Seniorský věk má i své specifické poruchy. Patří mezi ně častější tendence k insomnii,syndrom spánkové apnoe,porucha cirkadiánního rytmu,syndrom neklidných nohou a porucha chování vázaná na REM (rapid eye movement)spánek. Současné výzkumy ukazují,že posledně jmenovaná jednotka je nejčastěji „předzvěstí“ nejrůznějších neurodegenerativních onemocnění včetně demencí.
Klíčová slova
poruchy spánku *pokročilý věk *insomnie *spánková apnoe *cirkadiánní rytmus *syndrom neklidných nohou *kvalita života
Summary
The quality of sleep and its chronological distribution keep changing physiologically throughout adulthood and ageing. As a rule,nocturnal sleep becomes shorter,its structure changes, its deeper stages disapapear,there are increasingly frequent arousals,i.e.,sleep fragmentation. Nocturnal sleep sets in earlier – the elderly tend to get off to sleep earlier and wake up ear-lier in the morning. The curve of the sleep hormone melatonin secretion shows flattening,there is a growing tendency toward daytime naps. Senior people are also prone to specific old-age disorders,in particular increasing susceptibility to insomnia,the sleep apnea syndrome,circadian rhythm disorder,the reststless legs syndrome,and REM (rapid eye movement)sleep related behavioral disturbances. As recent research projects show,the last mentioned entity is often a forewarning of a variety of neurodegenerative diseases including dementia.
Key words
sleep disorders *old age *insomnia *sleep apnea * circadian rhythm *restless legs syndrome *quality of life
Definice spánku,rozvoj oboru spánkové medicíny
Spánek lze definovat jako funkční stav organismu, který se vyznačuje charakteristickými behaviorálními rysy,polysomnografickou manifestací i specifickými neurofyziologickými vlastnostmi. Behaviorálně je spánek definován jako stav klidu s minimální pohybovou aktivitou,kdy dochází k omezenému vnímání okolního prostředí i minimálnímu působení na zevní prostředí a mentální aktivita mozku je zcela odlišná od bdělého stavu.(1)Na základě polysomnografické charakteristiky odlišujeme 2 druhy spánku:spánek synchronní – označovaný jako NREM spánek, a fázi paradoxní – nazývanou podle rychlých pohybů očních (rapid eye movement) REM spánkem. Oba druhy spánku mají odlišný neurofyziologický význam a v jejich řízení se uplatňují i rozdílné anatomické struktury, proto se odlišují 3 základní funkční stavy organismu:bdělost,NREM spánek a REM spánek.
Rozvoj polysomnografické techniky v 50.a zejména 60. letech minulého století umožnil hodnocení hloubky spánku a klasifikaci jednotlivých spánkových stadií. Celonoční polysomnografické vyšetření (PSG)se brzy rozšířilo jako základní vyšetřovací technika. Rozvoj fyziologických,anatomických i elektrofyziologických poznatků umožnil definici základních klinických jednotek řazených mezi poruchy spánku a bdění.
Později se objevily a postupně zdokonalovaly mezinárodní klasifikace poruch spánku a rozvoj poznatků umožnil vznik nového lékařského oboru -spánkové medicíny.(2,3)O rozvoj spánkové medicíny se v naší zemi zasloužil zejména doc. MUDr. Bedřich Roth,DrSc. Spánková laboratoř,kterou na rozhraní 50.-60.let založil na Hennerově neurologické klinice v Praze,je nejstarší laboratoří tohoto druhu ve střední a východní Evropě.
Poznámky k fyziologii spánku a bdění
Fyziologické a rytmické střídání spánku a bdění je zajišťováno párovými suprachiazmatickými jádry umístěnými na spodině hypotalamu. Tyto „biologické hodiny“nastartují sítí neurálních i humorálních propojení probouzecí reakce,které jsou protiváhou homeostatických mechanismů navozujících spánek. Nejvýznamnější úlohu v udržení bdělosti a pozornosti má locus coeruleus,který prostřednictvím noradrenergních regulačních mechanismů navozuje vigilitu,pozornost a uplatňuje se i v procesech učení a paměti. Modulace jeho cirkadiánní rytmicity je zprostředkována propojením se suprachiazmatickými jádry a dorzomediálními hypotalamickými jádry.
Fyziologické studie ukázaly,že podstatnou roli v udržení vigility hrají neuropeptidy,objevené prakticky současně 2 skupinami autorů a označené první skupinou názvem hypokretiny (hcrt1 a hcrt2),druhou skupinou orexiny (orexin A a B). Tyto peptidy, secernované drobnou skupinou hypotalamických neuronů,mají řídící úlohu v regulaci spánku a bdění a jsou patrně nejúčinnějším mechanismem aktivujícím locus coeruleus.
Vzhledem k jejich propojení se suprachiazmatickými jádry jsou hypokretiny/orexiny považovány za velmi důležité látky navozující bdělost a podílející se na řízení cirkadiánní rytmicity. Jejich excitační spoje však ovlivňují kromě noradrenergních i dopaminergní,serotoninergní,histaminergní a cholinergní neurony a uplatňují se v modulaci řady neurotransmiterů včetně kyseliny glutamové.
Rozhodující hypnogenní substancí akumulující se při bdělosti je pravděpodobně adenozin,antagonistou adenozinových receptorů je kofein,který proto má schopnost spánek potlačovat.. Spánek a cirkadiánní řízení mají modulační vliv i na sekreci většiny hormonů. Spánek ovlivňuje nejen hormony hypotalamo-hypofyzální osy,ale také hormony řídící metabolismus cukrů,chuť k jídlu a vodní i elektrolytové hospodářství.(4) Optimální trvání délky nočního spánku je 7–8,5 hodiny denně. Spánek je nezbytně nutný pro každodenní regeneraci schopnosti mozku ke kognitivní činnosti včetně paměťových schopností a řízení organismu po stránce metabolických,endokrinních i imunitních funkcí.
Volně prodejné léky na lepší spaní:
Persen, Bactoral, Pharmaton Geriavit a Geratam.
