Vliv těhotenství a porodu na vznik močové inkontinence je v současné době dominantním zájmem odborníků v oboru urogynekologie. Řada prací poukazuje na vliv porodu a porodního mechanismu. V této souvislosti je popsáno několik způsobů, jakými může vzniknout poškození pánevního dna, které může později vést k rozvoji inkontinence moči, ale i sestupu pánevních orgánů.
Klíčová slova
močová inkontinence • sestup pánevních orgánů • urodynamika • pánevní dno Úvod
Inkontinence moči je podle platné terminologie ICS (Mezinárodní společnost pro kontinenci) definována jako mimovolní únik moči, který je pacientem/-kou subjektivně negativně vnímán. Určitou formou úniku moči trpí zhruba jedna třetina, podle některých studií dokonce až jedna polovina ženské populace. Jedná se tedy o závažný celosvětový zdravotní problém, který se s rostoucí délkou života populace ve vyspělých zemích bude nadále prohlubovat.
Podle Mezinárodní společnosti pro kontinenci (ICS) rozdělujeme ženskou močovou inkontinenci na dvě hlavní skupiny. První dominantní skupina je tvořena tzv. uretrální inkontinencí, tj. moč uniká přes močovou trubici. Druhou, značně méně prevalentní skupinu představuje inkontinence extrauretrální, která může být dále rozdělena na vrozené formy (ektopický ureter, extrofie močového měchýře) a získané formy (píštěle). Většinovým tématem je však skupina uretrální, která zahrnuje čtyři typy inkontinence. Hlavní dva zahrnují stresovou inkontinenci moči a urgentní inkontinenci moči (nyní se častěji hovoří o syndromu hyperaktivního močového měchýře v jeho tzv. wet – mokré – formě, over active bladder syndrome – OAB syndrom). Dvojici těchto vysoce prevalentních forem doplňují ještě dva méně časté typy inkontinence, které jsou především předmětem zájmu neurologů – inkontinence reflexní a paradoxní. Pro úplnost výčtu nesmíme ještě opomenout tzv. smíšenou inkontinenci, což je typicky kombinace stresové a urgentní inkontinence moči u jednoho pacienta.
Epidemiologické studie prováděné na různých populačních vzorcích potvrdily existenci řady rizikových faktorů pro vznik inkontinence moči u žen (Tab.).
Teorie vlivu porodu na ženské pánevní dno
Během posledních několika desetiletí můžeme v odborné literatuře zaznamenat rychlý nárůst poznatků o vlivu těhotenství a porodu na strukturu a funkci ženského pánevního dna, ale i na celkový fyzický a psychický stav ženy. McArthur a kol. ve své dotazníkové studii,(1) která byla provedena na více než 11 000 žen v rozmezí 13 měsíců až 9 let od porodu, zjistili, že 47 % žen udávalo minimálně jeden zdravotní problém během tří měsíců od porodu. Zastoupena byla celá škála obtíží jako bolesti hlavy, bolesti zad, hemoroidy, deprese, poruchy činnosti střev a močového měchýře po dobu alespoň 6 týdnů. Glazener(2) ve své studii zjistil, že u 85 % dotazovaných žen se objevil jeden nový příznak určitých močových obtíží v rozmezí prvních 8 týdnů od porodu, podobně Sleep s Grantem(3) uvádějí, že tři roky po vaginálním porodu 15 % žen trpí dyspareunií a 8 %(4) žen během 12 týdnů po porodu trpí bolestí v oblasti hráze. Zdá se, že problém s únikem moči (ale i s únikem stolice nebo se sestupem pánevních orgánů) se zdá být nevyhnutelným následkem porodu. Obecně jedna žena ze tří trpí únikem moči a u 65 % začal tento problém buď v těhotenství, nebo po porodu.(5) Tento fakt potvrzuje řada dalších klinických a epidemiologických studií,(6–8) zejména pak v souvislosti s významem prvního vaginálního porodu pro rozvoj syndromu pánevní dysfunkce.(6–8)
Mechanismy poškození ženského pánevního dna
Tyto mechanismy jsou v zásadě trojího charakteru: přímé poškození svaloviny, poranění nervů a poškození podpůrné pojivové tkáně a oblasti hráze (perinea).
