Klíčová slova
fibrilace síní • flutter síní • paroxyzmální supraventrikulární tachykardie • elektrická kardioverze • antikoagulační terapie • katetrizační ablace
Supraventrikulární arytmie (SVA) nepředstavují až na výjimky bezprostřední ohrožení života, ale mohou být doprovázeny výraznými symptomy, jako je synkopa či plicní edém.
Mohou také být prvním projevem významného srdečního onemocnění. Klíčem k racionální diagnostice a terapii je odlišení fibrilace a flutteru síní od arytmií, které můžeme označit jako paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (PSVT).
U tachykardií, kde první EKG nedovoluje toto odlišení, lze u monitorovaného pacienta použít diagnostický vagový manévr (masáž karotického sinu, dávivý reflex, Valsalvův manévr).
Pokud tento selže, lze použít agens s mohutným účinkem na AV převod (viz dále). U tachykardií závislých na vedení AV uzlem (většina PSVT) tak často dojde ke kardioverzi, u ostatních pak k demaskování síňové arytmie(1).
U zjevné fibrilace či flutteru síní a u závažných stavů (plicní embolie, edém plic, akutní infarkt, těžká systolická dysfunkce) je však tento manévr nadbytečný a zatížený dokonce rizikem závažných i fatálních příhod, proto patří jen do rukou zkušeného lékaře vybaveného prostředky k monitorování a zvládnutí komplikací(2).
Elektrokardiogram dovoluje při pečlivé analýze nejen pokročilou diferenciální diagnózu, ale také odhad některých strukturálních postižení (jizva po infarktu myokardu, hypertrofie komory, ischemické změny, síňové abnormality, WPW syndrom).
Z toho důvodu by nemělo nikdy dojít k opomenutí záznamu EKG, a to jak při arytmii, tak v sinusovém rytmu, ať již po kardioverzi nebo při jiné příležitosti. Stejně tak je EKG nezbytným dokladem o proběhlé arytmii při komunikaci ošetřujícího lékaře s kardiologem nebo centrem poskytujícím specializovanou péči o nemocné s arytmiemi.
Pokud klinická situace dovolí, je vždy nejcennější záznam 12svodového EKG, kde lze nejlépe diferencovat vztah vlny P ke komplexu QRS a její morfologii při běžící arytmii či morfologii flutteru síní. Také okamžik indukce nebo ukončení tachykardie často poskytne klíč k diagnóze.
Méně časté formy supraventrikulárních arytmií, systematika elektrofyziologických mechanismů a kompletní elektrokardiografická diagnostika jsou nad rámec tohoto textu.
Stejně tak specializovaná diagnostika ambulantním monitorováním (Holter, epizodní záznamník -loop recorder) a sledování pacientů indikovaných ke katetrizační ablaci, které jsou prováděny v ambulanci kardiologa, jsou v následujícím textu zmíněny jen okrajově.
Fibrilace síní
Je nejčastější tachyarytmií, jejíž prevalence narůstá významně s věkem. Zvládání této arytmie je natolik odlišné od ostatních SVA, že se významně liší i doporučené postupy(3). Ve věku 60 let a více postihuje 3–5 % populace a může dosahovat až okolo 9 % u populace nad 75 let věku.
Arytmie vychází v naprosté většině z levé síně. Výskyt arytmie doprovází horší prognózu, zvýšený výskyt embolických mozkových příhod, horší toleranci zátěže a kvalitu života. V EKG obrazu chybějí vlny P a jsou nahrazeny chaotickými fibrilačními vlnkami různého tvaru, amplitudy a trvání.
V některých případech jsou vlnky tak jemné, že nejsou pouhým okem na EKG k rozeznání. AV převod je nepravidelný a komorová odpověď je u nově vzniklé arytmie často kolem 140–200/min. Pomalá komorová odpověď může být důsledkem terapie či spontánní deprese AV převodu.
Pravidelná pomalá odpověď komor při fibrilaci síní ukazuje na úplnou AV blokádu s náhradním rytmem. Vysoká frekvence komor a krátký EKG záznam mohou vést k zastření nepravidelnosti a chybné diagnóze PSVT (Obr. 1). Pro fibrilaci síní svědčí nepravidelný puls z fyzikálního nálezu, různě plněný při rychlé komorové odpovědi i přítomnosti tzv. periferního pulsového deficitu.