Význam spánku a jeho poruch pro lidské zdraví
V současné době je v popředí zájmu nejen klinická diagnostika a léčba poruch spánku,ale i důsledky těchto poruch na lidské zdraví. Je známo,že chronická nespavost či úmyslné zkracování spánku je rizikovým faktorem pro vznik kardiovaskulárních komplikací,nadváhy,diabetu,duševních poruch včetně lability nálad a kognitivních dysfunkcí i celé řady dalších změn. Fyziologický cirkadiánní rytmus s dominantní úlohou biologických hodin,které synchronizují rytmus periferních orgánů,a tím i jejich mitotickou aktivitu,je i určitou ochranou před vznikem nádorových procesů. Včasná diagnostika poruch spánku a jejich léčba mají mimořádný význam. Celosvětově je kladen důraz i na spánkovou tematiku jako oblast preventivní medicíny a na její souvislost s rizikem vzniku civilizačních chorob.(5)
Změny spánku v průběhu stárnutí
Kvalita spánku i jeho časové rozložení se v průběhu stárnutí fyziologicky mění. Délka nočního spánku se postupně zkracuje, mění se jeho struktura s vymizením hlubších stadií NREM spánku,ubývá i REM spánku. Dochází k častějším probouzecím reakcím,a tedy k fragmentaci spánku. Obr.1 znázorňuje rozdíl mezi kvalitou nočního spánku mladého zdravého jedince a hypnogramem seniora. Noční spánek se často přesunuje do časnějších hodin – jedinci dříve večer usínají a ráno se dříve probouzejí.
Křivka vylučovaného spánkového hormonu melatoninu se oplošťuje a objevuje se častější tendence k usínání v průběhu dne. Stáří má i své specifické poruchy. Patří mezi ně častější tendence k insomnii,syndrom spánkové apnoe,poruchy cirkadiánního rytmu,syndrom neklidných nohou a porucha chování vázaná na REM spánek. Poslední výzkumy ukazují,že posledně jmenovaná jednotka je často „předzvěstí“nejrůznějších neurodegenerativních onemocnění včetně demencí.(6)
Epidemiologie spánkových poruch
Epidemiologické studie ukazují,že až 40 %dospělých jedinců má spánkové obtíže a jejich frekvence stoupá s narůstajícím věkem. Přibližně 25 %dospělých respondentů udává příležitostné poruchy spánku – převážně charakteru insomnie,u 10 %jsou obtíže trvalé a 5 %dotázaných přiznává nadměrnou denní spavost jako závažný pracovní i společenský problém.. Pokud zvažujeme i příležitostné obtíže působené směnným režimem a přechodné poruchy adaptace organismu na interkontinentální lety (jet lag syndrom),je prevalence spánkových poruch u dospělé a stárnoucí populace ještě vyšší.
Výskyt nočních ventilačních poruch u mužů středního a vyššího věku se pohybuje kolem 10 %populace a prevalence syndromu neklidných nohou, který je naopak častějšší u žen staršího věku,se odhaduje na 67 %. V posledních letech se při zlepšené možnosti diagnostiky objevují údaje o stoupající incidenci poruch chování vázaných na REM spánek,které mohou řadu let předcházet vznik Parkinsonovy choroby a příbuzných onemocnění či Alzheimerovy demence. Narůstající incidence se týká i poruch cirkadiánního rytmu.(7)
Diagnostické vyšetřovací postupy
Pro diagnostiku spánkových poruch je nejdůležitější podrobná anamnéza s upřesněním spánkové životosprávy a vyloučením exogenních vlivů (léky,alkohol,drogy)a objektivní vyšetření vylučující event.koincidenci s jiným interním či psychiatrickým onemocněním. Charakter poruchy spánku upřesní spánkový kalendář,který vyloučí nepravidelnosti spánku při nesprávné životosprávě,případně ukáže na poruchu cirkadiánního rytmu. K diagnostice subjektivní tíže denní spavosti užíváme škálování pomocí dotazníkových testů (Epworthský,Stanfordský,Karolinský).
Základní objektivní vyšetřovací metodou je celonoční polysomnografie(PSG). Její součástí je videomonitorace,elektroencefalografický záznam (EEG),elektromyografie (EMG)svalů brady (m.mentalis či submentalis),elektrookulogram (EOG),registrace dýchacích parametrů a frekvence srdeční akce (elektrokardiogram,EKG). Monitorace je zpravidla rozšířena o transkutánní oxymetrii a EMG svalů bérce. Záznam je skórován ve 30vteřinových úsecích,ve kterých je určováno stadium spánku a výsledně pak zhodnocena architektura nočního spánku s grafickým znázorněním hypnogramu (Obr.1).
Polygrafickým vyšetřením v průběhu dne -testem mnohočetné latence usnutí (MSLT)- lze určovat i míru denní spavosti.. Vyšetření se doporučuje provést v časové návaznosti na noční video-PSG vyšetření, které potvrdí fyziologický spánek o trvání alespoň 6 hodin.. Ve 2hodinových intervalech (10,12,14,16 a 18 h)má vyšetřovaný možnost usnout. Registrace každého z 5 (výjimečně 4)testů trvá 20 minut,pokud jedinec zůstane bdělý,při usnutí je záznam monitorován ještě dalších 15 minut. V každém testu hodnotíme latenci usnutí v minutách a charakter spánku. Z 5 vyšetření vypočteme průměrnou latenci usnutí. U obou vyšetření je důležité vysazení léků ovlivňujících spánek.
U poruch noční ventilace dospělých a starších jedinců je často postačující diagnostickou metodou ambulatorní monitorování bez registrace EEG,tzv.limitovaná polygrafie. Její součástí je detekce saturace krve O 2,dýchacích pohybů hrudníku a břicha, registrace proudu vzduchu před nosem a ústy i dýchacích zvuků,monitorace srdeční frekvence a polohy vyšetřovaného. Nejčastěji užívanou ambulatorní metodou je polyMESAM. Informuje nás o event.přítomnosti apnoických pauz,jejich délce a charakteru (obstrukční,centrální,smíšené),o poklesu saturace a dalších sledovaných parametrech.
