Summary
Baláž, P. Shaken baby syndrome
The authors describe subdural hematoma emergence in an infant as a result of the so-called SBS (Shaken Baby Syndrome) without direct contact violence on the child's head.
Na možnost, že k úmrtí kojence či batolete vedlo nepřiměřené násilí ve smyslu shaken baby syndrome (SBS), je třeba myslet především v rodinách, o kterých je praktickému pediatrovi známo, že standardně nespolupracují a vzorce chování rodičů nebo prarodičů jsou nápadné. Ani standardní chování rodičů však SBS nevylučuje.
V případě, že epizoda SBS není fatální a dítě přežívá, můžeme u něj pozorovat dráždivost, neprospívání, dítě hůře pije, zvrací, je přítomno vyklenutí fontanely, objevuje se letargie, křeče a podobně. Pokud se jedná o syndrom týraného a zneužívaného dítěte (syndrom CAN – Child Abuse and Neglect), jsou přítomny i další známky (infrakce nebo i fraktury žeber, dlouhých kostí atd.).
Názory na vznik subdurálního hematomu při akceleračně-deceleračním traumatu u kojence nejsou zcela jednotné. Vzniká při prudkých opakovaných kývavých pohybech hlavy, které nastávají při třesení dítětem, kdy se hlava bezvládně pohybuje v různých směrech. Syndrom označovaný shaken baby syndrome (SBS) nebo shaken head syndrome (SHS) popsal Caffey v roce 1972. Subdurální krevní výron doprovází krvácení subarachnoidální a retinální.
Významnou roli zde má poměrně těžká hlava v poměru k celkové hmotnosti dítěte a též slabé krční svalstvo, které nedokáže zabránit silným exkurzím hlavy v různých směrech. Mechanismus vzniku nitrolebního poranění při třesení hlavičkou dítěte je znázorněn na Obr. 1.
Do současné doby bylo obtížné prokázat z autopsie jednoznačně, že samotné třesení může vznik subdurálního hematomu vyvolat, aniž by zde nebyl doprovodný kontakt hlavy s podložkou. Hlavním problémem je, zda vzniklé zrychlení či zpomalení v daných amplitudách dokáže vyvolat tah takové intenzity, aby byly přetrženy piální cévy u horního šípového splavu. Ty jsou nejčastěji odpovědné za vznik krvácení pod tvrdou plenu mozkovou. Následkem přímých nárazů mozkové tkáně na klenbu či spodinu lební pří kývavých pohybech hlavy je krvácení subarachnoideální. Jakým způsobem vzniká krvácení retinální, není dosud jednoznačně objasněno.(1, 2) Hodnoty zrychlení/zpomalení (G) jsou o řád nižší při kývavém pohybu (impulsive loading) než při kontaktu hlavy s podložkou (impact loading). Na tuto problematiku jsme již upozornili s tím, že v autoptickém materiálu jsme dosud postrádali přesvědčivý průkaz, kde by bylo možno tuto verzi potvrdit.
Z literárních údajů lze zjistit, že vznik subdurálního hematomu při třesení dítětem bylo možno prokázat v experimentálních studiích na zvířecích modelech (narkotizovaných opicích).(3) Uvádí se, že pro vznik subdurálního hematomu tímto mechanismem (tj. třesením) je nutné použít takovou intenzitu násilí, kterou i laik pociťuje jako sílu nepřiměřenou.(4)
Kazuistika
Ke 4měsíčnímu kojenci v bezvědomí byla v ranních hodinách volána zdravotnická záchranná služba. Při příjezdu lékaře bylo dítě cyanotické, bez životních funkcí, při intubaci bylo odsáto větší množství mléka. I přes dlouhotrvající resuscitaci se nepodařilo obnovit srdeční akci a byla konstatována smrt. Podle průvodní zprávy bylo dítě večer předchozího dne ošetřeno v nemocnici pro tři dny trvající průjem a horečku.
Dalším šetřením byly doplněny informace o předchozím vyšetření v nemocnici – dítě bylo ošetřeno pro čtyři dny trvající horečku, průjmovité stolice a kašel, při kterém zvrací vypité mléko. Objektivně byla u dítěte zjištěna pravidelná srdeční akce, zrychlené, povrchní dýchání při horečce, další nález byl normální, rektálně naměřena teplota 39,1 °C; na ambulanci byl podán lék proti horečce. Po doporučení (klidový režim, hydratace, příp. léky proti horečce) a poučení matky bylo dítě propuštěno do domácího léčení. Po několika hodinách dítě zemřelo. Při pitvě bylo zjištěno krvácení pod tvrdou plenou mozkovou (s maximem v zadní části konvexity lební klenby) (Obr. 2), ložiskové krvácení pod omozečnice a otok mozku (610 g), v měkkých pokrývkách lebky nebyly zjištěny žádné úrazové změny.