Tyto známky často pacienti udávají v anamnéze, pokud u nich fibrilace vyvolá symptomy. Charakteristickým příznakem je nepravidelná a déle trvající palpitace (alespoň desítky sekund).
Vnímání arytmie je individuální a zcela asymptomatické epizody nejsou výjimkou, stejně tak rozdíly v intenzitě symptomů jednotlivých epizod u jednoho pacienta. Minimálním požadavkem na laboratorní diagnostiku u pacienta s nově zjištěnou fibrilací síní je EKG, rtg hrudníku, transtorakální echokardiografie a vyšetření tyreoidální funkce(4).
Fibrilace síní převážně doprovází organické srdeční postižení, zejména při dilataci síní. Klasickým příkladem je mitrální stenóza. Arytmie však může provázet kterékoli jiné kardiovaskulární onemocnění, nejčastěji arteriální hypertenzi.
Také komplikuje průběh ICHS, kardiomyopatie nebo zánětlivého postižení (perikarditida), hypertyreózy, bronchopneumonie, plicní embolie a chronické obstrukční plicní nemoci. Často jde v těchto případech o perzistující formu, kdy arytmie neskončí spontánně, ale lze ji zrušit jen kardioverzí.
Jindy se jedná o formu permanentní (dříve chronická), kdy je arytmie rezistentní i na kardioverzi a na pokusy o udržení sinusového rytmu lékař rezignuje. Relativně často se vyskytuje v rámci dysfunkce sinusového uzlu (sick sinus syndrom).
U pacientů bez organického srdečního onemocnění (idiopatická „lone“ fibrilace) se vyskytuje častěji paroxyzmální forma fibrilace síní. Spontánně končící paroxyzmy arytmie se mohou vyskytovat i u řady akutních stavů (bronchopneumonie, plicní embolie aj.). Zde je postupem volby především léčba vyvolávající příčiny.
Fibrilace síní doprovázející syndrom WPW má zvláštní postavení (viz dále). Terapie se řídí podle tíže symptomů, doby trvání arytmie, výskytu recidiv a především podle přítomnosti organického onemocnění srdce.
Klademe důraz na příznivé působení léčby základního onemocnění. Příkladem je kontrola krevního tlaku u hypertoniků, kde je účinek inhibitorů ACE doprovázen redukcí výskytu recidiv fibrilace.
K obnovení sinusového rytmu by se mělo přistoupit u první epizody (s výjimkou starších asymptomatických pacientů), u symptomatických pacientů a v případech, kdy fibrilace vede k výraznému hemodynamickému zhoršení (plicní edém, hypotenze), kdy je jedinou volbou neodkladná elektrická kardioverze.
Vždy je třeba zvážit, zda eventuální riziko tromboembolie nepřekračuje příznivý účinek kardioverze nechráněné antikoagulační léčbou. Při terapii akutního záchvatu fibrilace síní lze jako první volbu použít medikamentózní kardioverzi při monitorování EKG.
U pacientů, kteří nemají plicní edém či prokázanou významnou systolickou dysfunkci (méně než 40 % EFLK), je účinné podání i. v. propafenonu (1 mg/kg hmotnosti) nebo flekainidu (2 mg/kg hmotnosti). Alternativou je intravenózní aplikace amiodaronu (2–5 mg/kg hmotnosti) během 30 min.
U amiodaronu dochází ke kardioverzi v delším časovém odstupu několika hodin až jednoho dne po podání. U každé farmakologické kardioverze platí, že čím později dojde k ukončení fibrilace, tím je pravděpodobnější, že verze nastala spontánně.
Jestliže kardioverze jedním preparátem selže, je metodou volby elektrická kardioverze. K neodkladné elektrické kardioverzi přistupujeme v případech se srdečním selháním, symptomatickou hypotenzí či anginou pectoris. Používáme přitom energii synchronizovaného výboje alespoň 100 J a při neúspěchu energii zvýšíme.
Provádíme-li elektivní kardioverzi v případě arytmie trvající déle než 2 dny nebo nelzeli trvání fibrilace určit, zahajujeme minimálně 3 týdny před výkonem profylaktickou perorální antikoagulační terapii.
Stejně bezpečnou alternativou tohoto konzervativního postupu je zkrácení přípravné fáze vyloučením intrakardiální trombózy jícnovou echokardiografií a provedení kardioverze týž den.
Současně s tím zahájíme plnou parenterální i perorální antikoagulační léčbu a s dosažením terapeutického INR 2–3 pokračujeme ve warfarinizaci a ukončíme parenterální antikoagulaci.