PŘÍMÉ POŠKOZENÍ POJIVA A OBLASTI HRÁZE
Poranění hráze je asi nejdéle známým následkem vaginálního porodu. Dlouhodobými projevy tohoto poškození jsou bolesti, dyspareunie, píštele a únik plynů a stolice(9, 10) Incidence je udávána od 0 % až do 6,5 %, či dokonce až 24 %, a to v závislosti na provedení a typu epiziotomie.(10)
PORANĚNÍ SVALOVINY PÁNEVNÍHO DNA
Anatomické a funkční změny svalů pánevního dna jsou projevem jejich distenze během sestupu hlavičky plodu a vypuzovacích sil během první a druhé doby porodní. Peschers(11) zjistila úbytek svalové hmoty, jakož i kontraktilní schopnosti svalů po vaginálním porodu oproti porodu císařským řezem. Řada studií pánevního dna s využitím ultrazvuku a magnetické rezonance tento poznatek potvrdila.(12)
PORANĚNÍ NERVŮ
Během vaginálního porodu dochází ke kompresi pudendálního nervu, který je tlačen ve svém průběhu pudendálním kanálem oproti spina ossis ischii. Porodem indukovaná denervace jednotlivých částí levátoru a zevního análního svěrače je prokazatelná neurofyziologickými metodami u 42–80 % žen po vaginálně vedeném porodu.(13)
Dolní cesty močové v těhotenství a po porodu
Takzvané symptomy dysfunkce dolních cest močových (LUTS – lower urinary tract symptoms) jsou v těhotenství velmi časté. Řada rozsáhlých epidemiologických studií zkoumala prevalenci těchto symptomů během těhotenství, zejména s přihlédnutím k výskytu stresové inkontinence moči. Tyto příznaky mohou být samozřejmě fyziologickým projevem změn pánevního dna v souvislosti s přípravou na vlastní porod, ovšem v nezanedbatelném procentu případů perzistují i po porodu jako následek poškození, tedy jakési kontinuum pánevní dysfunkce.
ANATOMICKO-FYZIOLOGICKÉ ZMĚNY PÁNEVNÍHO DNA
Fyziologické změny močových cest v těhotenství jsou dostatečně probádané. Víme o zvětšení ledvin, dilataci ureterů, 50% zvýšení hodnot glomerulární filtrace a 70% zvýšení efektivní filtrace ledvinami.(14) Poněkud opomíjený je fakt, že močový měchýř je v těhotenství v důsledku rostoucí dělohy tažen ventrokraniálně.(15) Sliznice močové trubice a měchýře je hyperemická a zbytnělá, právě tak jako svalovina detrusoru v důsledku působení estrogenů. Po porodu lze při cystoskopii prokázat podslizniční krvácení v měchýři, především v oblasti trigona, což je doprovázeno signifikantním snížením citlivosti a klidového tonu měchýře.(16) Všechny urodynamické parametry jsou u žen v těhotenství a po porodu sníženy,(17) což se může projevovat výskytem polakisurie, nykturie a urgencí.
Symptomy dysfunkce dolních močových cest v těhotenství ZVÝŠENÁ FREKVENCE A NYKTURIE
Zhruba 60–70 % žen močí v těhotenství časteji než před ním.(18) Parboosingh ve své studii uvádí 66% výskyt nykturie v těhotenství, podobné závěry udává ve své práci i Cutner.(19) Zvýšená frekvence mikce není způsobena změnami v příjmu a výdeji tekutin nebo v renální filtraci, nýbrž tlakem těhotné dělohy na močový měchýř. Neexistuje totiž korelace mezi maximálním vymočeným objemem a diurnální frekvencí mikce a nykturie.
OBTÍŽNÉ VYPRAZDŇOVÁNÍ
Prodloužení času od rozhodnutí k mikci po její vykonání (hesitancy time) bylo prokázáno u 27 % těhotných.(20) Vlastní retence moči není častá, většinou se objevuje u retrovertované těhotné dělohy v prvním trimestru a dále mizí.(40) Oproti tomu retence moči po porodu je častým jevem, vyskytuje se s incidencí od dvou do 18 %.(21) Rizikové faktory pro její vznik jsou: první porod, instrumentální porod a dlouhá druhá doba porodní.(22) Možným vysvětlením může být přepětí stěny měchýře během porodu, které může rezultovat v trvalou detrusorovu dysfunkci.
