Již nemocní v prediabetu mají vyšší riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací a samozřejmě i rozvoje diabetes mellitus 2. typu. S těmito pacienty se nejvíce setkávají praktičtí lékaři, kteří by měli být schopni tyto nemocné vyhledávat, sledovat a léčit; měli by pomoci pacientům v úpravě životního stylu a včas zahájit odpovídající farmakoterapii.
Summary
Hamouz, Z. Prediabetic states and early type 2 diabetes Patients in the period before diagnosis of type 2 diabetes mellitus are patients with so-called prediabetes; they are mostly patients with metabolic syndrome or disrupted glucose homeostasis. Already in prediabetes patients have a higher risk of developing cardiovascular complications and, of course, the development of type 2 diabetes mellitus. These patients most often visit general practitioners, who should be able to search for, monitor and treat such patients, they should help patients with their life-style adjustment and timely initiate appropriate pharmacotherapy.
Pacienti v období před stanovením diagnózy diabetu 2. typu (DM2) jsou pacienti v tzv. prediabetu; jedná se většinou o nemocné s metabolickým syndromem (MS) nebo o nemocné s porušenou glukózovou homeostázou (tj. s porušenou lačnou glykémií nebo porušenou tolerancí glukózy zjištěnou orálním glukózovým tolerančním testem). Již nemocní v prediabetu mají vyšší riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací a samozřejmě i rozvoje DM2. S těmito pacienty se nejvíce setkávají praktičtí lékaři, kteří by měli být schopni tyto nemocné vyhledávat, sledovat a léčit; měli by pomoci pacientům v úpravě životního stylu a včas zahájit odpovídající farmakoterapii.
Česká populace je významně ohrožena rozvojem kardiovaskulárních onemocnění a rozvojem DM2. Vznik diabetu je ovšem již jen završením stavů, které této nemoci předcházejí (čímž rozumíme především přítomnost MS) a které samy o sobě již významnou měrou zvyšují kardiovaskulární riziko. Metabolický syndrom lze hodnotit jako závažný „prediabetický“ stav.
Základními kritérii pro přítomnost MS podle kritérií Českého institutu metabolického syndromu jsou:
1. obvod pasu: muži ? 102 cm, ženy ? 88 cm,
2. triglyceridy nalačno ? 1,7 mmol/l,
3. HDL-cholesterol: muži 7,8 a > 11,1 mmol/l, jedná se o porušenou glukózovou toleranci (IGT).
Současná přítomnost kterýchkoli tří faktorů z těchto pěti je dostačující pro přítomnost MS. Nedílným činitelem může být rovněž hyperinzulinémie jako projev snížené citlivosti tkání k inzulínu (inzulinorezistence), mnohdy hyperurikémie a změny v koagulačních parametrech. Především je přítomna vyšší hladina PAI-1 (inhibitor 1 pro aktivátor plazminogenu) a vyšší hladiny řady prozánětlivých kininů, např. IL-6 (interleukin 6) a CRP (C-reaktivní protein).
Průvodní dyslipidémie je způsobena větším množstvím abdominálních adipocytů a zvýšenou lipolytickou aktivitou v oblasti splanchnického tuku, přinášející vyšší tok mastných kyselin do portálního systému. To vše vede k nárůstu tvorby VLDL (very low density lipoprotein – lipoproteiny o velmi nízké hustotě), k vyšší hladině triglyceridů, k nižším hladinám HDL-cholesterolu (high density lipoprotein – lipoproteiny o vysoké hustotě) a vyššímu počtu malých denzních LDL-částic (low density lipoprotein – lipoproteiny o nízké hustotě), které jsou vysoce aterogenní. Všechny faktory MS jednotlivě kardiovaskulární riziko (KV) zvyšují, společně jej zvyšují ještě více, než by byl pouhý součet rizik jednotlivých faktorů. Populační výskyt MS je vysoký. Podle studie NHANNES III (National Health and Nutrition Examination Survey) je 35 % osob s MS v populaci 50letých a 45 % osob ve věkové skupině nad 60 let.