V případě úspěšnosti kardioverze a následné profylaktické terapie je možné vysazení antikoagulancia měsíc po výkonu u pacientů s nízkým rizikem tromboembolie (idiopatická fibrilace u pacientů mladších než 60 let).
Za rizikové faktory tromboembolie považujeme arteriální hypertenzi, věk nad 60 let, ICHS, diabetes mellitus, anamnézu předchozí tromboembolie, srdeční selhání, kardiomyopatie a chlopenní vady.
Nejvyšší riziko tromboembolie má mitrální stenóza. U nevalvulární fibrilace je roční riziko tromboembolické komplikace pacientů indikovaných k antikoagulaci 4–5 % a je redukováno léčbou o 2/3. Podle současných poznatků neposkytuje úspěšná antiarytmická léčba farmaky (měřeno ústupem výskytu arytmie podle symptomů a podle periodického Holterova monitorování) dostatečnou ochranu před tromboembolií(5).
Pro udržení sinusového rytmu lze s úspěchem použít antiarytmika třídy IC (propafenon, flekainid) nebo sotalol, zejména u nemocných bez poruchy funkce levé komory (z obavy před proarytmickým a někdy negativně inotropním působením).
U nemocných s málo častými a dobře tolerovanými protrahovanými epizodami paroxyzmů fibrilace síní můžeme použít jednorázovou orální dávku propafenonu (450–600 mg) nebo flekainidu (200–300 mg) v období záchvatu („pill in the pocket“), u kratších záchvatů lze situaci zvládat bez antiarytmik. Tento postup je vyhrazen pro dobře spolupracující pacienty bez kontraindikací k uvedeným farmakům(6).
U pacientů s dysfunkcí levé komory, prokázanou ICHS a u případů rezistentních na výše uvedené léky je nejvhodnější amiodaron v dávce 200 mg/d, někdy i méně. Rovněž zahájení terapie není agresivní, stačí 600 mg/d po dobu 3 týdnů(7).
U pacientů s dlouhodobě podávaným amiodaronem je nutno periodicky kontrolovat markery poškození funkce štítné žlázy a jater a aktivně alespoň anamnesticky vylučovat zhoršení ventilačních funkcí či rozvoj kašle a předcházet tak toxickým komplikacím léčby.
Po neúspěšné kardioverzi či rezignujeme-li na udržení sinusového rytmu, je nezbytná kontrola komorové odpovědi při arytmii, a to užitím léků zpomalujících AV převod. Ta poskytuje ochranu před srdečním selháním v důsledku protrahované tachykardie (tachykardická kardiomyopatie) a také mírní symptomy fibrilace.
Za cílové hodnoty se dnes považuje průměrná klidová denní tepová frekvence (při fibrilaci, nikoli sinusovém rytmu) do 80/min a zátěžová do 100/min při ambulantním monitorování aktivního pa cienta(8).
Nejúčinnější je podávání betablokátorů, blokátorů kalciových kanálů (diltiazem), event. v kombinaci mezi sebou nebo s digitalisem, který je v monoterapii málo účinný.
Amiodaron není indikovaný vzhledem k toxicitě, která není vyvážena dostatečným účinkem na AV převod. Úplnou kontrolu komorové odpovědi lze v případě neúspěchu terapie navodit katetrizační radiofrekvenční ablací AV junkce a implantací kardiostimulátoru.
Při neúčinnosti antiarytmické terapie lze dnes indikovat kurativní katetrizační ablaci v levé síni v okolí plicních žil. Jde o technicky náročnou proceduru i v rukou velmi zkušeného katetrizujícího lékaře. Výkon vyžaduje vytvoření lineár ních lézí, které nejen blokují převod elektrického vzruchu z plicních žil (častý zdroj rychlé ektopie spouštějící fibrilaci) do levé síně, ale také zamezují vzniku reentry uvnitř síní.
Často se zákrok kombinuje s ablací flutteru síní (viz dále). Vzhledem k elektivní povaze zákroku a nutnosti kvalitní spolupráce s pacientem je klíčová zodpovědná indikace a zohlednění poměru rizik a zisku z takové indikace. Úspěšnost ablace se v posledních letech zlepšuje a výkon je podle studií účinnější v prevenci recidiv fibrilace než farmakoterapie.