INKONTINENCE MOČI
Únik moči je v těhotenství častý a byl zdokumentován až u 85 % těhotných žen.(23) Únik moči u většiny z nich mizí do jednoho roku po porodu. Ovšem některé studie s dlouhodobým follow-up prokazují 30% prevalenci stresové inkontinence pět let po porodu,(24) přičemž u asymptomatických žen po porodu byla incidence 19 %, u symptomatických až 92 %. Antenatální přítomnost inkontinence moči zvyšuje riziko výskytu inkontinence i v budoucnosti.(25) Vliv vlastních porodnických faktorů, jako jsou hmotnost plodu, obvod hlavičky plodu nebo délka trvání druhé doby porodní, je kontroverzní a v řadě studií se liší,(26) rovněž vliv epidurální analgezie je prozatím nejasný, někteří autoři udávají vyšší výskyt stresové inkontinence při použití epidurální analgezie, jiní tento vliv popírají.(27)
Změny v pánevním dnu ve vztahu k rozvoji močové inkontinence
Mechanismy vedoucí ke vzniku stresové inkontinence jsou multifaktoriální, jde o kombinaci morfologických defektů a funkčních změn, jakož i nervového poškození. Ulmsten a kol.(28) porovnávali hodnoty uretrálního tlakového profilu u těhotných žen trpících stresovou inkontinencí vůči kontinentním netěhotným a prokázali nárůst uretrálního uzávěrového tlaku až do hodnot 93 cmH20 ve 38. týdnu gestace s následným poklesem na 69 cmH20 po porodu. Tyto změny nejsou popsány u žen trpících inkontinencí a jsou zřejmě důvodem, proč nedochází k únikům moči v těhotenství i při nárůstu intravezikálního tlaku. Zvýšené hodnoty uretrálního uzávěrového tlaku jsou pravděpodobně důsledkem zvýšeného průtoku uretrálním sfinkterem, což zpětně vede k nárůstu jeho objemu.(29) Rovněž byl popsán nárůst vaskulárního pulzatilního indexu, který není přítomen u těhotných se stresovou inkontinencí. Chaliha et al.(30) deklarují vysokou prevalenci urodynamické stresové inkontinence, stejně jako hyperaktivity detrusoru. Tyto změny jsou však nejspíš důsledkem tlaku rostoucí těhotné dělohy, neboť studie vykazuje slabou korelaci mezi urodynamickými parametry, které jsou oproti netěhotným ženám sníženy, a symptomy, které jsou udávány těhotnými.
Řada pacientek s poporodní stresovou inkontinencí má rovněž patologické neurofyziologické nálezy, např. abnormální vodivost v perineální větvi n. pudendus, který inervuje periuretrální příčně pruhovanou svalovinu a m. pubococcygeus.(31) Snooks prokázal prodloužení tzv. terminální motorické latence 72 hodin po porodu u 42 % žen, které porodily vaginálně, oproti 0 % po porodu císařským řezem,(13) přičemž stupeň poškození byl vyšší u vícerodiček a při použití porodnických kleští. U 60 % takto postižených pacientek však došlo během dvou měsíců po porodu k úpravě, kromě toho do ní byly zahrnuty i vícerodičky, u kterých lze oprávněně předpokládat poškození již z prvního porodu. Allen při použití jehlové elektromyografie prokázal denervační poranění u 80 % žen po porodu, přičemž tyto nálezy úzce korelovaly s prodlouženou druhou dobou porodní a s větší hmotností plodu.(32) Po porodu lze rovněž nalézt řadu strukturálních odchylek, které mohou být příčinou pozdějšího rozvoje stresové inkontinence. U prvorodiček byla prokázána zvýšená mobilita uretrovezikální jednotky po vaginálním porodu, což může být způsobeno jednak přímým mechanickým poškozením při vlastním porodu, jednak změnami v uspořádání kolagenu během těhotenství.(33) U těchto žen byl rovněž zjištěn vyšší výskyt stresové inkontinence po porodu. Nadměrná distenze a následné poškození svaloviny pánevního dna, jakož i pánevní fascie se ukazuje jako klíčový faktor pro rozvoj sestupu pánevních orgánů.(34)
Závěr
Rozvoj tzv. syndromu pánevní dysfunkce včetně inkontinence moči úzce souvisí s vaginálním porodem. Mechanismus vzniku je kombinací morfologického poškození a denervace, přičemž klíčovým rizikovým faktorem je věk ženy při prvním porodu. V této souvislosti se jako jediný preventivní faktor jeví plánovaný císařský řez, vždy je ovšem nutné vzít v potaz možná rizika perioperačních komplikací i následků pro eventuální další graviditu.