Jednou z typických součástí MS je obvod pasu. V nejvyšším tercilu obvodu pasu je při adjustaci na faktory věku, pohlaví, rasy a kouření riziko rozvoje diabetu vyšší 6,5krát oproti nejnižšímu tercilu, po adjustaci na další metabolické faktory (dyslipidémii a krevní tlak) je riziko vyšší 4,6krát. Toto zvýšení rizika je velmi významné. Riziko kardiovaskulárního onemocnění je v prvém případě zvýšeno 1,7krát, v případě druhém pak 1,2krát.(1) Porušená glukózová homeostáza u MS předchází vzniku diabetu a trvá mnoho let. V období tohoto prediabetického stavu postupně narůstá riziko kardiovaskulárních onemocnění a s rostoucí glykémií i poruch mikrovaskulárních, tedy diabetické nefro-, retinoa neuropatie. Míra těchto komplikací záleží na době trvání hyperglykémie, na její tíži a na dalších rizikových faktorech. Zvýšená glykémie působí oxidativní stres s přímým dopadem na endotel a jiné tkáně. Vztah mezi glykémií a kardiovaskulární mortalitou je progresivní. Podle studie Danaeiho jsou glykémie nad 4,7 mmol/l odpovědné za 21 %, kouření za 12 %, hypercholesterolémie za 45 % a hypertenze za 47 % kardiovaskulárních úmrtí.(2)
Riziko kardiovaskulárních onemocnění roste rovněž úměrně s výší hladin glykémie vyjádřené hladinou glykovaného hemoglobinu (HbA1c). Relativní riziko kardiovaskulárních nemocí je u HbA1c pod 5 % rovno 1, mezi 5–5,4 % rovno 2,74, mezi 5,5–6,9 % rovno 2,77 a u hodnot nad 7 % je pak 5,04!
Mikrovaskulární změny jsou pak přítomny již u cca 8 % pacientů s porušenou glukózovou tolerancí (Impaired Glucose Tolerance IGT) a cca u 12 % osob s diabetem trvajícím 3 roky. Poruchy glukózové tolerance jsou časté u pacientů s ischemickou chorobou srdce a mortalita osob po srdečním infarktu je vyšší v případě přítomnosti porušené glukózové tolerance. Podle Anderssona je rozdíl v mortalitě osob s lačnou glykémií pod a nad 7,8 mmol/l až 50 %.
Mortalita na ischemickou chorobu srdeční roste s každým 1% nárůstem HbA1c o 20 % podle HUNT Study.(3) V této studii byly porovnávány osoby s prandiální glykémií nad 8 mmol a lačnou pod 7 mmol/l, které po provedení glukózového tolerančního testu měly nebo neměly diabetes (cca 50 %). Ve skupině diabetiků oproti IGT byla kardiovaskulární mortalita 1,8krát vyšší (95% Cl: 1,0–3,4). Zvýšené riziko bylo pak ještě výrazněji vyšší v nejvyšším kvartilu HbA1c, kde bylo riziko vyšší 2,6krát pro mortalitu kardiovaskulární a 4,2krát vyšší pro mortalitu na ischemickou chorobu srdeční.
Při léčbě jednotlivých rizikových faktorů MS bude tedy naším cílem:
a) zabránit rozvoji kardiovaskulárních komplikací,
b) zabránit rozvoji diabetu 2. typu.
Je známo, že přítomnost MS, a to především při současné přítomnosti inzulínové rezistence (IR) je v přímé asociaci s rizikem vzniku DM2 i kardiovaskulárních nemocí (Tab. 1).(4) Riziko rozvoje nového diabetu je možno hodnotit např. podle skóre FINDRISC (FINnish Diabetes Risk SCore),(5) které udává riziko rozvoje DM2 v příštích 10 letech takto: věk 0–4 body – 0 bodů věk pod 45 let, 2 body věk 45–54 let, 3 body 55–64 let a 4 body věk nad 64 let; BMI 0–3 body – 0 bodů BMI méně než 25 kg/m2, 1 bod 25–30 kg/m2, 3 body nad 30 kg/m2; obvod pasu 0–4 body – u mužů 0 bodů pas pod 94 cm, 3 body obvod pasu 94–102 cm a 4 body pas nad 102 cm – u žen 0 bodů pas pod 80 cm, 3 body 80–88 cm a 4 body nad 88 cm; fyzická aktivita 0–2 body – rozumí se minimálně 30 minut denně v práci nebo ve volném čase 0 bodů – odpověď ano, je fyzicky aktivní 2 body – odpověď ne, není fyzicky aktivní; dietní zvyklosti 0–1 bod – 0 bodů – denní konzumace zeleniny, ovoce nebo bobulovin 2 body – konzumace není každý den; hypertenze 2 body – 0 bodů – hypertenze není přítomna 2 body – hypertenze je léčená; IFG 0–5 bodů – 0 bodů – porušená lačná glykémie nebyla dosud zjištěna 5 bodů – porušená lačná glykémie již byla v minulosti nalezena (např. při nemoci, v těhotenství aj.); pozitivní rodinná anamnéza DM1 nebo DM2 0–5 bodů – 0 bodů – diabetes není v anamnéze 3 body – ano, ale jen u prarodičů nebo strýců a tet 5 bodů – ano, diabetes u rodičů nebo sourozenců.
