Minirepetitorium z dermatologie pro praktické lékaře

Dermatitis seborrhoica

Syn.: seboroická dermatitida, pityriasis sicca, lupy

Definice

Seboroická dermatitida je velmi častá chronická dermatitida, charakterizovaná zarudnutím a šupinami v seboroické lokalizaci. Tou je oblast s větší přítomností mazových žláz, tj. obličej, kštice, kůže nad sternem, kožní záhyby a genitál.

Epidemiologie

Seboroická dermatitida může začít od prvního měsíce věku, ale také v pubertě, nejčastěji však mezi 20.-50. rokem. Je častější u mužů a postihuje asi 2-5 % populace.
Predisponujícími faktory dermatitidy jsou tzv. „seboroický stav“ neboli nadměrná tvorba mazu (seborrhoea) a marginální blefaritida. Může se sdružovat s psoriázou (seborrhiasis). Vyšší výskyt seboroické dermatitidy bývá u Parkinsonovy nemoci, při užívání neuroleptik, při stresu, u pacientů HIV pozitivních (podle některých autorů je to nejčastější kožní projev HIV infekce).
Etiopatogeneze Předpokládá se úloha Malassezia furfur (parazitická forma Pityrosporon ovale). Odpovídá tomu léčebný efekt antimykotik a vyšší výskyt u nemocných s imunodefekty (HIV). Dále je popsána seboroická dermatitida u pacientů s nedostatkem zinku, niacinu a pyridoxinu.

Klinický obraz

Seboroická dermatitida může svědit. Objektivní příznaky začínají postupně, u některých nemocných se zhoršují v zimě a při nízké vlhkosti vzduchu v místnostech. Expozice slunci může seboroickou dermatitidu zhoršit, ale i zlepšit. Kožní eflorescence bývají oranžově-červené nebo bělavé makuly a papuly (5-20 mm) s mastnými nebo suchými šupinami, poměrně ostře ohraničené. Za ušními boltci bývají ragády a pevně lpící šupiny. Ve kštici jsou difúzně šupiny, na obličeji a trupu jsou numulární, polycyklické a anulární makuly. Distribuce kožních změn bývá v ovlasené části hlavy (kštice, obočí, řasy – blefaritida, vousy), na obličeji (v nazolabiálních rýhách, nad glabelou, erytém může být i na tvářích a na čele („corona seborrhoica“), dále za ušima, v zevním zvukovodu. Kožní projevy na hrudníku (žluto-hnědé skvrny nad sternem) připomínají pityriasis rosea či pityriasis versicolor. Kožní záhyby (axily, třísla, anogenitální oblast, kůže pod prsy, v pupku) mívají difúzní, ostře ohraničené, živě červené makuly s ragádami a erozemi. Na genitálu mohou být psoriaziformní léze kryté žlutými šupinami.
Histopatologické vyšetření (fokální parakeratóza, ve vrcholu dilatovaných folikulárních ústí krustoskvamy a neutrofily, mírná akantóza, spongióza, infiltrát v koriu) může diagnózu potvrdit, diagnóza se však stanoví obvykle klinicky.

Diferenciální diagnóza zahrnuje psoriasis capillitii (ostře ohraničené plaky červené, při přední vlasové hranici, s šupinami), impetigo (vezikuly, krusty), tinea superficialis (ostře ohraničené plaky s akcentovaným okrajem, svědění), dermatitis contacta irritativa (papuly, vezikuly, lokalizace nejen v centru obličeje), eczema atopicum (suchá kůže, bílý dermagrafismus, svědění, predilekční lokalizace flexory), pityriasis versicolor (makuly s šupinami na horní části trupu, světle červeno-hnědé, po opálení bílé), pityriasis rosea (makuly světle červené v čarách štěpitelnosti kůže, začíná jednou skvrnou), candidosis intertriginosa (není kolem nosu, chybí pustuly), lupus erythematodes subacutus (temně červené plaky s šupinami, ostře ohraničené na obličeji), sekundární syphilis (enantém i na těle, dlaních a ploskách). Vzácně mohou připadat v úvahu i histiocytóza z Langerhansových buněk (jiná lokalizace, histopatologie), acrodermatitis enteropathica (kolem úst, očí, perigenitálně, vezikuly), pemphigus foliaceus (i jinde na těle, fluorescenční vyšetření), glukagonomový syndrom (papuly a pustuly i na trupu, karcinom pankreatu).

Terapie

Místní léčba: 1. šampóny s bisulfidem selénia, pyrithionem zinku, 2% ketokonazolem, dehtem, 2. krémy a gely s antimykotiky. V iniciální fázi lze krátkodobě použít 3. kortikosteroidy se slabým účinkem nebo 4. topické imunomodulátory (pimekrolimus, takrolimus, které jsou ale off-label). U kojenců se krusty odstraňují olivovým olejem. Celková léčba se volí jen při velmi těžkém průběhu, používají se celková antimykotika (itrakonazol, flukonazol) nebo isotretinoin 1 mg/kg/den. Dlouhodobě se doporučuje používání antimykotik (šampóny, krémy, gely).