Jako screeningové vyšetření objektivizace rytmu spánku a bdění a odhadu spavosti během dne je možné požít aktigrafii. Jde o nenáročnou,počítačově vyhodnocenou metodu,kdy snímač velikosti náramkových hodinek,umístěný na končetině vyššetřovaného,registruje pohyb. Umožňuje tak odlišit období aktivity -bdělosti a inaktivity – pravděpodobného spánku (Obr.2). Informuje nás o rytmu spánku a bdění,event.o stavech spánku během dne,nebo naopak o bdělosti,případně paroxyzmálních stavech v průběhu noci.(8)
Klasifikace poruch spánku, klinická charakteristika jednotlivých skupin se zaměřením na starší věk, zásady léčby
Současná mezinárodní klasifikace (9)dělí poruchy spánku do 6 základních kategorií:
1. Insomnie (nespavost) 2. Poruchy dýchání vázané na spánek 3. Hypersomnie (nadměrná spavost) 4. Poruchy cirkadiánního rytmu 5. Parasomnie 6. Abnormální pohyby vázané na spánek
Insomnie
Je subjektivní pocit nekvalitního a neosvěžujícího spánku,jehož důsledkem je denní únava až ospalost,poruchy koncentrace a paměti,popisována je i zvýšená úrazovost. Nejčastějšími psychickými projevy jsou zvýšená tenze,podrážděnost,změny nálady a snížená motivace,přítomny mohou být i somatické obtíže (bolesti hlavy,gastrointestinální příznaky). Insomnie se může objevit v jakémkoliv věku,její incidence s věkem stoupá. U žen disponuje ke vzniku nespavosti i období klimakteria.
Pojem insomnie zahrnuje obtížné usínání,přerušovaný noční spáneki předčasné ranní probuzení.(10) Příčinou obtížného usínání bývají nejčastěji poruchy v emotivní sféře – psychické vypětí,,úzkost,strach (psychofyziologická insomnie),obavy ze ztráty zaměstnání,nemoci,konflikty v práci či v rodině,obtíže jsou zpravidla pouze přechodného rázu. Častou příčinou insomnie je nevhodná hygiena spánku (spánek přes den,stres,káva,alkohol,těžké jídlo,nevhodné prostředí pro spánek),případně nadužívání léků,jejich nevhodné složení či kombinace,event.i léková závislost. Potíže s usínáním mohou být způsobeny i jinou primární poruchou spánku – např.syndromem neklidných nohou (viz níže).
Přerušovaná kontinuita spánku je nejčastějším průvodním jevem prostého stárnutí. Spánek seniorů,jak je patrno i z Obr.1, je charakterizován úbytkem hlubších stadií NREM spánku,převládají pouze jeho povrchní stadia a dochází k častějším probouzecím reakcím. V 6.-7.dekádě může být fyziologicky až 10 %noci vyplněno bdělostí. Na přerušovaném spánku se podílí i nevhodné prostředí (hluk,světlo,teplota místnosti)nebo závislost na hypnotikách či alkoholu. Častou příčinou bývá somatické (bolest,hypertrofie prostaty,srdeční insuficience,astma, regurgitace žaludečního obsahu apod.)nebo neurologické či psychiatrické onemocnění (např. Parkinsonova nemoc,Alzheimerova choroba). Z primárních poruch spánku se na této formě insomnie podílí nejčastěji syndrom spánkové apnoe (viz níže).
Při předčasném probouzení se nejčastěji uplatňuje věkový fak-tor. Starší jedinci mají fyziologickou tendenci k fázovému posunu spánku,který se projevuje časnějšším usínáním a brzkým probouzením. Přistoupí-li k časovému posunu i faktor menší potřeby spánku ve stáří,je pravidelné probouzení kolem 3.-4.hodiny ranní subjektivně jistě obtěžující. Dalšími příčinami může být nesprávná životospráva,nevhodné prostředí,případně léková závislost. I na této formě insomnie se může podílet řada somatických onemocnění,z psychiatrických poruch především deprese. Pro diagnostický postup a léčbu je rozhodující délka trvání in-somnie.
Přechodná (tranzientní)insomnie trvá pouze několik nocí,může být navozena nevhodným či nezvyklým prostředím,bolestí, stresujícími okolnostmi,směnným provozem apod. Krátkodobá insomnie trvá maximálně 4 týdny. Vzniká nejčastěji v důsledku somatické nemoci,pracovního přetížení,déle trvající stresové situace. Dlouhodobá (chronická) insomnie bývá zpravidla spojována s nevhodnou hygienou spánku,s abúzem léků a alkoholu,depresí a anxietou,často je organicky podmíněna (syndrom spánkové apnoe,syndrom neklidných nohou,periodické pohyby končetin ve spánku). Je nejzávažnější skupinou vyžadující správnou diagnostiku a léčbu.
Problémem u všech skupin insomnií je nadužívání hypnotik a předepisování návykových léků (např.benzodiazepinové preparáty – Diazepam,,Nitrazepam,Gerodorm,Halcion,Dormicum,dříve i Rohypnol),které výrazně porušují spánkovou architekturu. Snahou by mělo být odstranění primární příčiny nespavosti (režimová opatření). V případě nutnosti nasazení hypnotické léčby na časově omezenou dobu volíme nebenzodiazepinová hypnotika III.generace (Imovane,Hypnogen,Stilnox),je-li nutné,tak současně s kombinovanou behaviorální terapií. Na trhu je v současnosti k dispozici i retardovaná forma syntetického melatoninu (Circadin).
Poruchy dýchání vázané na spánek
Nejčastější poruchou noční ventilace je spánkový apnoický syndrom (SAS), který vzniká v důsledku opakovaného přerušení pravidelného dýchání během spánku. Za spánkovou apnoi považujeme dechovou pauzu o trvání 10 vteřin a déle;dalším kritériem je výskyt alespoň 10,případně více apnoí během 1 hodiny. Není-li proud vzduchu zcela přerušen,ale pouze omezen, hovoříme o hypopnoi. Intenzita choroby se vyjadřuje nejčastěji počtem apnoických pauz za 1 hodinu spánku (apnoický index)). Apnoické pauzy výrazně akcentuje večerní dávka alkoholu a sedativ (zejména diazepinových preparátů). Podle mechanismu vzniku rozlišujeme apnoické pauzy obstrukční a centrální,případně smíšené.