Riziko rozvoje DM2 v 10 letech je pak u jednotlivých osob následující: ? 7 bodů – riziko nízké 7–11 bodů – 1 z 26 dostane DM2 = 4 % 12–14 bodů – 1 z 6 dostane DM2 = 17 %, 15–20 bodů – 1 ze 3 dostane DM2 = 33 %, ? 20 bodů – 1 ze 2 dostane DM2 = 50 %.
Z výše uvedených důvodů je nutno u rizikových skupin pacientů poruchy glukózové homeostázy aktivně vyhledávat, a to podle doporučených postupů České diabetologické společnosti(6) a Společnosti všeobecného lékařství ČLS JEP.(15)
Vyhledávání diabetu praktickými lékaři
Vyšetření glykémie nalačno se provádí u všech nemocných, a to jedenkrát za dva roky u nerizikových jedinců od věku 45 let v rámci komplexní preventivní prohlídky u praktického lékaře, jednou ročně pak u osob s vyšším rizikem (diabetes v rodinné anamnéze, hypertenze, obezita, dyslipoproteinémie, porucha glukózové tolerance v anamnéze, porušená lačná glykémie, gestační diabetes nebo porod plodu o hmotnosti nad 4 kg) nebo u nemocných se zjevnými příznaky choroby (žízeň, polyurie, polydypsie, únava, event. hubnutí a nechutenství).
Normální hodnoty: měření glykémie by mělo být vždy z venózní krve: – normální glykémie nalačno je pod 5,6 mmol/l = tato hodnota opakovaně vylučuje diabetes, – normální glukózová tolerance znamená glykémii ve 120. minutě orálního glukózového tolerančního testu (oGTT) menší než 7,8 mmol/l při normální glykémii nalačno.
Patologické hodnoty potvrzující diagnózu diabetu:
– glykémie nalačno opakovaně vyšší než 6,9 mmo/l,
– glykémie ve 120. minutě oGTT z žilní plazmy vyšší než 11,1 mmol/l. Náhodná glykémie prandiální vyšší než 11,1 mmol/l potvrzuje diagnózu diabetu, pokud je současně lačná glykémie vyšší než 6,9 mmol/l.
Patologické hodnoty spadající do oblasti prediabetu: Glykémie mezi 5,6–6,9 mmol/l znamená porušenou lačnou glykémii (IFG – Impaired Fasting Glucose) a vyžaduje přešetření pomocí oGTT: – pokud je glykémie ve 120. minutě oGTT nižší než 11,00 mmol/l, nejedná se o diabetes, – pokud za této situace glykémie ve 120. minutě oGTT je < 7,8 mmol/l, jde pouze o IFG, – pokud za této situace glykémie ve 120. minutě oGTT je > 7,8 a > 11,1 mmol/l, jedná se o porušenou glukózovou toleranci (IGT).
Osoby s IFG již mají abnormální funkci beta-buněk a jejich riziko přechodu do DM2 je vyšší o 33 % v následujících 6 letech (Tab. 2). Pokud mají osoby s IFG zároveň i IGT, mají riziko vzniku DM2 o 64,5 % vyšší v následujících 5–6 letech.(8) Jedince s IGT a IFG je nutno sledovat každoročně, u IGT je vhodné provést oGTT každé 2 roky.
