Klíčová slova
přední a zadní blefaritida * Meibomovy žlázy * rosacea
Chronická blefaritida je zánětlivé onemocnění postihující okraje víček. Pokud zánět postihuje přední okraj víčka (kůže a řasy), nazývá se přední blefaritidou (blepharitis anterior). Pokud postihuje zadní okraj víčka a Meibomovy žlázy, jedná se o zadní blefaritidu (blepharitis posterior) nebo meibomitidu. Etiologie a patogeneze není zcela objasněna. Chronická přední blefaritida je spojená s bakteriální infekcí - nejčastěji stafylokokovou, a nebo se seboroickou dermatitidou.
Zadní blefaritida (dysfunkce Meibomových žláz) je spojena s rosaceou, s alergií - atopií, s poleptáním oka, s puchýřnatými onemocněními, jako jsou oční jizevnatý pemfigoid (OCP) nebo Stevensův-Johnsonův syndrom. Všechny formy blefaritid, nejvíce zadní blefaritida, jsou kvůli poruše lipidové složky slzného filmu často spojeny se zvýšeným odpařováním slz a syndromem suchého oka.(1) Marginální infiltráty, které se objevují u přední stafylokokové blefaritidy, jsou projevem přecitlivělosti IV. typu.
Diferenciálně diagnosticky bychom měli vyloučit karcinom mazových žláz víčka, který může probíhat jako maskující chronický zánětlivý proces zejména v případech, kdy nevidíme zlepšení nálezu po nasazení protizánětlivé terapie. Dále souběžně probíhající syndrom suchého oka, primární nebo sekundární Sjšgrenův syndrom, sekundární blefaritidu při chronických jizvících konjunktivitidách, infekční etiologii - chlamydie, mukokutánní kandidózu, virový zánět (herpes simplex virus), molluscum contagiosum, blefaritidu při atopické keratokonjunktivitidě, celkové onemocnění (revmatoidní artritidu, Wegenerovu granulomatózu, systémový lupus erythematodes nebo leukémii).
Neexistují přesná epidemiologická data, ale podle různých studií je zřejmé, že chronická blefaritida je nejčastější onemocnění v praxi očního lékaře. Pro pacienta, ale občas i pro lékaře je těžko pochopitelné a frustrující pro svou chronicitu a obtížnou léčbu. Právě z toho důvodu mnoho pacientů střídá oční lékaře a hledá uspokojivé řešení svého problému.
Přední blefaritida
Přední blefaritida je velmi častá a postihuje přední okraj víčka (kůže a řasy) a je spojena s bakteriální infekcí - nejčastěji stafylokokovou. Probíhá jako chronické onemocnění a její léčba je obtížná. Bývá častější u mladších žen a dětí. Na víčkách se u lidí vyskytují baktérie Staphylococcus epidermidis a Staphylococcus aureus, které jsou izolovány u normálních víček v 95 %, resp. 10 % případů.(2) U pacientů s přední blefaritidou je toto zastoupení jiné - Staphylococcus aureus je přítomen téměř v polovině případů.(3)
Zánět u stafylokokové blefaritidy může být způsoben různými mechanismy, které nemusí přímo souviset s infekcí touto baktérií.(4) Potíže můžou způsobit toxiny(5) nebo lipázy(6) těchto baktérií, které mění viskozitu a povrchovou tenzi slzného filmu.(7) Téměř u 40 % pacientů se stafylokokovou blefaritidou byla zjištěna buňkami zprostředkovaná imunitní reakce (IV. typ přecitlivělosti), která vyžaduje pro svou léčbu aplikaci steroidů.(8) Pacienti si stěžují na pálení, svědění nebo řezání v očích, které je horší ráno, což je pro toto onemocnění typické, mívají zalepené řasy a okraje víček, které bývají zarudlé.
Při vyšetření jsou okraje víček červené, s mírným edémem a s teleangiektáziemi; v dolní třetině řas je typický límečkovitě usazený sekret žlutavé barvy, který je často slepuje (Obr. 1). Při pokusu o odstranění sekretu z kůže víček jsou patrné drobné ulcerace, které často krvácejí. Na místech s ulceracemi dochází k exsudaci fibrinu, který osychá kolem řas a při jejich růstu se posouvá spolu s řasami směrem dopředu jako krusta.
Další charakteristické znaky při přední blefaritidě jsou bílé řasy (polióza), ztráta řas a intervaly bez nich na víčkách (madaróza) a nerovnosti okrajů marga (tylóza). Z důvodu poškození vlasových folikulů rostou malé a tenké řasy různými směry a vzniká trichiáza. Jako následek dlouhotrvajícího zánětu vznikají na víčkách opakovaně ječná zrna (hordeolum) a vlčí zrna (chalazion).