U pacientů s klinicky významnou fibrilací síní, kteří jsou indikováni ke kardiochirurgické operaci (aortokoronární bypass, náhrada či plastika chlopně), lze indikovat chirurgickou ablaci v levé síni (modifikovaná „maze“ operace). Péče o nemocné a indikace k ablační terapii patří do vysoce specializovaných center včetně jejich následného sledování.
Obr. 1 – Fibrilace síní; Obr. 2 – Typický flutter síní 2:1
Flutter síní
Flutter síní na rozdíl od fibrilace představuje organizovanou arytmii, ve většině případů (typický flutter) na podkladě krouživého pohybu vzruchu v pravé síni. Je charakterizován rychlou síňovou aktivitou o frekvenci 250–350/min s typickou morfologií pilovitých flutterových vln ve svodech II, III, aVF (Obr. 2).
Převod na komory bývá v naprosté většině případů blokován v AV uzlu, takže výsledná frekvence komplexů QRS je k frekvenci flutterových vln v určitém poměru, často 2 : 1. U supraventrikulární tachykardie o frekvenci komor okolo 150/min se proto může jednat o flutter síní. Pokud se morfologie flutteru na EKG liší od výše uvedeného, hovoříme podle současné nomenklatury o atypickém flutteru.
Symptomy flutteru síní jsou individuální a jsou závislé na výsledné frekvenci komor. Podobně jako u fibrilace síní je spektrum symptomů široké – od nepravidelných palpitací, přes epizody tachykardie až po asymptomatické arytmie.
Déletrvající (týdny) asymptomatický flutter 2 : 1 povede k tachykardickému srdečnímu selhání. Flutter síní obvykle provázejí organická srdeční a plicní onemocnění (ICHS, chlopenní vady, vrozené srdeční vady, chronická obstrukční plicní nemoc, pooperační stavy), méně často se vyskytuje u jinak zdravých jedinců.
Cílem léčby akutního záchvatu je nastolení sinusového rytmu, kterého lze s největším úspěchem dosáhnout pomocí elektrické kardioverze (často stačí energie výboje 50 J). Flutter síní je značně rezistentní na terapii farmaky.
Pokusy o farmakologickou kardioverzi antiarytmiky I. třídy mohou vést k tzv. „deblokování“ flutteru (tj. převodu 1 : 1), pokud se nekombinují s léky působícími na AV převod.
Strategie profylaxe dalších záchvatů flutteru síní je v posledních letech agresivnější než u fibrilace síní. Účinnější alternativou k lékům je totiž u typického flutteru katetrizační ablace kritické části reentry okruhu v oblasti istmu mezi dolní dutou žílou a trikuspidální chlopní, která je až na výjimky u typického flutteru snadno proveditelná.
Preventivní účinek ve většině center dosahuje 90 % a více. Ablace je tak léčbou volby již u první recidivy arytmie, která není důsledkem akutního onemocnění (febrilní stav, metabolické a elektrolytové změny, akutní infarkt myokardu, perikarditida, pooperační arytmie).
Antikoagulační léčba po úspěšné ablaci flutteru síní by se měla řídit stejnými hledisky jako u fibrilace síní jednak pro častou koincidenci s fibrilací, jednak pro výskyt dalších rizik tromboembolie. Přístup je nutno individualizovat, pacientům periodicky ambulantně monitorovat EKG a pečlivě sledovat vývoj základního onemocnění a výskyt fibrilace.
Ambulantní monitorování EKG v prvním roce po ablaci je nutno opakovat po 6 měsících, v dalším průběhu je možné po roce při nekomplikovaném vývoji. Při absenci flutteru i fibrilace lze antikoagulaci ukončit podle uvážení ošetřujícího lékaře.
Situace je odlišná u atypického flutteru, kde indikujeme k nefarmakologické léčbě pouze nemocné vysoce symptomatické, takové, u kterých se nedaří kontrola antiarytmiky nebo kontrola tepové frekvence. Taková indikace patří do specializované péče.
Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie (PSVT)
Pravidelná tachykardie se štíhlými komplexy QRS má nejčastěji paroxyzmální charakter, tj. končí spontánně a je benigní u pacientů, kteří nevykazují známky organického srdečního onemocnění.
Protrahované či permanentní formy supraventrikulární tachykardie jsou indikací ke specializované kardiologické péči, i když iniciální kroky v diagnostice a terapii mohou být stejné jako u PSVT. Intravenózní rychlý bolus 6–12 mg adenozinu je nejspolehlivějším opatřením vedoucím k přerušení PSVT, závislé na vedení AV uzlem, v případě, kdy selže vagový manévr (Valsalva, masáž karotického sinu, dávivý reflex).