Doporučení pro léčbu pacientů s IFG a IGT by měla po stránce změny životního stylu a medikace vypadat následovně (Tab. 3). Součástí léčby bude samozřejmě i odpovídající léčba hypertenze a eventuální léčba dyslipidémie.(10) Efektivitu změny životního stylu prokázala řadu studií, např. Finnish Diabetes Prevention Study. V této studii u osob s PGT byla provedena intervence spočívající v redukci váhy o 5 %, snížení příjmu tuků o 30 %, navýšení vlákniny na alespoň 15 g na 1000 kcal a cvičení minimálně 30 min/den. Incidence nového diabetu poklesla o 63 % u mužů a o 54 % u žen. Změnou životního stylu došlo k poklesu výskytu nového diabetu v průměru o 58 %.(11) Podobných výsledků dosáhl The Diabetes Prevention Program (DPP), do kterého bylo zařazeno 32 334 osob s IGT i s IFG (glykémie nalačno 5,3–6,9 mmol/l). U těchto osob byla provedena jednak intenzívní nefarmakologická intervence, nebo pacienti dostali metformin či troglitazon. Po režimových opatřeních došlo ke snížení rizika přechodu IGT do DM2 o 58 %, po metforminu o 31 % a po troglitazonu o 23 % v porovnání oproti placebu.(12)
Farmakologická prevence DM2
Výše uvedený pozitivní efekt metforminu a rosiglitazonu je příkladem možného zlepšení situace pacientů farmakologickou cestou. Proběhla řada dalších studií zaměřených přímo na farmakologickou prevenci DM2. Podle výsledků je patrné, že existuje řada farmak (metformin, fibráty, glitazony, akarbóza, orlistat, blokátory kanabinoidních receptorů), která svým efektem snižují riziko rozvoje DM2.(13) Nejlepší efekt v prevenci DM2 byl však prokázán u zdravého životního stylu.
Kromě úpravy životního stylu a léčby dyslipidémie je nedílnou součástí léčby MS i vhodná léčba hypertenze pomocí léků, které nezhoršují metabolický stav pacientů. Za velmi vhodná antihypertenzíva jsou považovány ACE-inhibitory, neboť blokáda systému renin-angiotenzin-aldosteron snižuje riziko rozvoje diabetu v průměru o 22 %. Podobný efekt mají i některé sartany. Citlivost k inzulínu zvyšují rovněž agonisté imidazolinových receptorů (moxonidin, rilmenidin).
Změna životního stylu u stavů s IFG a IGT by se v zásadě neměla příliš lišit od režimových opatření v rámci léčby již diagnostikovaného DM2, u kterého by měla být ještě důslednější. Intervence vůči pacientům v tomto období je především v rukách praktických lékařů, kteří jsou schopni tyto pacienty diagnostikovat a vést.
Léčbou diabetu se budeme opět snažit dosáhnout snížení a oddálení rizika komplikací makrovaskulárních (tedy všech onemocnění kardiovaskulárních) a komplikací mikrovaskulárních (diabetické retino- a neuropatie, neuropatie a diabetické nohy). Prostředky k dosažení těchto cílů lze specifikovat ve zkratce takto:
Kompletní změna životního stylu:
– redukce příjmu tuků (< 30 % denního příjmu energie) a celkového energetického příjmu a cukrů,
– pravidelná a celoživotní fyzická aktivita,
– redukce váhy o 5–7 %,
– úprava krevního tlaku,
– zanechání kouření,
– individuální korekce hladiny LDL-cholesterolu, triglyceridů, HDL-cholesterolu, důsledná kontrola glykémie,
– restrikce nasycených tuků (< 7 % příjmu energie), benefit z polynenasycených mastných kyselin, všech tuků pak 25–35 % z celkového energetického příjmu, vláknina ?14 g na každých přijatých 1000 kcal, – příjem NaCl maximálně 3000–6000 mg/den.(14)
Fyzická aktivita:
– minimálně 150 min aerobní fyzické aktivity mírné intenzity týdně,
– nebo 90 minut výraznější aerobní zátěže týdně,
– rozděleno do 3 dní v týdnu, žádné dva po sobě následující dny bez jakékoli aktivity,
– k dosažení podstatné redukce váhy je zapotřebí alespoň střední fyzické aktivity alespoň 7 hodin v týdnu.(14) Léčba hypertenze je u diabetiků považována za stejně významnou jako redukce glykémie. Ve studii UKPDS dokonce větší snížení hodnot krevního tlaku přineslo diabetikům větší pokles kardiovaskulárních komplikací než samotná úprava glykémie. Dále lze jen uvést, že doporučené hodnoty krevního tlaku u diabetika 2. typu by měly dosáhnout nižších hodnot než 130/80 mmHg. V Bobákově sledování dosáhlo hodnot krevního tlaku pod 140/90 mmHg pouze 20 % diabetiků a hodnot pod 130/80 mmHg jen 7 % těchto osob.(15) Diabetická dyslipidémie Hodnoty krevních lipoproteinů by měly být pravidelně sledovány jak u prediabetu, tak u diabetiků a měly by být cíleně snižovány na níže uvedené hodnoty. Základem léčby bude vždy statin, při nedosažení cílových hodnot LDL-cholesterolu je možno přidat fibráty nebo niacin (není zatím k dispozici). Lipidy – cílové hodnoty u diabetiků:(13) celkový cholesterol < 4,5 mmol/l, LDL-cholesterol < 2,5 mmol/l, HDL-cholesterol > 1,0 mmol/l (muži), > 1,2 (ženy), triglyceridy < 1,7 mmol/l.