Na spojivce je mírná hyperémie, chronická papilární nebo folikulární reakce. Často bývá postižena rohovka s nálezem keratitis punctata superficialis, která je patrná v dolní třetině rohovky, nebo marginální keratitida (marginální infiltráty) a flykténa, které bývají v periferii rohovky u čísla 2, 4, 8 a 10, v místech, kde je největší kontakt víček s rohovkou (Obr. 2). Tyto sterilní infiltráty dělí od limbu interval intaktního epitelu rohovky a reprezentují imunologickou reakci na bakteriální antigeny.(8)
Přibližně 50 % pacientů se stafylokokovou blefaritidou mívá keratokonjunktivitis sicca(3) a asi u 10 % z nich je přítomná seboroická dermatitida(9) (zejména u světlovlasých osob s jemnou kůží). Flykténa (dříve spojovaná s infekcí Mycobacterium tuberculosis a tuberkulózou), která je projevem přecitlivělosti IV. typu, se dnes objevuje spíše v souvislosti se stafylokokovou blefarokonjunktivitidou a může se vyskytovat na spojivce, na limbu nebo na rohovce.
Flykténa je okrouhlá infiltrace vystupující nad okolní povrch, která postupně nekrotizuje a hojí se jizvou. Vzhledem k chronicitě onemocnění můžou na rohovce vzniknout periferní neovaskularizace, jizvy nebo Salzmannova nodulární degenerace.
Zadní blefaritida (dysfunkce Meibomových žláz)
Zadní blefaritida je velmi častým chronickým zánětem zadní části víček s abnormální sekrecí Meibomových žláz. Často je provázena seboroickou dermatitidou nebo rosaceou a syndromem suchého oka. Může probíhat bez zjevného zánětu víčka a bez přítomnosti dalších onemocnění. Přibližně 20-40 % pacientů, navštěvujících oční ordinace, má dysfunkci Meibomových žláz, která způsobuje blefaritidu.(10)
Intolerance kontaktních čoček je u pacientů s dysfunkcí Meibomových žláz charakteristická.(11) Kontaktní čočky zvyšují odpařování slz, což vede k dalšímu zhoršení slzného filmu u těchto pacientů. Gigantopapilární konjunktivitida, se kterou se setkáváme u nositelů měkkých kontaktní čoček, je u pacientů s dysfunkcí Meibomových žláz častější.
Meibomovy žlázy nesou jméno Heinricha Meiboma, který je jako první popsal v roce 1666. Jsou lokalizovány v jedné řadě v tarsu horního (30-40) a dolního víčka (20-30)(12) a jejich ústí jsou na margu před mukokutánním přechodem. Žlázy jsou dobře viditelné při vyšetření na štěrbinové lampě. Přibližně 45 % Meibomových žláz je funkčních a většinou je možná exprese asi deseti z nich. Počet Meibomových žláz, u kterých je možná exprese, se věkem snižuje. U 74 % pacientů s blefaritidou je počet těchto žláz snížený.(13)
Meibomové žlázy produkují tuk, který je součástí našich slz a tvoří povrchovou vrstvu třívrstvého slzného filmu (první vrstva je mukózní a je produktem pohárkových buněk a druhá vrstva je vodnatá a je produktem slzné žlázy a akcesorních spojivkových žláz). Funkcí této lipidové vrstvy je prevence odpařování slz, zabránění nočního osychání oka, správné rozložení slzného filmu při mrkání, prevence kontaminace slzného filmu a vytváření hladkého povrchu rohovky, který je nezbytný pro refrakci. Sekrece Meibomových žláz je regulována hormony a věkem se snižuje.
Androgeny sekreci stimulují(14) a estrogeny jí naopak tlumí.(15) V Meibomových žlázách byly nalezeny estrogenové receptory. Úloha autonomního nervového systému není jasná. Biochemicky se sekret Meibomových žláz skládá z vosků, neutrálních lipidů, esterifikovaných sterolů, malého množství triglyceridů, mastných kyselin a volných sterolů.(16) Pacienti s keratokonjunktivitidou způsobenou dysfunkcí Meibomových žláz mívají změny v zastoupení jednotlivých složek sekretu s jejich následnou stagnací v těchto žlázách.(17)
Pacienti si stěžují na pálení, pocit cizího tělesa v oku,
na chronicky červená víčka a spojivku, někdy na pěnovitý sekret v koutcích a na recidivující chalazion. Charakteristické pro tuto klinickou jednotku je nejvyšší intenzita obtíží po ránu a výrazné zhoršení při větru nebo v klimatizovaných prostorech. Občas může být zamlžené vidění. Při vyšetření zjišťujeme pěnovitý sekret ve fornixu a v koutcích (Obr. 3), ztluštělá víčka, teleangiektázie (Obr. 4), rozšířená nebo uzavřená ústí Meibomových žláz, někdy s olejovými „čepičkami“ (Obr. 5).