Oba tyto manévry zároveň diferencují nejčastější mechanismy PSVT, které jsou stručně popsány v následujícím textu. Pokud je vagový manévr efektivní, naučíme jej pacienta, který tak může zvládnout epizody i bez pomoci lékaře. Stejně poučíme nemocné vyvarovat se potenciálních spouštěcích faktorů v životosprávě (nikotin, kofein, alkohol atd.).
Odlišení jednotlivých typů PSVT není v ordinaci praktického lékaře důležité, s výjimkou odlišení syndromu WPW. Často vede k definitivní diagnóze až invazívní elektrofyziologické vyšetření. Invazívní postup je u PSVT racionální i v případech, kdy jej pacient sám preferuje před farmakoterapií. Takové rozhodnutí však může učinit jen pacient dokonale a zodpovědně poučený(1).
AV nodální reentry tachykardie (AVNRT)
AV nodální (uzlová) reentry tachykardie je nejčastější forma PSVT závislá na AV uzlu. Patofyziologickým mechanismem je krouživé obíhání vzruchu v tkáni AV junkce, které je podmíněno specifickým uspořádáním této oblasti v sousedství ústí koronárního sinu.
U obvyklého typu této arytmie dochází k simultánní aktivaci síní a komor, což se na EKG záznamu projeví chyběním vlny P (je skryta v komplexu QRS). Tachykardie se může manifestovat již v dětství nebo v období dospívání a v naprosté většině je paroxyzmální (PSVT) s náhlým začátkem a koncem, často je doprovázena pocitem bušení v krku.
Je častější také u žen středního a vyššího středního věku. Frekvence bývá okolo 140–250/ min a hemodynamicky je obvykle dobře tolerována, i když může vést k synkopě. V literatuře je dokladováno, že mechanismem synkopy u PSVT není pokles srdečního výdeje, ale reflex jako u vazovagální synkopy.
Záchvat tachykardie lze ukončit vagovými manévry nebo intravenózní aplikací verapamilu v dávce 5–10 mg, popřípadě adenozinu (3–12 mg bolus), který má vzhledem k velmi krátkému poločasu (vteřiny) minimum nežádoucích účinků. Adenozin je kontraindikován u astmatiků a těžkých stavů (viz výše).
V profylaxi u pacientů preferujících farmakoterapii bývá účinný verapamil, beta-blokátory, digoxin a antiarytmika IC. Antiarytmika IA a III. třídy nepředstavují výhodné léky u jinak zdravých osob, amiodaron je však dobře účinný a může být výhodný u pacientů s dysfunkcí LK, kteří nejsou indikováni k nefarmakologické léčbě.
U málo častých, ale protrahovaných epizod lze doporučit příležitostnou dávku rychle působícího léku, schopného zkrátit záchvat a předejít tak nutnosti lékařského ošetření (verapamil, flekainid, propafenon, beta-blokátor – např. metipranol). Tento postup však volíme jen u velmi dobře spolupracujících osob bez organického srdečního onemocnění („pill in the pocket“).
V současnosti se terapií volby stala katetrizační ablace pomalé dráhy s velmi příznivou dlouhodobou úspěšností (90–100 %). Pacienty podstupující tento elektivní zákrok je nutno upozornit na sice velmi nízké (1–2 %), ale přesto nezanedbatelné riziko AV blokády jako komplikace zákroku, která může vyústit v implantaci kardiostimulátoru.
AV reentry tachykardie (AVRT)
Jde o skupinu PSVT, jejichž podkladem je existence přídatných drah, tj. abnormálních vodivých spojek mezi síněmi a komorami. Vzruch při tachykardii krouží nejčastěji tak, že antegrádní vedení na komory se děje AV uzlem a převodním systémem, zatímco k retrográdnímu vedení na síně dochází po přídatné dráze. Komplex QRS je při takové tachykardii štíhlý, frekvence tachykardie se pohybuje okolo 180 až 250/min.
AV reentry tachykardie bývají poměrně často součástí tzv. preexcitačních syndromů, kdy nemocní trpící záchvaty PSVT mají na EKG křivce při sinusovém rytmu obraz komorové preexcitace s přítomností tzv. delta vlny (Obr. 3).