Obstrukční SAS se vyskytuje daleko častěji. Vzniká při překážce v horních cestách dýchacích,nejčastěji na úrovni faryngu. K obstrukci disponuje zbytnělá sliznice (např.u kuřáků)s typickým fenotypem silného krku,dále anatomická konfigurace měkkého patra a jazyka,postavení mandibuly. Podpůrným momentem je obezita a svalová hypotonie. Apnoické pauzy jsou doprovázeny bradykardií,zvýšením krevního tlaku a desaturací krve O 2 .
Jsou ukončeny krátkou probouzecí reakcí,spojenou s kompenzační hyperpnoí a tachykardií. Opakované probouzecí reakce vedou ke snížené efektivitě spánku,k vymizení delta spánku a k výrazné redukci REM spánku. Důsledkem dlouhodobých změn hypnogramu je ranní cefalea,pocit únavy,nesoustředěnost,zvýšená ospalost během dne,zpomalení psychomotorického tempa až kognitivní deficit a poruchy potence. Neléčený SAS vede k hypertenzi,akceleraci aterosklerotických změn a predisponuje k ischemické chorobě srdeční.
Mnohonásobně je zvýšeno riziko infarktů,častější je i výskyt cévních mozkových příhod a metabolického syndromu. Komplikacím zabrání včasná diagnostika a léčba,reverzibilní jsou i průvodní symptomy onemocnění.(11) Konzervativní léčba spočívá v redukci nadváhy,změně polohy ve spánku (na boku,nikoliv zádech),event.lze zkusit mandibulární protrakci (speciální ortodontické protézy). U těžších forem je indikována metoda trvalého přetlaku (CPAP).
Pacient spí trvale s maskou,kterou je řízeným ventilátorem vháněn vzduch do horních cest dýchacích a optimální přetlak zabrání vzniku apnoických pauz. Metodou volby je užití dvouúrovňového přetlaku (BiPAP),který zajiššťuje nižší přetlak při výdechu. Chirurgická léčba je indikována v případě zjištěných anomálií či abnormit orofaryngeální oblasti. Zákroky jsou náročnější,např.uvulopalatofaryngoplastika.
Centrální SAS je daleko vzácnější. Vzniká v důsledku centrální poruchy respiračních mechanismů při vrozených nebo získaných kmenových lézích na úrovni prodloužené míchy. Následkem je ventilační porucha akcentovaná ve spánku (syndrom Ondinina prokletí). Variantou centrálního SAS je Cheyne-Stokesovo dýchání.
Syndrom zvýšené rezistence horních cest dýchacích je charakterizován četnými repetitivními probouzecími reakcemi během nočního spánku,i když nedochází k přerušovanému dýchání ani hypopnoím. Opakované mikroprobouzecí reakce jsou příčinou nekvalitního nočního spánku. Diagnóza se opírá o monitorování ezofageálního tlaku při nočním polysomnografickém vyšetření. Pro pacienty jsou typické EEG změny s opakovanou aktivací alfa rytmu a zpravidla i chrápání (ronchopatie).
Nadměrná denní spavost (hypersomnie centrálního původu)
Zvýšená denní spavost může být spojena s trvalými projevy nadměrné spavosti (narkolepsie,idiopatická hypersomnie),nebo pouze s občasnými,periodicky se opakujícími stavy denní spavosti (rekurentní hypersomnie).
Narkolepsie se projevuje opakovanými stavy krátkého imperativního usínání,které se objevují nejen v klidu,ale i v průběhu aktivní,fyzické činnosti. Dalším,pro diagnózu charakteristickým symptomem narkolepsie je kataplexie – náhlé stavy svalové ato-nie (o trvání několika vteřin až 2 minut) provokované předchozí emocí. Nejčastějším provokačním momentem je smích, radost, moment překvapení,nebo naopak zlost či lítost.
V nejmírnější formě jde o podklesnutí v kolenou,přechodné ochabnutí šíjového či mimického svalstva,vypadnutí předmětu z ruky;v plně vyjádřené formě je přítomna generalizovaná atonie,provázená pádem. Vědomí je při kataplektických záchvatech vždy zachováno a svalová atonie postihující končetiny je vždy symetrická. Přibližně u 80 %nemocných je kataplexie přítomna a diagnostikujeme narkolepsii s kataplexií,u zbylých přibližně 20 %se typická kataplexie neobjevuje a hovoříme o narkolepsii bez kataplexie.
Klinický obraz onemocnění mohou doplňovat dalšší projevy disociovaného REM spánku – spánková obrna a hypnagogické halucinace. Spánková obrna je záchvatový stav,,vázaný na usínání či probouzení,kdy pacient je při vědomí,nemůže se však pohnout ani promluvit. Často je přítomna vegetativní dysfunkce (tachykardie,arytmie,nepravidelnosti dechu)a pocit strachu. Hypnagogické halucinace jsou vázány na usínání,provází-li halucinace probouzení,nazýváme je hypnapompickými.
Jde o velmi živé snové představy zrakového,akustického či taktilního charakteru. Dalším disociovaným projevem spánku jsou stavy automatického jednání připomínající somnambulický stav v prů-běhu dne,kdy nemocní vykonávají i komplikované a často nesmyslné úkony,na které mají následnou amnézii. Charakteristickým rysem narkolepsie je neklidný a často přerušovaný noční spánek,provázený živými a velmi bizarními sny.