Ústí žláz jsou někdy dislokována směrem dozadu. Při kompresi vytéká bělavý či žlutavý sekret abnormální konzistence až bělavá tuhá „pasta“ (Obr. 6). Při uzávěru vyústění není exprese vůbec možná a někdy jsou patrné cysty Meibomových žláz. Nález na víčku může být minimální. Na spojivce může být mírná hyperémie a keratitis punctata superficialis. Break up time (BUT), což je vyšetření stability slzného filmu, je při dysfunkci Meibomových žláz zkrácený.
Při tomto vyšetření po obarvení fluoresceinem a po mrknutí zabráníme dalšímu mrknutí. Rohovka je potažena stejnoměrným tenkým filmem fluoresceinu, který vidíme zvláště dobře na štěrbinové lampě s modrým kobaltovým filtrem. Po určité době se tento film „roztrhá“ a vznikají tmavé defekty. Normální hodnoty BUT jsou delší než 15 sekund. Kvůli poruše této lipidové složky slzného filmu je zadní blefaritida spojena se zvýšeným odpařováním slz a se syndromem suchého oka.(1)
Chronická blefaritida u rosacey (akné rosacea)
Rosacea je chronické kožní onemocnění spojené s dilatací cév kůže obličeje (teleangiektáziemi), zarudnutím obličeje (erytémem), papulami nebo pustulami. Bývá postižena kůže čela, nosu a tváří. Pokud se vyskytuje rinofyma, která je charakteristickým klinickým projevem tohoto onemocnění, je diagnóza jednoznačná, ale na druhé straně není tak častá. Oční projevy se objevují u 50 % pacientů s rosaceou(18), můžou se vyskytovat bez dalších obličejových projevů nebo můžou ve 20 % předcházet kožní projevy.
Oční komplikací rosacey je chronická zadní blefaritida -meibomitida, chalazion, hordeolum, chronická konjunktivitida nebo marginální keratokonjunktivitida s periferní keratitidou a rohovkovou neovaskularizací. Chronická blefaritida a konjunktivitida můžou probíhat mírně téměř u všech pacientů. V případech, kdy se rosacea přehlédne, může způsobit závažné komplikace s následným zhoršením vidění. Patogeneze tohoto onemocnění spočívá v nespecifické dysfunkci Meibomových žláz a abnormalitě jejich sekretu.
Dysfunkce může být komplikována chronickou konjunktivitidou. Je nejčastější u lidí ve věku od 40 do 60 let, ale občas se s ní setkáváme i u dětí. Postihuje přibližně 10 % populace(19), všechny rasy, častěji ženy(20) a lidi se světlou kůží v severním klimatickém pásu. Oční projevy jsou závažnější u mužů. Více než polovina pacientů s chalaziem v anamnéze mívá kožní projevy rosacey.
Etiologie rosacey je neznámá, ale předpokládá se, že kožní projevy mohou být cévního původu. Dalším z faktorů, které onemocnění mohou způsobovat, je kolonizace kůže určitými mikroorganismy, ultrafialové světlo, psychosomatické nebo gastrointestinální poruchy, menopauza nebo nadměrné užívání alkoholu.
Hyperkeratinizace marga vede k obstrukci ústí Meibomových žláz, nestabilitě slzného filmu a zvýšenému odpařování slz. Lipázy produkované některými baktériemi, jako jsou Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, Corynebacterium nebo Staphylococcus aureus, působí vznik meibomitidy.(6) Imunitní reakce (opožděná buněčná hypersenzitivita) na exotoxiny produkované těmito baktériemi působí vznik rohovkových komplikací.(8) Pacienti si stěžují na chronickou oboustrannou iritaci očí, pálení, zarudnutí, pocit suchého oka, světloplachost, pocit cizího tělesa, někdy i na svědění a kolísání zrakové ostrosti.
Při vyšetření si všímáme dilatace cév kůže obličeje, zarudnutí obličeje, papul nebo pustul (Obr. 7 a 8), někdy i rinofymy. Okraje víček bývají červené, s mírným edémem, s teleangiektáziemi (Obr. 9), ústí Meibomových žláz jsou rozšířená nebo uzavřená, komprese žláz je obtížná a vytéká bělavý či žlutavý sekret abnormální konzistence (Obr. 10). Při uzávěru vyústění není exprese vůbec možná.
