Američtí genetici přišli na to, proč nebezpečný virus ptačí chřipky zabíjí. Přestože zjištění nepřinese okamžitou obranu, objevilo se tím východisko pro další vývoj léčby.
Od roku 2003 se virem H5N1 nakazilo v šesti zemích celkem 153 lidí, z nichž 83 zemřelo. Vysoká úmrtnost při infekcích lidí virem H5N1 zůstávala dlouho záhadou. V nejnovějším internetovém vydání vědeckého časopisu Science jí přišli na kloub vědci z týmu Claytona Naeva ze St. Jude Children's Research Hospital v americkém Memphisu.
Naeve a jeho spolupracovníci prozkoumali celou „zoo“ původců ptačích chřipek. Přečetli dědičnou informaci 336 ptačích chřipkových virů izolovaných jak z domácí drůbeže, tak i z volně žijících ptáků. Jejich přičiněním se informace o dědičné informaci ptačích chřipkových virů uložená v databázi GenBank rozrostla na dvojnásobek. Data o dědičné informaci ptačích virů srovnával Naeve s údaji o virech prasat a lidí.
Chřipkové viry si nesou dědičnou informaci uloženu ve formě ribonukleové kyseliny. Podle jejích instrukcích se vyrábí celkem 11 bílkovin. Některé si virus nese s sebou. K těm patří například hemaglutinin a neuraminidáza rozeseté po povrchu viru. S jejich pomocí se virus „vloupává“ do buňky a uniká z jejího nitra ven, aby mohl nakazit další buňky. Naeva zaujal gen NS, podle něhož se vyrábějí bílkoviny NS1 a NS2. Bílkovinu NS1 virus „nenosí s sebou“. Vzniká až uvnitř infikované buňky a virus ji využívá k ovládání buněk svého hostitele.
Bílkovina NS1 některých chřipkových virů má na jednom konci zvláštní místo, kterým se může vázat na vybrané bílkoviny hostitelské buňky. Obě bílkoviny do sebe zapadají jako klíč do zámku. To nezůstane bez následků, protože virový „klíč“ může tímto způsobem v buňce startovat či naopak zhášet řadu důležitých pochodů.
Naeve a jeho kolegové zjistili, že většina ptačích chřipkových virů má na své bílkovině NS1 „klíček“ pro ovládání buněk. Ptačí viry tak vládnou velmi účinnou zbraní, s jejíž pomocí mohou rozvrátit pochody uvnitř nakažené buňky. Lidské viry takovou možnost nemají a jsou v tomto směru bezzubé.
Naeve je přesvědčen, že NS1 není „sólista“ a spolupracuje v napadené lidské buňce s dalšími virovými bílkovinami. Tím jeho síla ještě dále roste. „Bílkovina NS1 může sehrávat klíčovou roli v páchání škod v buňkách nakažených ptačími chřipkovými viry,“ řekl Naeve v rozhovoru pro časopis Science.
Vědci se shodují v tom, že k definitivnímu potvrzení Naevova objevu je zapotřebí provést testy na zvířatech nakažených viry s různými variantami genu NS a porovnat, jak těžce budou chorobou postižena.
Co dostalo ptačí chřipku do zpráv
Odpověď na otázku, proč je ptačí chřipka tak nebezpečná, a proč tedy vzbuzuje tolik pozornosti, se přiblížila díky práci genetiků. S použitím 7000 tisíc vzorků z nakažených ptáků „pročetli“ všechno, co si chřipkový virus H5N1 o sobě napsal do knihy života, tedy do svého genetického kódu. Výsledky hned nepřinesou převratné nové léky, ani neodpoví na otázku, zda či kdy virus přeskočí na člověka. Stanou se ale východiskem pro další vývoj léčby.
Vědci totiž odhalili mechanismus, který stojí za „úspěchem“ ptači chřipky, co z ní dělá takového zabijáka. Je to bílkovina NS1, kterou virus využívá k potlačení obranné reakce napadené buňky. Chřipkový vir, ji podle toho, do jaké obdoby zmutuje může vrábět v různých formách: lidského nebo ptačího původu. „Lidská“ forma není při potlačování obrany našeho vlastního organismu tak účinná. Pokud ale virus vytváří „ptačí“ NS1, je pro lidský organismus nezastavitelný. Tuto „výbavu“ měla i chřipka z roku 1918.
Oběti španělské chřipky z roku 1918
Virus ptačí chřipky ve chvíli, kdy se „vynořuje“ a napadá buňky a sestavuje si kolem své dědičné informace obal z bílkovin, který ho chrání během cesty k nové zdravé buňce a pomáhá mu do ní se na ní přichytit a proniknout
Jaroslav Petr, Lidovky.cz