Onemocnění vzniká v průběhu dospívání či v mladším dospělém věku,může se však manifestovat i kdykoliv později. V naprosté většině případů je vázáno na přítomnost krevních antigenů HLA DQB1*0602,v mozkomíšním moku pacientů je přítomný deficit hypokretinu (orexinu). Pro diagnózu jsou určující anamnestické údaje a charakteristický polysomnografický nález. Pro narkolepsii svědčí výrazně zkrácená průměrná latence usnutí při MSLT testu ( je charakterizována nadměrnou denní spavostí,která na rozdíl od narkolepsie nemá imperativní ráz; stavy spánku jsou dlouhodobějšího rázu (často 1 hodinu a déle). Spánek nepřináší pocit osvěžení jako u narkolepsie a probouzení ze spánku je často obtížné,spojené se stavy spánkové opilosti. Idiopatická hypersomnie se vyskytuje ve 2 základních formách -bez dlouhého nočního cyklu, kdy je vyjádřena pouze denní spavost bez prodlouženého nočního spánku,a s dlouhým nočním cyklem, kdy k denní spavosti přistupuje i prolongovaný noční spánek (>než 10 h). Charakteristickým rysem je protrahované probouzení (spánková opilost).
Pro diagnózu je důležitá anamnéza,pečlivě vedený spánkový kalendář a objektivizace zvýšené potřeby spánku nejlépe prodlouženým (48 h trvajícím)polysomnografickým vyšetřením,případně aktigrafickým monitorováním. Diagnostickým testem je MSLT s průkazem zkrácené průměrné latence usnutí ( je charakterizována atakami spánku,které mají trvání delší než 1 den (zpravidla několik dnů,výjimečně až týdnů)a které se střídají s obdobími normální potřeby spánku. Čím delší je interval mezi jednotlivými atakami, tím je zpravidla delší i období spavosti. V těchto dnech pacienti prospí až 20 ze 24 hodin a probouzí se pouze pocitem hladu a žízně,potřebou na WC apod. Ataky spavosti doprovázené bulimií,polydipsií,poruchami chování (předrážděností až agresivitou,někdy i stavy dezorientace a zmatenosti),případně hypersexualitou byly dříve označovány jako Kleine-Levineův syndrom. Optimální léčbou periodické (rekurentní)hypersomnie je podávání litia (s monitorováním hladiny),dobrý efekt má i Vigil..(13)
Poruchy cirkadiánního rytmu
Poruchy cirkadiánní rytmicity vznikají odlišným „načasováním“ naší vlastní biologické rytmicity (určované suprachiazmatickými jádry uloženými v hypotalamu),případně její desynchronizací s biorytmicitou požadovanou zevním okolím (astronomickým střídáním dne a noci),(14)jak schematicky ilustruje Obr.3. Nejznámější poruchou cirkadiánní rytmicity je syndrom změny časových pásem označovaný jako jet lag syndrom, který vzniká časovým posunem při interkontinentálních letech. Naše vnitřní biologické hodiny nejsou schopny se ihned přizpůsobit časovému posunu a obtíže s adaptací mohou trvat i několik dnů.
Přes den bývá pociťována únava,malátnost až ospalost,nechutenství,občas i bolesti hlavy,v noci naopak insomnie,pocit hladu, žízně apod. Vzhledem k tomu,že biologické hodiny jsou fyziologicky nastaveny na periodu delší než 24 hodin (tzv.free running rytmus),jsou snášeny lépe cesty na západ s prodloužením dne než na východ,kdy dochází naopak ke zkrácení 24h periody. Adaptabilita na časový posun se s věkem snižuje.. V produktivním věku se setkáváme často s poruchou spánkového rytmu navozenou směnným režimem. U 50–65 %pracovníků směnného provozu jsou pozorovány přechodné poruchy usínání a kontinuity spánku provázené zvýšenou ospalostí během dne.
Stav se zpravidla zlepší či zcela upraví několik dnů po skončení nočních směn,v mírné formě však mohou obtíže přetrvávat i dlouhodobě a být provázeny poruchami pozornosti, sníženou výkonností i somatickými obtížemi. Na špatné toleranci směnného provozu se podílí 3 základní faktory:narušená cirkadiánní rytmicita,deficit spánku a časté následné konfliktní situace (faktory společenské). Je známou skutečností,že někteří lidé snášejí směnný provoz dobře,jiní ne. Čím větší je u jedince každodenní potřeba spánku,tím hůře je zpravidla noční provoz tolerován. Odlišnosti jsou pozorovány i u různých biologických typů a adaptabilita na noční směny klesá se stoupajícím věkem. Řada pracovníků,kteří po celý život tolerovali směnný provoz bez výraznějších obtíží,tuto schopnost ztrácí,dosáhnou-li věkové hranice 50 let.
Kromě porušené chronobiologické rytmicity spánku mohou být důsledkem směnného provozu i některé somatické obtíže – po-ruchy zažívacího traktu včetně vředové choroby,vyšší je i riziko kardiovaskulárních příhod a zjištěna byla i vyšší incidence nádorových onemocnění,u žen zejména karcinomu prsu. Popisována je i vyšší léková a alkoholová závislost. Určitá časová preference doby spánku i maximální výkonnosti během dne je geneticky zakódována v každém z nás (večerní či ranní typ). Při patologickém vystupňování této preference jsou naše biologické hodiny posunuty buď ve smyslu zpoždění (phase delay),případně se časově předcházejí (phase advance).
Pro zpožděnou fázi spánku je typické usínání v noci kolem 02.03.hodiny,často i později,a probouzení v pozdně dopoledních až poledních hodinách. Manifestuje se nejčastěji v adolescenci a přetrvává do dospělosti. Diagnóza je jednoduchá již při anamnéze a zaznamenávání rytmu spánku a bdění ve spánkovém kalendáři,poruchu můžeme objektivizovat aktigrafickým monitorováním. Pomocnou diagnostickou metodou je vyšetření 24h profilu hormonů s cirkadiánní rytmicitou (melatonin,kortizol), které ukáží vrchol sekrece v několikahodinovém zpoždění oproti normálním jedincům. Nejúčinnější léčbou je podání večerní dávky melatoninu. Synchronizaci rytmu napomáhá i ranní ozáření intenzívním světlem a injekční aplikace vitamínu B 12 .