Stupeň preexcitace se může u daného nemocného měnit a dokonce může přechodně vymizet. Zmíněná abnormalita EKG se vyskytuje asi u 0,1–0,2 % populace, avšak pouze asi polovina trpí SVT, a teprve tehdy mluvíme o syndromu Wolff-Parkinson-White (WPW).
Obr. 3 – Preexcitační syndrom; Obr. 4 – Preexcitovaná fibrilace síní
AV reentry tachykardie je diagnostikována i u nemocných, kteří nikdy neměli obraz komorové preexcitace. Přídatná dráha u těchto pacientů dovoluje pouze retrográdní vedení vzruchu, tj. z komor na síně („skrytá dráha“) a nepodílí se na AV vedení v sinusovém rytmu ani při fibrilaci síní.
Pacienti se syndromem WPW mají vyšší výskyt fibrilace síní (až 30 %). Přídatná dráha představuje pak potenciální riziko vzniku fibrilace komor, zejména tehdy, je-li převod na komory rychlý. Preexcitované komplexy QRS jsou široké a tachykardie je nepravidelná (Obr. 4).
Symptomy u AVRT, podobně jako u AVNRT, mají náhlý začátek a konec a různou délku trvání od desítek sekund až po hodiny trvající epizody, které donutí nemocného k vyhledání urgentní lékařské pomoci. Synkopa nevzniká často, ale může vzniknout v důsledku preexcitované tachyfibrilace, proto ji u WPW syndromu považujeme za závažnější příznak než u PSVT.
Terapie i prevence AVRT je cílena na zpomalení vedení v kterékoliv části reentry okruhu, nejsnáze v AV uzlu (vagové manévry nebo intravenózně podaný adenozin, verapamil nebo beta-blokátor).
Přídatnou dráhu a vznik extrasystol, které AVRT spouštějí, nejlépe ovlivňují AA třídy I nebo amiodaron. Tachykardii lze snadno ukončit elektrickou kardioverzí (zejména tehdy, má-li arytmie závažné hemodynamické důsledky), která je také první volbou při fibrilaci nebo flutteru síní u syndromu WPW.
Při preexcitované fibrilaci nepodáváme zásadně léky zpomalující selektivně vedení AV uzlem (adenozin, digoxin, verapamil), neboť mohou zvýhodnit převod přídatnou dráhou a zvýšit riziko fibrilace komor.
Kurativním zákrokem u AVRT a syndromu WPW je katetrizační ablace přídatné dráhy. Pro svou vysokou úspěšnost (90 až 95 %) je tato metoda definitivním řešením, které odstraňuje nejen nutnost dlouhodobé farmakoterapie, ale i riziko preexcitované fibrilace síní.
Vedle těchto jednoznačně pozitivních aspektů ablačního zákroku je nutné vzhledem k elektivní povaze výkonu pacienty plně informovat o potenciálních, byť nízkých rizicích vyplývajících z invazívního přístupu.
Síňové tachykardie
Asi u 10 % pacientů s PSVT se jedná o síňovou tachykardii. Často jde o nemocné s dilatací jedné nebo obou síní, častěji s dalším organickým onemocněním, ale nevyhýbá se ani zdravým mladým lidem. Pravidlo o nutnosti vyloučit interní příčinu, např. v podobě hypertyreózy, platí pro síňové tachykardie více než pro reentry PSVT.
Definitivní diagnóza je často určena až při elektrofyziologickém vyšetření při pokusu o katetrizační ablaci PSVT, která nereaguje na farmakologickou terapii. Volba farmaka se neliší od předchozích forem PSVT.
Vagový reflex nebo bolus adenozinu obvykle demaskuje nezávislost tachykardie na vedení AV uzlem, jsou však i typy fokálních síňových tachykardií senzitivních na tyto manévry. Výsledky ablační terapie síňových tachykardií jsou cca o 10 % horší než u PSVT typu reentry.
Síňová tachykardie s AV blokádou je charakteristická pro digitalisovou toxicitu, kdy síňová aktivita bývá v rozmezí 150–200/min, často nepravidelná. Přerušení digitalizace je jediným racionálním postupem.
Multifokální síňová tachykardie je charakterizována přítomností nepravidelně se vyskytujících vln P, alespoň tří různých morfologií, často také s různými intervaly PQ. Je obvykle zaměňována za fibrilaci síní, i když z toho zpravidla nevyplývá zásadní problém, s výjimkou toho, že se jedná o arytmii rezistentní na elektrickou kardioverzi.