Může být mírná až výrazná hyperémie spojivky (Obr. 8), jizvení a změlčení fornixů až symblefara, syndrom suchého oka při poruše lipidové složky slz(1), ulcerace a vaskularizace rohovky, flykténa a marginálni keratitida, ztenčení (Obr. 11) až perforace rohovky s nutností provést akutně transplantaci rohovky, panus
(spojivka přerůstající na rohovku), který může vést ke snížení zrakové ostrosti a slepotě. Někdy se můžeme u těchto pacientů setkat i s episkleritidou nebo skleritidou.
Léčba chronických blefaritid
Léčba chronických blefaritid je dlouhodobou záležitostí, která vyžaduje soustavnost a trpělivost ze strany pacienta. Úspěch závisí na dlouhodobé péči a je nutné pacientům vysvětlit, že potíže nelze zcela vyléčit, ale je možné je výrazně potlačit. Při léčbě vycházíme z typu blefaritidy, kterou léčíme. Základem léčby všech chronických blefaritid je hygiena víček.(21) Zpočátku je třeba ji provádět 1-2krát denně, později, když akutní problémy odezní, musí se víčka čistit několikrát týdně, jinak se obtíže s velkou pravděpodobností znovu objeví.
Hygiena víček je náročná procedura, která začíná přiložením teplých obkladů na víčka. Obklady mají za úkol zkapalnit zaschlý sekret Meibomových žláz, jejichž vývody jsou na okraji očních víček. Hygiena víček začíná aplikací teplých obkladů. Přežehlený nebo převařený čistý látkový kapesník (minimálně 39 °C, určený pouze k tomuto účelu) přiložíme na víčka na 3 až 5 minut. Následují masáže víček, které pomůžou vytlačit zkapalněný sekret Meibomových žláz. Ukazovákem se masíruje nejprve dolní víčko zdola nahoru a potom horní víčko shora dolů (směrem k okraji víčka).
Potom je třeba naředit dětský šampon ve sklenici s vodou v koncentraci jedna ku deseti, stáhnout dolní víčko prsty a vyčistit hranu víčka vatovou štětičkou smočenou v naředěném šamponu. Pak se vytáhne okraj horního víčka (nejlépe chytit za řasy) a čistí se hrana víčka opět čistou štětičkou smočenou v naředěném šamponu. Tímto způsobem se odstraní sekret z okrajů víček. Místo naředěného šamponu lze také použít kosmetický přípravek Lid-care, který je možné koupit bez receptu v lékárnách.
Po čištění okrajů víček je možné vypláchnout oči borovou vodou, aby se odstranily z očí zbytky vytlačeného sekretu Meibomových žláz. Pokud se blefaritida vyskytuje spolu se syndromem suchého oka, je nutná aplikace umělých slz (nejlépe bez konzervačních látek 4-8krát denně v kapkách nebo v gelu). U závažnějších stavů je třeba zvážit okluzi slzných kanálků. Při středně těžkém až těžkém nálezu se podává lokálně antibiotická mast (tobramycin, tetracyklin, ofloxacin, bacitracin, neomycin) 1-3krát denně na víčka.
Kortikoidům se snažíme vzhledem k jejich vedlejším účinkům a chronicitě onemocnění vyhnout, ale v některých případech lze bez jejich aplikace zánět těžko kontrolovat. Při těžké meibomitidě podáváme perorálně tetracyklinová antibiotika na 1 až 3 měsíce, u zvláště těžkých případů i déle. Tetracyklin 250 mg 4krát denně týden, 2krát denně týden a poté 1krát denně, nebo doxycyklin 100 mg 2krát denně po dobu 1-2 týdnů a poté 1krát denně.(22)
Tato léčba je kontraindikována u dětí do 12 let, u těhotných a kojících matek a při selhání jater nebo ledvin. Pacienty je nutné poučit o vedlejších účincích při léčbě tetracyklinovými antibiotiky. V případě kontraindikace tetracyklinových antibiotik se podává erytromycin 30-50 mg/kg/d. Léčba kožních projevů rosacey je v rukou dermatologa.
Závěr
Chronická blefaritida, zejména dysfunkce Meibomových žláz, je jedno z nejčastějších onemocnění, se kterým se setkáváme v oftalmologické praxi. Správně stanovená diagnóza pomůže často předejít i vážným komplikacím. Problém nastává, pokud tuto klinickou jednotku neznáme. Pokud ji známe, umíme ji správně diagnostikovat a léčit, můžeme ušetřit hodně času a frustrace nejen pacientům, ale i sobě.