Prohlášení: autor v souvislosti s témarem práce v posledních 12 měsících nespolupracoval s žádnou farmaceutickou firmou.
Literatura
1. MacARTHUR, C., LEWIS, D., BICK, D. Stress urinary incontinence after childbirth. Br J Midwifery, 1991, I, p. 207–214.
2. GLAZENER, CMA., ABDALLA, M., STROUD, P., et al. Postnatal maternal morbidity: extent, causes, prevention and treatment. Br J Obstet Gynaecol, 1995, 102, p. 282–287.
3. SLEEP, J., GRANT, A. West Berkshire perineal management trial: three year follow-up. BMJ, 1987, 295, p. 749–751.
4. SLEEP, J., GRANT, A. West Berkshire perineal management trial. BMJ, 1984, 289, p. 587–590.
5. HANDA, VL., HARRIS, TA., OSTERGARD, MD. Protecting the pelvic floor: obstetric management to prevent incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol, 1996, 88, p. 470–478. 6. NICHOLS, C., RANDALL, C. Vaginal Surgery. Baltimore : Williams and Wilkins, 1976.
7. FOLDSPANG, A., LAM, GW., ELVING, L. Parity as correlate of adult female urinary incontinence prevalence. J Epidemiol Comm Health, 1992, 46, p. 595–600. 8. MILSOM, I., EKELUND, P., MOLANDER, U., ARVIDSSOMN, L. The influence of age, parity, oral contraception, hysterectomy and menopause on the prevalence of urinary incontinence in women. J Urol, 1993, 149, p. 1459–1462.
9. SULTAN, AH., KAMM, MA., HUDSON, CM., et al. Anal sphincter disruption during vaginal delivery N Engl J Med, 1993, 329, p. 1905–1911.
10. WOOLLE, RJ. Benefits and risks of episiotomy: a review of the English literature since 1980. Obstet Gynecol Surv, 1995, 50, p. 806–835.
11. PESCHERS, UM., SCHAER, GN., DELANCEY, JOL., SCHUESSLER, B. Levator ani function before and after childbirth. Br J Obstet Gynaecol, 2001, 184, p. 881–890. 12. DIETZ, HP. Levator ani function before and after childbirth. Aust NZ J Obstet Gynecol, 1997, 104, p. 1004–1008.
13. SNOOKS, SJ., SWASH, M., SETCHELL, M., HENRY, MM. Injury to the innervation of pelvic floor sphincter musculature in childbirth. Lancet, 1984, ii, p. 546–550. 14. DAFNIS, E., SABATINI, S. The effect of pregnancy on renal function: physiology and pathophysiology. Am J Med Sci, 1992, 303, p. 184–205.
15. LOBEL, RW., SAND, PK., BOWEN, LW. The urinary tract in pregnancy. In OSTERGARD, DR., BENT, AE. (Eds.), Urogynaecology and Urodynamics. 4th ed, Baltimore : Williams and Wilkins, 1996, p. 323.
16. SESKI, AG., DUPREY, WM. Postpartum intravesical photography. Obstet Gynaecol 1961, 18, p. 548–556. 17. KERR-WILSON, RHJ., THOMPSON, SW., ORR, JW., et al. Effect of labor on the postpartum bladder. Obstet Gynaecol, 1984, 64, p. 115–118.
18. FRANCIS, WJA. Disturbances of bladder function in relation to pregnancy. J Obstet Gynaecol Br Emp, 1960, 67, p. 353–356.
