. 2143–2147.
48. JI, J., LIU, X., SUNDQUIST, J., et al. Cancer risk in patients hospitalized with polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a follow-up study in Sweden. Rheumatology, 2010, 49, p. 1158–1163.
49. MULLER, S., HIDER, S., BELCER, J., et al. Is cancer associated with polymyalgia rheumatica? A cohort study in the General Practice Research Database. Ann Rheum Dis, 2014, 73, p. 1769–1773.
50. NAITO, T., MIZOOKA, M., MITSUMOTO, F., et al. Diagnostic workup for fever of unknown origin: a multicenter collaborative retrospective study. BMJ Open, 2013, 3:e003971. doi:10.1136/bmjopen-2013– 003971 .
51. HANCOCK, AT., MALLEN, CD., BELCHER, J., et al. Association between polymyalgia rheumatica and vascular disease: a systematic review. Arthritis Care Res, 2012, 64, p. 1301–1305.
52. HANCOCK, AT., MALLEN, CD., MULLER, S., et al. Risk of vascular events in patients with polymyalgia rheumatica. CMAJ, 2014, 186, p. 495–501.
53. HANSSON, GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med, 2005, 352, p. 1685–1695.
54. BIRD, HA., ESSELINCK, W., DIXON, AS., et al. An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis, 1979, 38, p. 434–439.
55. JONES, JG., HAZLEMAN, BL. Prognosis and management of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis, 1981, 40, p. 1–5.
56. HEALEY, LA. Long-term follow-up of polymyalgia rheumatica: evidence for synovitis. Semin Arthritis Rheum, 1984, 13, p. 322–328.
e-mail: zfojtik@fnbrno.cz
Tab. 1 Navrhovaná diagnostická kritéria pro revmatickou polymyalgii
Bird et al.(54)
Diagnóza pravděpodobné revmatické polymyalgie je založena
na přítomnosti alespoň 3 z následujících 7 charakteristik:
• věk 65 let a více
• začátek příznaků před méně než 2 týdny
• oboustranné bolesti oblasti ramen, ztuhlost nebo přítomnost obou
• oboustranná citlivost v oblasti horních částí paží
• sedimentace erytrocytů více než 40 mm/h
• ranní ztuhlosti více než 1 hodinu
• deprese, úbytek hmotnosti nebo oba příznaky
Jones a Hazleman(55)
Diagnóza revmatické polymyalgie je založena na přítomnosti
všech následujících charakteristik:
• bolesti ramenních a pánevních pletenců převážně svalových,
ale bez svalové slabosti
• trvání příznaků alespoň 2 měsíce
• ranní ztuhlosti
• sedimentace erytrocytů více než 30 mm/h nebo C-reaktivní
protein více než 6 mg/l
• nepřítomnost revmatoidního faktoru, zánětlivé artritidy
a maligního onemocnění
• nepřítomnost objektivních známek svalového onemocnění
• rychlá a značná odezva po zahájení léčby glukokortikoidy
Chuang et al.(20)
Diagnóza revmatické polymyalgie je založena na přítomnosti
všech následujících charakteristik:
• věk 50 let a více
• oboustranné bolesti a ztuhlosti přetrvávající déle než 1 měsíc
a postihující dvě z následujících oblastí: krk a trup, ramena nebo
proximální oblast paží, kyčle nebo proximální oblast stehen
• sedimentace erytrocytů více než 40 mm/h
• vyloučení jiných onemocnění s výjimkou obrovskobuněčné
arteriitidy
Healey(56)
Diagnóza revmatické polymyalgie je založena na věku více než
50 let a přítomnosti tří charakteristik z následujících:
• bolesti v oblasti krku, ramenních nebo kyčelních pletenců
• významné ranní ztuhlosti trvající déle než 1 hodinu
• zvýšená sedimentaci erytrocytů
• rychlá odezva na nižší dávky prednisonu nebo prednisolonu
(20 mg a méně)
Přítomnost revmatoidního faktoru nebo antinukleárních protilátek
vylučuje diagnózu revmatické polymyalgie.
Summary Fojtik, Z. Rheumatic polymyalgia – a neglected disease Rheumatic polymyalgia is a chronic inflammatory disease of unknown origin. It is characterised by pain and long-lasting morning stiffness of muscles of the neck, shoulders, hips and calves. Rheumatic polymyalgia is a common inflammatory diseases affecting people over 50 years of age, the average age of onset is around 70 years and 75% of the affected are women. The aetiology of the disease remains unknown, the influences from the environment coupled with genetic factors are considered a likely culprit. Due to similar clinical and laboratory characteristics, rheumatic polymyalgia is considered to be closely related to giant-cell arteritis. There is currently no laboratory or imaging method specifically designed to diagnose this disease, which is why differential diagnosis is especially important in this case. Its treatment is based on relatively low doses of glucocorticoids, in case of repeated inflammations, it is possible to use disease-modifying drugs like methotrexate or azathioprine. The use of monoclonal antibodies might be considered in the future.
Key words polymyalgia • FW alta • glucocorticoids • PET
O autorovi| MUDr. Zdeněk Fojtík, Ph. D. Masarykova univerzita, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Brno, Interní hematologická a onkologická klinika, Revmatologická ambulance
Tab. 2 Navrhovaná EULAR/ACR klasifikační kritéria pro revmatickou polymyalgii
Tab. 3 Porovnání senzitivity a specificity jednotlivých sad kritérií
Tab. 4 Diferenciální diagnostika u pacientů s projevy revmatické polymyalgie
Tab. 5 Přístup k diagnostice a léčbě revmatické polymyalgie podle doporučení Britské revmatologické společnosti
Obr. 1 Kaplanova-Meierova křivka pro vznik první cévní příhody (cerebrovaskulární, kardiovaskulární, periferních cév) u pacientů s (PMR) a bez diagnózy revmatické polymyalgie (Ne PMR) – proporcionální zobrazení Podle(52)