Opakem je předsunutá fáze spánku,ke které inklinují starší lidé. Usínání je posunuto do časně večerních hodin (mezi 18–20 h), probuzení do nočních hodin (01–03 h). Vhodná je úprava režimu s odpolední tělesnou aktivitou,doplněnou dle možnosti intenzívním osvitem (slunce,případně intenzívní ozáření). Další poruchou biologických hodin je nepravidelný 24h rytmus, který je charakterizován vymizením cirkadiánní rytmicity. Ačkoliv množství spánku za 24 h zpravidla odpovídá věkové normě, spánek není uspořádán do celku,ale je rozčleněn do 3 i více časově variabilních úseků (o průměrném trvání 2–3 h). Nemocní tak imitují jak noční insomnii,tak zvýšenou ospalost během dne. Tato porucha provází řadu organických onemocnění CNS a je častým projevem i některých psychiatrických onemocnění.
U slepců,kdy není možná zraková korekce denní doby,je velmi častou poruchou stabilní rytmus odlišný od 24h cyklu. Jde o přetrvávání tzv.free running rytmu s cyklem delším než 24 h (v průměru 24,3 h),a proto dochází téměř trvale k desynchroni-zaci mezi biologickým a objektivně daným časem,což se projevuje stabilně se zpožďujícím usínáním s následným posunem spánkového cyklu. Optimální léčbou je podání melatoninu na noc.(15)
Parasomnie
Parasomnie se objevují v průběhu usínání nebo spánku,nejčastěji jako disociovaná probouzecí reakce. Jsou charakterizovány abnormálním chováním či pohybovými automatismy,spojenými často s intenzívním vegetativním doprovodem.(16) Podle výskytu v synchronním (NREM)či paradoxním (REM) spánku je dělíme na 2 základní skupiny – parasomnie vázané na NREM spánek a parasomnie vázané na REM spánek. Některé parasomnie se mohou objevovat i bez rozdílu ve vazbě na fázi spánku.
Parasomnie vázané na NREM spánek
Tato skupina parasomnií je častá u dětí,v dospělosti prevalence klesá pod 1 %populace. Jde o disociovanou probouzecí reakci z delta spánku,která se objevuje zpravidla v prvé 1/3 noci. Charakteristickými představiteli jsou somnambulismus (náměsíčnost),stavy zmatenosti a pavor nocturnus (noční děsy). Predispozičním faktorem bývají i jiné poruchy spánku – zejména SAS a narkolepsie.
Pro somnambulismus jsou charakteristické stavy stereotypního chování s posazováním nebo vertikalizací a chůzovými mechanismy. Na příhody je následná amnézie. Nebezpečím mohou být výjimečná zranění (chůze prosklenými dveřmi,vypadnutí z okna nebo balkonu),nutné je proto zabezpečení ložnice. Při stavech zmatenosti může dojít i k agresivnímu chování obrácenému proti pacientovi samotnému nebo jeho okolí.
Pavor nocturnus charakterizuje neztišitelný křik či pláč s výraznou doprovodnou vegetativní reakcí (tachykardie,tachypnoe,mydriáza, piloerekce)a výrazem prožitku strachu a hrůzy. Dosažení plné bdělosti trvá 5 minut i déle a na příhodu bývá ráno amnézie. Sporadické příhody zpravidla léčbu nevyžadují,při opakovaných a závažnějších stavech je vhodná psychoterapie,medikamentózně se používají benzodiazepiny nebo jejich deriváty (felbamát – Frisium)),výjimečně jsou indikována účinnější anxiolytika,případně antidepresiva.
Parasomnie vázané na REM spánek
Nejrozšřenější REM parasomnií jsou noční můry,charakterizované vzpomínkou na hrůzostrašný sen,,vázané zpravidla na mladší věk. Provází je úleková reakce,někdy až panického rázu. K probuzení dochází zpravidla v druhé polovině noci,kdy REM spánku je více. Na rozdíl od nočních děsů vázaných na NREM spánek je v těchto případech probuzení velmi rychlé s okamžitým dosažením plné bdělosti a se vzpomínkou na prožitý sen.. Závažnější je porucha chování vázaná na REM spánek(REM behavior disorder,RBD). Objevuje se u starších jedinců,většinou mužů.
Paradoxní neboli REM spánek je charakterizován přítomností snů a vymizením svalového tonu. U RBD je však svalový tonus na končetinách i mimickém svalstvu v REM spánku zachován a umožňuje normální hybnost. Klinicky se RBD projevuje neklidným nočním spánkem,živými sny a sněním navozeným abnormálním chováním,které je provázeno motorickým neklidem,agitovaností,agresivitou a s ní souvisejícími častými zraněními.(17)Akutní výskyt RBD je zpravidla navozen podáním či náhlým vysazením léků a návykových látek (např.alkoholu).
Příčina chronické formy nebyla dlouho známa. V současné době se ukazuje,že RBD vzniká často jako první příznak některých degenerativních onemocnění – nejčastěji Parkinsonovy choroby,multisystémové atrofie či demencí Alzheimerova typu,nebo demence s Lewyho tělísky – kdy může 10–15 let předcházet vzniku motorických či psychických projevů. RBD také provází některé jiné spánkové poruchy,nejčastěji narkolepsii. Diagnostickým průkazem RBD je PSG vyšetření s nálezem zachovalého svalového tonu končetin a m.mentalis,nebo s výrazně nakupenou fázickou svalovou aktivitou v REM spánku (Obr.4). Terapeuticky se nejlépe osvědčil Rivitril (ve večerní dávce 1–2 mg).
Abnormální pohyby ve spánku
Jde o pohybovou aktivitu,která narušuje spánek,zhoršuje jeho kvalitu,někdy omezuje i jeho délku,a proto imituje insomnie. Syndrom neklidných nohou (restless leg syndrome,RLS)je nejčastější klinickou jednotkou zastoupenou v této skupině. Spočívá v nepříjemných,často až bolestivých pocitech v dolních končetinách,které se objevují v klidu před usnutím,někdy i v průběhu noci a nutí pacienty ke stálým pohybům. Usínání bývá prolongované i na řadu hodin;důsledkem deficitu spánku může být následná denní ospalost.