19. CUTNER, A., CAREY, A., CARDOSO, LD. Lower urinary tract symptoms in early pregnancy. Br J Obstet Gynaecol, 1992, 12, p. 75–78.
20. FISCHER, W., KITTEL, K. Urine flow measurement in pregnancy and puerperium. Zentralbl Gynakol, 1990, 112, p. 593–599.
21. MYERS, DL., SCOTT, RJ. Acute urinary retention and incarcerated retroverted gravid uterus. J Reprod Med, 1995, 40, p. 487–490.
22. ANDOLF, E., IOSIF, CS., JORGENSEN, C., RYDSTROM, H. Insidious urinary retention after vaginal delivery. Gynecol Obstet Invest, 1994, 38, p. 51–53. 23. VIKTRUP, L., LOSE, G., ROLFF, M., BARFOED, K. The symptom of stress incontinence caused by pregnancy or delivery in primiparas. Obstet Gynecol, 2002, 79, p. 945–949.
24. VIKTRUP, L., LOSE, G. The risk of stress incontinence 5 years after first delivery. Am J Obstet Gynecol, 2001, 185, p. 82–87.
25. FOLDSPANG, A., HVIDMAN, L., MOMSSEN, S. Risk of postpartum urinary incontinence associated with pregnancy and mode of delivery. Acta Obstet Gynecol Scand, 2004, 83, p. 923–927.
26. CHALIHA, C., KALIA, V., STANTON, P., et al. Antenatal prediction of postpartum urinary and fecal incontinence. Obstet Gynaecol, 2003, 110, p. 1107–1114. 27. DIMPFL, T., HESSE, U., SCHUESSLER, B. Incidence and cause of postpartum urinary stress incontinence. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1992, 43, p. 29–33. 28. ULMSTEN, U., IOSIF, S. Comparative urodynamic studies of continent and stress incontinent in pregnancy and the puerperium. Am J Obstet Gynecol, 1981, 140, p. 645–650.
29. TOEWS, H. Intraurethral pressure in normal and stress incontinent women. Obstet Gynaecol, 1967, 29, p. 613–624.
30. CHALIHA, C., KALIA, V., MONGA, A., SULTAN, AH. Pregnancy, childbirth and delivery: a urodynamic viewpoint. Br J Obstet Gynaecol, 2000, 107, p. 1354–1359. 31. SMITH, ARB., HOSKER, G., WARRELL, DW. The role of partial denervation of the pelvic floor in the aetiology of genitourinary prolapse and stress incontinence of urine: a neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol, 1989, 96, p. 24–28.
32. ALLEN, RE., HOSKER, GL., SMITH, ARB., WARRELL, DW. Pelvic floor damage and childbirth: a neurophysiological study. Br J Obstet Gynaecol, 1990, 97, p. 770–779.
33. LAVIN, JM., SMITH, ARB., ANDERSON, J., et al. The effect of pregnancy on the connective tissue rectus sheath. Neurourol Urodyn, 1997, 16, p. 381–382.
34. O’BOYLE, AL., WOODMAN, PJ., O’BOYLE, JD., et al. Pelvic organ support in nulliparous pregnant and non-pregnant women: a case control study. Am J Obstet Gynecol, 2002, 187, p. 99–102.
e-mail: mkrcmar@gmail.com
Tab. Rizikové faktory pro vznik inkontinence moči u žen
věk těhotenství
parita porodnické faktory
menopauza hysterektomie
obezita LUTS (lower urinary tract symptoms)
genetika kouření
funkční a kognitivní poškození CNS
ostatní faktory
Převzato z Hunskaar et al.
Summary
Krmar, M. The influence of pregnancy and childbirth on the development of urinary incontinence The effects of pregnancy and childbirth on the development of urinary incontinence is currently the dominant interest of experts in urogynecology. Many papers highlights the influence of childbirth and the birthing mechanism. In this context, it describes several ways that may cause the damage of pelvic floor, which can later lead to the development of urinary incontinence and pelvic organ prolapse.
Key words
urinary incontinence • pelvic organ prolapse • urodynamics • pelvic floor
R