Většinou provází závažné stavy spojené s hypoxémií či acidózou, je proto poměrně častá u respirační insuficience u plicních onemocnění, šokových stavů, masivní plicní embolie a na jednotkách intenzívní péče. Po stránce terapeutické je primární terapie základního onemocnění.
Obnovení sinusového rytmu nebo zpomalení frekvence tachykardie lze někdy docílit pomocí verapamilu nebo amiodaronu při zohlednění kontraindikací této léčby. Arytmie u těchto pacientů neurčují prognózu jejich onemocnění a neměly by proto být z hlediska agresivity léčby přeceňovány.
Léčba je paliativní a jen v případech, kde způsobuje symptomy. Agresivní diagnostický nebo léčebný zásah u takto kompromitovaných nemocných může mít fatální následky.
Supraventrikulární ektopické stahy
Supraventrikulární extrasystolie je natolik častá, že je velmi obtížné určit hranici mezi variantou normy a patologickým stavem. Jednoduchým klíčem v první době je určit, zda způsobují symptomy či nikoli, a léčit pouze symptomatické stavy.
Druhým pravidlem je ověřit, zda nový výskyt extrasystolie není jen doprovodným jevem dosud nepoznaného kardiovaskulárního (arteriální hypertenze) nebo i jiného interního onemocnění (hypertyreóza, infekce apod.). Asymptomatické supraventrikulární extrasystoly u jinak zdravé osoby nejsou důvodem k léčbě.
Symptomatická extrasystolie naopak je indikací k léčbě, která by neměla být bagatelizována s tím, že jde o prognosticky nezávažný stav. Mnoho pacientů supraventrikulární extrasystolií trpí a je nutno si uvědomit, že úroveň vnímaní ektopických stahů je velmi individuální a neprozkoumanou skutečností.
Užívání dobře indikovaného a účinného beta-blokátoru u těchto stavů je racionálnější než neopodstatněná medikace antidepresivem nebo anxiolytikem. Korelace symptomů a extrasystol musí být provedena pečlivě pomocí ambulantního monitorování, v indikovaných případech i (výhradně neinvazívně) loop recorderem.
Symptomatická extrasystolie je v první řadě indikována k léčbě beta-blokátorem nebo blokátorem kalcia, v případě neúspěchu pak antiarytmikem tř. I nebo sotalolem. Toxicita amiodaronu je neúměrná zisku z terapie, proto by tento měl být vyhrazen jen pro pacienty s pokročilým organickým onemocněním srdce způsobujícím symptomatické extrasystoly.
Sinusové tachykardie
Přes zdánlivou jednoduchost diagnózy jsou sinusové tachykardie jednou z nejobtížněji řešitelných situací v ambulantní péči o nemocné s arytmiemi. S výjimkou sinusové reentry tachykardie, která se většinou manifestuje jako PSVT a je vzácná, jde především o nově popisovanou jednotku zvanou nepřiměřená sinusová tachykardie, jejíž etiologii ani patofyziologii neznáme.
Nikde neplatí pravidlo o vyloučení interní příčiny stavu tolik jako zde. Pátráme po poruše tyreoidální funkce, infekci, zdroji eventuálních teplot, systémových chorobách, dekondici, nesprávné životosprávě, abúzu drog, agravaci apod. Nositeli této diagnózy jsou nejčastěji ženy zaměstnané ve zdravotnictví(1).
Za tuto diagnózu se může zaměnit syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS) způsobující palpitace, jedná se však o jednu z poruch autonomních funkcí vyžadujících specializovanou diagnostiku a péči (test na nakloněné rovině, neurologické vyšetření, event. dispenzarizace). Po vyloučení všech extrakardiálních příčin je na místě farmakologická léčba beta-blokátory v případě, že stav způsobuje symptomy.
Nefarmakologická léčba byla navržena v podobě modifikace sinusového uzlu katetrizační ablací, má však zvýšené riziko (poškození bráničního nervu, sinusová dysfunkce, perforace pravé síně) a výsledky řádově horší než ablace PSVT. Obava z tachykardického srdečního selhání je u lékařů velmi častá, nevíme však, zda opodstatněná, případy nejsou v literatuře dokumentovány.