Vždy je nutný podrobný rozhovor k získání důvěry pacienta, který již možná při hledání řešení svých obtíží vystřídal několik očních lékařů. Musíme pacientovi vysvětlit, že se jedná o dlouhodobou záležitost vyžadující z jeho strany trpělivost. Je nutné mu zdůraznit, že potíže nelze zcela vyléčit, ale je možné je výrazně potlačit. Zázračný lék, který by toto onemocnění zcela vyléčil, neexistuje. Pokud se léčba zanedbá, mohou se obtíže znovu objevit. Hygienu víček musí pacient zařadit do svého každodenního programu. Nesmíme opomenout léčbu kožních onemocnění a syndromu suchého oka.
MUDr. Michalis Palos, Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Oční klinika e-mail: michalis.palos@post.cz
*
Literatura
1. MATHERS, WD., LANE, JA., SUTHPIN, JE., ZIMMERMAN, MB. Model for ocular tear film function. Cornea, 1996, 15, p. 110-119.
2. DOUGHERTY, JM., McCULLEY, JP. Comparative bacteriology of chronic blepharitis. Br J Ophthalmol, 1984, 68, p. 524-528.
3. McCULLEY, JP. Blepharoconjunctivitis. Int Ophthalmol Clin, 1984, 24, p. 65-77.
4. SEAL, DV., et al. Microbial and immunological investigations of chronic non-ulcerative blepharitis and meibomianitis. Br J Ophthalmol, 1985, 69, p. 604-611.
5. VALENTON, MJ., OKUMOTO, M. Toxin-producing strains of Staphylococcus epidermidis. Arch Ophthalmol, 1937, 18, p. 186-189.
6. DOUGHERTY, JM., McCULLEY, JP. Bacterial lipases and chronic blepharitis. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1986, 27, p. 486-491.
7. McCULLEY, JP., DOUGHERTY, JM. Bacterial aspects of chronic blepharitis. Trans Ophthalmol Soc UK 105(Pt 3), 1986, p. 314-318.
8. FICKER, LA., et al. Role in cell-mediated immunity to staphylococci in blepharitis. Am J Ophthalmol, 1991, 111, p. 473-479.
9. McCULLEY, JP., DOUGHERTY, JM. Blepharitis associated with acne rosacea and seborrhoic dermatitis. Int Opthalmol Clin, 1985, 25, p. 159-172.
10. HOMM, MM., MARTINSON, JR., KNAPP, LL., PAUGH, JR. Prevalence of Meibomian gland dysfunction. Optom Vis Sci, 1990, 67, p. 710-712.
11. HENRIQUEZ, AS., KORB, DR. Meibomian glands and contact lens wear. Br J Ophthalmol, 1981, 65, p. 108.
12. DUKE-ELDER, WS., WYBAR, KC. System of ophthalmology. Vol II, The anatomy of the visual system, London : H. Kimpton, 1961.
13. MATHERS, WD., et al. Meibomian gland dysfunction in chronic blepharitis. Cornea, 1991, 10, p. 277.
14. SCHUSTER, S., THODY, AJ. The control and measurement of sebum secretion. J Invest Dermatol, 1974, 62, p. 172-190.
15. JARRETT, A. The effects of stilboestrol on the surface sebum and upon acne vulgaris. Br J Dermatol, 1995, 67, p. 618-622.
16. NICOLAIDES, N., KAITARANTA, JK., ROWDAN, TN. Meibomian gland studies: comparison of steer and human lipids. Invest Opthalmol Vis Sci, 1981, 20, p. 522-536.
17. DOUGHERTY, JM., OSGOOD, JK., McCULLEY, JP. The role of wax and sterol ester fatty acids in chronic blepharitis. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1991, 32, p. 1932-1937.
18. STARR, PAJ., McDONALD, A. Oculocutaneous aspects of rosacea. Proc R Soc Med, 1969, 62, p. 9.
19. WILKIN, JK. Rosacea. Arch Dermatol, 1994, p. 130-359.
20. BERG, B., LIDEN, S. An epidemiological study of rosacea. Acta Derm Venereol, 1989, 69, p. 419-423.
** 21. KRACHMER, HJ., MANNIS, JM., HOLLAND, JE. (Eds.) Cornea. St. Louis : Mosby, 1997. 22. HOANG-XUAN, T. Ocular rosacea, Inflammatory diseases of the conjunctiva. Stuttgart : Thieme, 2001, p. 97-108.