Častější je u žen a incidence se zvyšuje s počtem porodů,jeho výskyt stoupá s věkem. RLS se vyskytuje ve formě idiopatické a symptomatické,u obou je přítomna výrazná dědičná predispozice,familiární výskyt onemocnění je popisován až v polovině případů. V etiologii se uplatňuje porucha dopaminergních mechanismů. Na cirkadiánní rytmicitě obtíží se podílí deficit metabolismu železa,proto se RLS manifestuje velmi často v těhotenství a při anémiích.
Symptomatická forma bývá součástí projevů polyneuropatie,chronické renální insuficience,revmatické artritidy. Pro diagnózu je určující anamnéza,případně lze doplnit cílené video-PSG vyšetření,jehož součástí je snímání EMG aktivity z dolních končetin k průkazu periodických pohybů,metodou volby je aktigrafie monitorovaná z akrálních partií dolních končetin. V léčbě se jako lék první volby uplatňují preparáty L-DOPA (např. Isicom)v jedné či opakované večerní dávce,které však v časovém odstupu mohou vyvolávat naopak intenzívnější obtíže (tzv. augmentaci). Příznivější efekt mají proto agonisté L-DOPA (např. ropinirol – Requip)). Jako podpůrná léčba se uplatňuje nejčastěji podání klonazepamu,případně gabapentin.(18)
Periodické pohyby končetin (periodic leg movements,PLMs) jsou rytmicky se opakující stereotypní pohyby končetin (zpravidla dolních),které vyvolávají probouzecí reakce. Nejběžnějším pohybovým stereotypem je extenze palce s flexí v koleni,hleznu a kyčli (tzv.trojí flexe). Může jít o manifestní pohyb nebo jen izometrickou kontrakci detekovatelnou EMG monitorací při PSG vyšetření. Postihuje častěji jednu dolní končetinu,vzácněji obě najednou.
Jednotlivé pohyby trvají 0,5–5 vteřin a objevují se v repetitivních sekvencích 4 a více pohybů,přičemž interval mezi jednotlivými kontrakcemi je zpravidla 20–40 vteřin (rozmezí 5–90 s). Každý pohyb vyvolává mikroprobouzecí reakci,,spánek je proto fragmentován a méně kvalitní. Dochází k vymizení delta spánku i k deficitu REM spánku s následným porušením struktury a efektivity spánku. Důsledkem je pocit nedostatečné svěžesti a ospalost během dne. PLMs doprovází nejen RLS,ale i mnohé další primární poruchy spánku – zejména SAS a narkolepsii.(19)
Terapeuticky je nejúspěšnější podání nízké dávky L-DOPA před usnutím,případně agonistů L-DOPA (Mirapexin,Requip)nebo klonazepamu. Další rozšířenou formou abnormálních pohybů ve spánku je bruxismus. Jde o stereotypní rytmické pohyby žvýkacích svalů, které jsou doprovázeny skřípáním a skusováním zubů. Objevují se v průběhu všech stadií NREM spánku. Predispozičním momentem jsou anomálie dentice a skusu,důležitou úlohu hrají i psychologické faktory,zejména stres.
Komplikací bruxismu může být poškození chrupu s obroušením třecích ploch,někdy i záněty periostu a dásní či poruchy temporomandibulárního skloubení. Indikováno je vždy stomatologické vyšetření s doporučením případné korekce,u chronických případů přicházejí v úvahu i ochranné protetické pomůcky zabraňující opotřebování třecích zubních ploch. Psychoterapeutickým přístupem se snažíme o zmírnění stresových okolností a nízká dávka klonazepamu (Rivotril)na noc může symptomy rovněž snížit.
Poruchy spánku u neurologických, psychiatrických a interních onemocnění
Poruchy spánku provázejí nejen řadu neurologických, nejčastěji degenerativních onemocnění CNS,ale bývají doprovodnou symptomatologií většiny psychiatrických a často i interních onemocnění. Změny jsou většinou nespecifické:zahrnují zkrácení nočního spánku s obtížným usínáním a časným probouzením, spánek je nekvalitní – ruššený množstvím probouzecích reakcí.. Chybí hlubší stadia NREM,výrazně je redukován i REM spánek. Jako kompenzace těchto změn se objevuje zvýšená denní spavost.
Nejvýraznější poruchy spánku u organických neurologických poruch jsou přítomny u Parkinsonovy nemoci,kde jsou popisovány až u 60 %pacientů. Na jejich manifestaci se významnou měrou podílí i podávaná medikace. Častá je koincidence s PLMs i spojení s motorickými parasomniemi,zejména RBD. Huntingtonovu chorobu provází zpravidla noční insomnie,ojediněle jsou i v presymptomatické fázi onemocnění popisovány paroxyzmální stavy noční dystonie. Poruchy spánku jsou často spojeny s olivopontocerebelární degenerací a progresivní supranukleární obrnou.
Narůstající insomnie je dominantním projevem prionového onemocnění označovaného jako fatální familiární insomnie,což je varianta Jakob-Creutzfeldtovy choroby. Poruchy spánku mohou být i důsledkem ložiskového postižení CNS (cévní,nádorové,zánětlivé léze)a provází nervosvalová onemocnění. U amyotrofické laterální sklerózy je přítomna fragmentace nočního spánku se sníženou efektivitou spánku,objevují se apnoické pauzy,často i s příměsí centrální složky,a průvodním jevem jsou při polygrafické EMG registraci fascikulace.
Z psychiatrických onemocnění se poruchy spánku nejčastěji objevují u depresí. Dochází k předčasnému rannímu probouzení,změněna je makro-i mikrostruktura spánku. Latence prvého cyklu REM spánku je zkrácena a mění se i denzita REM spánku. Zatímco u zdravých jedinců registrujeme v průběhu noci stoupající počet rychlých pohybů očních i fázických záškubů brady v průběhu dalších REM fází,tedy denzita REM spánku stoupá s pokračující noční dobou,u depresivních jedinců je denzita spánku naopak nejvyšší v prvé REM fázi. Úspěšnost antidepresivní léčby je proto na některých pracovištích hodnocena monitorací nočního spánku. Poruchy spánku jsou typickou průvodní symptomatologií demencí,zejména Alzheimerovy nemoci i psychotických poruch,např.schizofrenie.