Těhotenství
V prvním trimestru by měly být všechny léky považovány za potenciálně toxické pro plod. Pacientky, u nichž je výskyt symptomatických či rizikových supraventrikulárních arytmií problémem již před otěhotněním, by proto měly být léčeny agresivněji včetně katetrizační ablace, aby se předešlo recidivám, které jsou v těhotenství pravděpodobné a vedou k dispenzarizaci pro rizikové těhotenství.
Elektrickou kardioverzi lze provést bezpečně, stejně tak aplikovat intravenózní adenozin či beta-blokátor. Preventivní perorální farmakoterapii se pokud možno vyhýbáme. V nezbytných případech je zřejmě nejbezpečnější podávání digoxinu a kardioselektivních beta-blokátorů v druhém a třetím trimestru.
Je však nutno mít na paměti, že byly popsány případy intrauterinní hypotrofie plodu v souvislosti s užíváním beta-blokátorů. Ostatní léky nejsou v těhotenství považovány za bezpečné(1).
Vrozené srdeční vady
SVA u vrozených srdečních vad, ať korigovaných či nekorigovaných, představují zvláštní skupinu. Pacienti by měli být vždy odesláni ke specialistovi k posouzení možností léčby a pečlivé diferenciální diagnóze.
U některých pacientů je nově vzniklá arytmie známkou zhoršené prognózy. Nejlepší výsledky jsou při léčbě arytmií, které jsou důsledkem kardiochirurgických operací, kde může být kurativním postupem katetrizační ablace(1).
Indikace ke katetrizační radiofrekvenční ablaci
Česká republika patří k zemím s nejvyšším počtem katetrizačních ablací na počet obyvatel na světě a racionální přístup z hlediska indikace a výdajů na tuto terapii zde má proto zásadní význam. To se týká především případů se sporadickými arytmiemi, které nevyžadují systematickou terapii, a případů, kde není významně snížena kvalita života.
Rizika supraventrikulárních arytmií u jinak zdravých osob jsou minimální, a proto nevyžadují agresivní postup. Diagnostické elektrofyziologické vyšetření rovněž nemá opodstatnění v případech, kde není indikována ablační terapie.
Naproti tomu existují případy, kde i bez často marné a zdlouhavé neinvazívní diagnostiky je nejracionálnějším přístupem informovat pacienta, že jeho potíže jsou s velkou pravděpodobností PSVT a že katetrizační ablace má velkou naději na definitivní řešení potíží.
Stejně tak lze s velkou pravděpodobností zpochybnit účast krátkých, asymptomatických a prevalentních běhů síňové tachykardie na Holteru při obtížích, které s nimi časově nekorelují. Frustrace a vyplýtvané prostředky vyplývající z nepřínosného a agresivního elektrofyziologického vyšetření jsou značné a nevedou k důvěře pacienta ve vyšetřovací metody a přístup lékařů k jeho případu.
Nejefektivnější, jako ostatně ve všech oborech medicíny, je informovat pacienta o prognóze a možnostech léčby jeho onemocnění plně, úměrně jeho intelektu, a získat tak jeho důvěru a spoluúčast v rozhodování o invazívním přístupu k diagnostice a terapii.
MUDr. Petr Šťovíček
e-mail: pstov@lf1.cuni.cz
Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie
*
Literatura
1. BLOMSTROM-LUNDQVIST, C., SCHEINMAN, MM., et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias–executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines and the European Society of Cardiology committee for practice guidelines. J Am Coll Cardiol, 2003, 42, p. 1493–1531.
2. HAYNES, BE. Two deaths after prehospital use of adenosine. J Emerg Med, 2001, 21, p. 151–154.
3. FUSTER, V., RYDEN, LE., et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conference. Circulation, 2001, 104, p. 2118–2150.
4. PAGE, RL. Clinical practice. Newly diagnosed atrial fibrillation. N Engl J Med, 2004, 351, p. 2408–2416.
5. WYSE, DG., WALDO, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med, 2002, 347, p. 1825–1833.
6. ALBONI, P., BOTTO, GL., et al. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the „pill-in-the-pocket“ approach. N Engl J Med, 2004, 351, p. 2384–2391.
7. ROY, D., TALAJIC, M., et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med, 2000, 342, p. 913–920.
8. OLSHANSKY, B., ROSENFELD, LE., et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2004, 43, p. 1201–1208.
Tato práce byla částečně podpořena výzkumným záměrem Univerzity Karlovy v Praze č. MSM 00 21620817, uděleným Ministerstvem školství, mládeže a tělovýchovy České republiky.
**