U pacientů s přítomností kardiovaskulárních nemocí je žádoucí dosáhnout hodnot LDL-cholesterolu < 2,0 mmol/l.(16) Hlavními léky na snížení hyperglykémie u DM2 jsou perorální antidiabetika (PAD). V současné době můžeme rozlišovat tyto základní léčebné skupiny PAD: inzulínové senzitizéry – zvyšují citlivost periferní tkáně k inzulínu – metformin a thiazolidindiony, inzulínová sekretagoga – deriváty sulfonylurey a deriváty meglitinidu, inkretinové stimulátory (gliptiny), akarbóza – inhibitor střevních alfa-glukosidáz blokující štepení disacharidů ve střevě.
Cílem léčby podle současných znalostí je dosáhnout odpovídajích hodnot lačné a postprandiální glykémie a glykovaného hemoglobinu. Prognosticky významné jsou především hodnoty prandiálních glykémií a HbA1c. Vyšší prandiální glykémie vyjadřuje lépe denní situaci pacienta, lépe vyjadřuje negativní ovlivnění sekrece inzulínu (s jejím růstem dochází ke zhoršení postprandiální sekrece inzulínu – upravují gliptiny) a negativně je ovlivňována i sekreční kapacita beta-buněk pankreatu.
U nového diabetika předpokládáme vysoký stupeň inzulinorezistence provázený zpočátku relativně vyšší sekrecí inzulínu, která se posléze vyčerpá. Musíme se proto snažit především zvýšit citlivost periferní tkáně k inzulínu, což nám zajistí metformin. Tím zároveň umožníme pankreatu snížit sekreci inzulínu a šetřit tím reziduální kapacitu beta-buněk pankreatu. Metforminem by měl být od počátku léčen každý pacient s diagnózou DM2.
Pokud se nám režimovými opatřeními a podáním metforminu nedaří dosáhnout dostatečně rychlé úpravy glykemických parametrů, jsou v současné době považovány za dobře působící léčbu dva následující postupy:
a) podání derivátu sulfonylurey,
b) režim bazálního inzulínu (dlouhodobě působící inzulínová analoga detemir nebo glargin).
Deriváty sulfonylurey mají smysl ve fázi klesající vlastní sekrece inzulínu, kdy jejich podání zvýší uvolňování inzulínu z beta-buněk pankreatu a vede pak k poklesu glykémie. Je zřejmé, že preparáty, které nejvíce zvyšují sekreci inzulínu a jsou také nejvíce hypoglykemizující (glibenklamid), nejrychleji vyčerpávají sekreční kapacitu beta-buněk pankreatu. Z tohoto důvodu je mezi jednotlivými preparáty rovněž velký rozdíl v době oddalující potřebu aplikace inzulínu, a to například 6,5 roku mezi glibenklamidem a gliklazidem ve prospěch gliklazidu.(17) Proto dnes lze k léčbě doporučit pouze gliklazid a glimepirid jako výhodnější a šetrnější molekuly s některými dalšími pozitivními účinky. Druhá možnost, tj. podání bazálního inzulínu, je v Čechách praktickým lékařům zapovězena. Ve světě je léčba bazálním inzulínem zvláště v kombinaci s metforminem či glitazony považována za velmi žádoucí, protože jde o léčbu upravující zatím fyziologicky nejlépe sekreci a hladiny inzulínu a šetřící vlastní sekreční kapacitu.