Z interních onemocnění jsou nejvíce známy vzájemné souvislosti mezi kardiovaskulárními onemocněními a poruchami spánku. Anginózní bolesti při ischemické chorobě srdeční (ICHS)se často objevují v noci a nemocného budí. Akutní kardiovaskulární a cerebrovaskulární příhody vykazují vrchol v ranních hodinách. Faktorem přispívajícím ke zvýšenému rannímu riziku těchto příhod je zvýšení krevní srážlivosti,proto jsou v této době častější i trombózy.
Velmi úzká je souvislost mezi respiračními poruchami a spánkem,u poruch trávicího ústrojí je nejčastější příčinou spánkové poruchy gastroezofageální reflux. Jde o regurgitaci žaludečního obsahu do jícnu,ke které dochází v průběhu noci. Známá je i souvislost endokrinních nemocí s poruchami spánku (např.diabetes mellitus,hypofunkce štítné žlázy), poruch renálních funkcí s výskytem syndromu neklidných nohou i poruch spánku (zvláště insomnie)u revmatických chorob a jiných bolestivých stavů.(20) Vypracováno s podporou VZ MSM 0021620849.
Prof. MUDr. Soňa Nevšímalová,DrSc. Univerzita Karlova v Praze,1.lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice,Neurologická klinika e-mail: snevsi@lf1.cuni.cz
Literatura
1. ŠONKA,K.,NĚMCOVÁ,V.,PAUL,K. Fyziologie spánku. In NEVŠÍMALOVÁ,S., ŠONKA,K.(Eds),Poruchy spánku a bdění. Praha :Galén,2007,s.27–51.
2. KRYGER,MH.,ROTH,T.,DEMENT,WC.(Eds). Principles and Practice of Sleep Medicine.3 th ed,Philadelphia :W. B. Saunders Co.,2000.
3. KRYGER,MH.,ROTH,T.,DEMENT,WC.(Eds). Principles and Practice of Sleep Medicine.4 th ed,Philadelphia :Elsevier Saunders,2005.
4. HORNE,J.(Ed.). Why we sleep – The function of sleep in humans and other mammals. Oxford U. K :Oxford University Press,1988.
5. NEVŠÍMALOVÁ,S. Medium and long term effects of disturbed sleep on the health in adults. WHO Technical Meeting on Sleep Disturbances and Health,Bonn,January 22–24,2004.
6. MAHOWALD,MW.,SCHENCK,CH. REM Sleep parasomnias. In KRYGER,MH., ROTH,T.,DEMENT,WC.(Eds),Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia :Elsevier Saunders,2005,p.897–916.
7. NEVŠÍMALOVÁ,S.,ŠONKA,K.(Eds)Poruchy spánku a bdění. Praha :Galén, 2007.
8. ŠONKA,K.,JAKOUBKOVÁ,M.,PAUL,K. Vyšetřování poruch spánku a bdění. In NEVŠÍMALOVÁ,S.,ŠONKA,K.(Eds),Poruchy spánku a bdění. Praha :Galén,2007, s.59–86.
9. ICSD-2. International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and Coding Manual. American Academy of Sleep disorders. Westchester IL,2005.
10. ZORICK,FJ.,WALSH,JK. Evaluation and management of insomnia:An overview. In KRYGER,MH.,ROTH,T.,DEMENT,WC.(Eds),Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia :W. B. Saunders Co,2000,p.615–623.
11. LAVIE,P.,PILLAR,G.,MALHOZTA,A.(Eds)Sleep Disorders:Diagnosis,Management and Treatment. A Handbook for Clinicians. London :Martin Dunitz,2002.
12. NEVŠÍMALOVÁ,S. Narkolepsie a hypersomnie. Čes Slov Neurol Neurochir,2006, 69/102,s.92–106.
13. NEVŠÍMALOVÁ,S. Nadměrná denní spavost,její příčiny a diferenciální diagnostika. Postgraduální medicína,2000,4,s.432–436.
14. ILLNEROVÁ,H. Časový systém člověka a jeho poruchy.. In STÁRKA,L.(Ed.),Pokroky v endokrinologii. Praha :Maxdorf,2007,s.149–158.
15. MAHOWALD,MW.,ETTINGER,MG. Circadian rhythm disorder. In CHOKROVERTY,S.(Ed.),Sleep Disorders Medicine. Basic Science,Technical Considerations, and Clinical Aspects. Boston :Butterworth Heinemann,1999,p.619–634.
16. BROUGHTON,R. Behavioral parasasomnias. In CHOKROVERTY,S.(Ed.),Sleep Disorders Medicine. Basic Science,Technical Considerations,and Clinical Aspects. Boston :Butterworth Heinemann,1999,p.635–660.
17. MAHOWALD,MW.,SCHENCK,CH. Sleep-related violence and forensic medicine issues. Sleep Disorders Medicine. Basic Science,Technical Considerations, and Clinical Aspects. In CHOKROVERTY,S.(Ed.),Sleep Disorders Medicine. Basic Science,Technical Considerations,and Clinical Aspects. Boston :Butterworth Heinemann,1999,p.729–739.
18. ALLEN,RP.,PICCHETTI,D.,HENING,WA.,et al. Restless legs syndrome: diagnostic criteria,special considerations,and epidemiology. Sleep Med,2003,4, p.101–119.
19. MONTPLAISIR,J,MICHAUD,M,DENESLE,R.,GOSSELIN,A. Periodic leg movements are not more prevalent in insomnia or hypersomnia but are specifically associated with sleep disorders involving a dopaminergic impairment. Sleep Med, 2000,1,p.163–167.
20. CHOKROVERTY,S.(Ed.). Sleep Disorders Medicine. Basic Science,Technical Considerations and Clinical Aspects. Boston :Butterworth Heinemann,1999.