Nález na ostatních orgánech včetně optického nervu byl normální. Histologickým vyšetřením mozkové tkáně v barvení hematoxylinem-eozinem byla zjištěna drobná ložiska krvácení v bílé hmotě mozkové. Při barvení na axony podle Palmgrena byly prokázány četné axonální deformity, včetně přítomnosti tzv. retrakčních sféroidů (Obr. 3).
Následně bylo provedeno imunohistochemické vyšetření mozku se zaměřením na průkaz neuron-specifické enolázy (NSE) jako markeru axonálních lézí. Pro imunohistochemické vyšetření byly odebrány tkáňové excize z podkorových a hlubokých oblastí bílé hmoty hemisfér, corpus callosum a z oblasti mozkového kmene. Po fixaci tkání ve formolu a jejich zpracování standardním způsobem byla pro imunohistochemické vyšetření užita nepřímá imunoperoxidázová metoda s koncovkou DAB (3,3´ diaminobenzidin), poskytující v místě pozitivního nálezu hnědé zbarvení. Silně pozitivní reakce byla pozorována zejména ve vyšetřovaných vzorcích z corpus callosum, avšak též v oblasti bílé hmoty hemisfér a v mozkovém kmeni. Nález odpovídal diagnóze „difúzní axonální poranění“.
Histologickým vyšetřením plic nebylo prokázáno vdechnutí potravy do plic. Provedené toxikologické i mikrobiologické vyšetření bylo bez pozoruhodností.
Výše popsaný nález svědčil pro to, že poranění vznikla působením nadměrných akceleračnědeceleračních sil na hlavičku dítěte ve smyslu SBS. V dostupných prvotních výpovědích blízkých příbuzných dítěte však nebyly uvedeny skutečnosti, které by vznik popsaných změn vysvětlovaly. Dítě se krátce před smrtí mělo probudit a plakat, k manipulaci s ním došlo podle výpovědí pouze tím způsobem, že příbuzné osobě v poloze na zádech sedělo na břiše a bylo spouštěno a přitahováno, při tom však došlo náhle ke spadnutí hlavičky dítěte na stranu a ztrátě vědomí. Dále již byla dítěti podle instrukcí poskytována laická, později lékařská resuscitace.
Až s delším časovým odstupem od úmrtí bylo zjištěno, že dítětem bylo v několika dnech před úmrtím opakovaně prudce třeseno, hlavička dítěte nebyla fixována. K třesení mělo dojít i těsně před tím, než dítě upadlo do bezvědomí. Ve shodě s pitevním nálezem nebylo ani na základě výpovědí doloženo, že by na hlavičku dítěte působilo přímé násilí, ať už ve smyslu úderu (rukou apod.) nebo kontaktu hlavičky s pevnou překážkou (podložkou).
Diskuse
Častým projevem náhodného i nenáhodného poranění hlavy kojence je subdurální hematom.(5, 6, 7, 8, 9) Jeho nejčastější příčinou je pád na tvrdou podložku z obvykle vyšší vzdálenosti než 70–80 cm, který vyvolá ruptury piálních cév v oblasti horního šípového splavu. Po dostatečně velkém zrychlení pak náraz hlavy vede k prudké deceleraci a k samostatným pohybům nejprve hlavy a pak mozku s důsledky nitrolebního poranění.(10)
V tomto kazuistickém sdělení jsme mohli prokázat příčinnou souvislost mezi vznikem subdurálního hematomu a jednáním osoby, která uvedla, že s dítětem opakovaně třásla. Tento fakt byl ale zjištěn až druhotně při cílených dotazech, ať již jeho neuvedení mělo jakýkoliv důvod (nejčastěji se jedná o zatajení z obavy, neboť pečující osoba si byla vědoma, že s dítětem manipulovala nestandardním způsobem). Je to důležitý údaj, který bude možno využít v budoucnosti při znaleckém hodnocení takových situací.
Závěr
V soudnělékařské praxi bylo dosud obtížné jednoznačně určit, zda třesení samotné, tj. aniž by došlo ke kontaktu hlavy s podložkou, může vyvolat vznik subdurálního hematomu. Tento případ úmrtí kojence potvrdil nálezy experimentálních studií na zvířatech i na modelech velikosti těla kojence (tzv. dummies), že hodnoty přetížení při takových pohybech mohou vyvolat poranění přemosťujících žilních spojek v prostoru pod tvrdou plenou mozkovou.
O autorovi: 1MUDr. Petr Baláž, 2prof. MUDr. Ivan Bouška, CSc., 1MUDr. Pavel Toupalík, Ph. D.
1Pardubická krajská nemocnice, Oddělení soudního lékařství
2Ústav soudního lékařství, 2. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, Fakultní nemocnice Bulovka