V případě další neudržitelnosti léčby kombinací metforminu se sulonylfureou je za další a zatím „méně prokázanou” léčbu považováno přidání buď glitazonu k metforminu, nebo preparátu s inkretinovým účinkem, a to buď cestou GLP-1 agonisty (exenatid) nebo cestou blokády DPP-IV (tedy enzymu degradujícího vlastní GLP) a s výhodou perorálního podání (sitagliptin, vildagliptin). Tato léčba doposud není tak podložena výsledky studií, neboť preparáty jsou velmi krátce na trhu a mají tedy relativně málo dat; jsou však v současné době nejperspektivnější novou lékovou skupinou pro léčbu pacientů s DM2.
Metformin je lékem prvé volby u každého nového pacienta s DM2, pokud nemá renální insuficienci. Je velmi bezpečný a má řadu pozitivních účinků. Po jeho podání klesá inzulínová rezistence, hladina prozánětlivých cytokininů, hladina fibrinogenu, agregace trombocytů, adheze monocytů k endotelu, proliferace hladkých svalových vláken cévní stěny, permeabilita cév, neovaskularizace i oxidační stres. Zvyšuje se fibrinolýza a vazodilatace závislá na endotelu. Je momentálně nejlépe dostupným lékem, který výrazně pozitivně ovlivní inzulínovou rezistenci. Metformin redukuje hepatickou produkci glukózy, snižuje glykovaný hemoglobin asi o 1,5 %; obávaná laktázová acidóza není tak častá, ale u rizikových nemocných je třeba sledovat hladinu kyseliny mléčné v krvi.
Deriváty sulfonylurey: preparáty zvyšují sekreci inzulínu betabuňkami pankreatu, snižují hladinu HbA1c kolem 1,5 %; jejich rizikem jsou vážné hypoglykémie hlavně po glibenklamidu a též nárůst hmotnosti.
Thiazolidindiony zvyšují citlivost periferních tkání k inzulínu, snižují HbA1c o 0,5–1,4 %. Rizikem je retence tekutin zvláště po rosiglitazonu s možným oběhovým selháním a nárůst hmotnosti.
Antidiabetika s inkretinovým efektem se uvádějí buď jako analoga GLP-1 (exenatid nebo liraglutid), nebo inhibitory dipeptidylpeptidázy IV (DPP IV), která fyziologicky inaktivuje GLP-1 (tzv. gliptiny, k nimž patří vildagliptin nebo sitagliptin).
Exenatid stimuluje a upravuje sekreci inzulínu, redukuje sekreci glukagonu a snižuje motilitu žaludku, snižuje HbA1c v průměru o 0,5–1 %. Vedlejší účinky se týkají hlavně gastrointestinálních potíží u 30–45 % pacientů! V této skupině je možná kombinační léčba jak s metforminem, tak i s deriváty sulfonylurey, a je zkoumána možnost kombinace s bazálními inzulíny.
Je celkem evidentní, že přerůstání prediabetického stavu do diabetu je plynulé a pouze uměle určená arbitrární hranice nám říká, že ze stavu bez diagnózy se stává nemoc zvaná diabetes mellitus 2. typu. Diabetes se od MS v zásadě liší jen hladinou glykémie a následným úbytkem sekrece inzulínu u diabetika. Obě jednotky je tedy nutno léčit podobně a hlavně komplexně, protože hlavním problémem není glykémie, ale celý soubor rizikových faktorů včetně hypertenze, dyslipidémie, prokoagulačních a zánětlivých změn. Doporučení k ovlivnění obou posledních rizikových součástí zatím v českých guidelines nejsou obsažena. Vzhledem k nutné komplexnosti léčby by proto i schopnosti a rozsah péče lékaře léčícího pacienty s výše uvedenými stavy měly být co nejširší, a to jak co se týče odborných kompetencí, tak i preskripčních a diagnostických možností. Specifická situace v Čechách neumožňuje praktickým lékařům plně se zapojit do péče o diabetické pacienty, protože doposud nemohou předepisovat kombinace hypolipidemik a nemohou předepisovat léky ze skupin glitazonů a glinidů, nemluvě již o inzulínech.
Domnívám se, že s růstem počtu pacientů diabetiků v populaci je vhodné změnit oficiální přístupy organizátorů zdravotní péče, tedy především VZP a MZ ČR k základnímu organizačnímu zabezpečení péče o diabetickou populaci.
O autorovi: MUDr. Zdeněk Hamouz, Ordinace praktického lékaře, Chomutov Člen Českého institutu metabolického syndromu
e-mail: zhamouz@seznam.cz