Prognóza

Rekurence a remise seboroické dermatitidy ve kštici mohou vést při těžkém průběhu k alopecii. U dětí a dospívajících vymizí dermatitida s věkem. Vzácně však může seboroická dermatitida přejít v erytrodermii. Seboroická erytrodermie s průjmem a neprospíváním (m. Leiner) je spojena s poruchami imunity (např. defekt C3, kombinovaný imunodefekt, hypergamaglobulinémie, hyperimunoglobulinémie aj.). Na poruchu imunity (HIV!) je třeba myslet v případech, kdy léčba antimykotiky je bez efektu.
Dermatitis solaris (Obr. 1) Syn: spálení sluncem, angl. sunburn, acute sun damage

Obr. 1 – Solární dermatitida

Definice

Akutní, neinfekční dermatitida, charakterizovaná zarudnutím, případně vznikem vezikul, bul, napětím a bolestivostí kůže, která byla vystavena ultrafialovému záření (slunci nebo umělým zdrojům).

Epidemiologie

Spálení sluncem závisí na intenzitě slunečního záření, na délce trvání expozice, na kožním fototypu. Velmi malé děti a staří lidé se údajně rychleji spálí, ale to nebylo nikdy prokázáno v klinických studiích.

Etiopatogeneze

Poškození DNA UV zářením vede k vytětí pyrimidinových dimerů, což samo zahajuje proces tvorby pigmentu. Mediátory působící erytém při UVA a UVB záření jsou histamin, v případě erytému vyvolaného UVB zářením serotonin, prostaglandiny, lysosomální enzymy a kininy. Hlavním mediátorem je zřejmě interleukin 6.

Klinický obraz a diagnóza

Subjektivní příznaky solární dermatitidy zahrnují svědění, při těžkém popálení je pocit napětí kůže a bolest. Pacient může udávat bolest hlavy, zimnici nebo pocit zvýšené teploty a slabosti. Objektivní příznaky začínají po expozici UV záření za 6 hodin a dosahují maxima za 24 hodin. Je to splývající zarudnutí na místech expozice záření, ostře ohraničené. Při velké intenzitě záření se objeví navíc edém, vezikuly i buly, obraz je monomorfní. Kožní eflorescence omezena na místa exponovaná záření. U horolezců, kteří dýchají ústy, je známo i postižení sliznic – spálí si jazyk. Celkové příznaky mohou doprovázet kožní změny, může být horečka, zrychlení pulzu.

Histopatologické vyšetření je charakteristické (apoptotické keratinocyty – „sunburn cells“, exocytóza lymfocytů, vakuolizace melanocytů a Langerhansových buněk; edém endoteliálních buněk superficiálních cév, infiltrát mononukleárů). Hematologické a sérologické vyšetření je vhodné provést k vyloučení systémového lupus erythematodes – SLE (leukopenie, ANA). Diagnostika se opírá o anamnézu expozici UV záření a klinický obraz. Diferenciální diagnóza zahrnuje fototoxický erytém (anamnéza užívání celkových léků), systémový lupus erythematodes (motýlovitý enantém, autoprotilátky) a erytropoetickou protoporfyrii (vezikuly, milia, posuny pigmentu, hypertrichóza).

Terapie

Mírné popálení se řeší chlazením kůže, aplikací slabě účinných kortikosteroidů, celkově lze doporučit kyselinu acetylsalicylovou či indometacin. Při těžkém popálení je vhodný klid na lůžku, event. hospitalizace a podání infúzí. Kromě místní terapie lze i celkově podat kortikosteroidy (třebaže účinnost nebyla ověřena v klinických studiích). Průběh a prognóza závisí na stupni popálení, který nelze srovnat s termickým popálením (chybí III. stupeň). Následkem mohou být poruchy pigmentace a eruptivní výsev solárního lentiga.

Prevence. Osoby s nízkým fototypem (fototyp 1 a 2) by se měly chránit před UV zářením (sluncem) a nechodit do solárií, používat ochranné opalovací prostředky (sunscreeny) na nechráněné části kůže, nosit oděv a pokrývku hlavy, nevystavovat se UV záření od 11 do 15 hodin. Erysipelas a cellulitis Syn. růže, erysipel; celulitida, flegmóna, angl. soft tissue infection (erysipelas, atis, n, ř. erythros – červený, ř. pella – kůže; cellulitis, is, f., l. cellula – komůrka, sklípek)

Definice

Celulitida je infekce měkkých tkání charakterizovaná akutním, difúzním, hnisavým zánětem dermis a hypodermis, často spojená s celkovými příznaky. Je to difúzní pyodermie, působená nejčastěji infekcí Streptococcus pyogenes (Beta-hemolytickým streptokokem skupiny A – GAS) a vzácněji Staphylococcus aureus, případně dalšími baktériemi. Erysipel je povrchová celulitida s postižením lymfatických cév.

Epidemiologie

Erysipel i celulitida jsou častá onemocnění, vyskytují se v kterémkoli věku.
Etiopatogeneze Původci onemocnění jsou u dospělých Staphylococcus aureus, GAS, u dětí Haemophilus influenzae b, GAS, S. aureus. Méně častými původci erysipelu/celulitidy jsou streptokoky skupiny B (GBS), pneumokoky, E. rhusiopathiae. U imunosuprimovaných osob dále E. coli, Proteus mirabilis, Acinetobacter, Enterobacter, P. aeruginosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus, Mycobacterium fortuitum, C. neoformans, N. meningitidis.

Inkubační doba je několik dnů. Po vstupu infekčního agens (místem traumatu kůže) dochází k šíření do tkání pomocí hyaluronidáz (ty štěpí polysacharidy mezibuněčné hmoty koria), fibrinolyzinů (tráví fibrin), lecitináz (destruují buněčné membrány). Obvykle není přítomno velké množství mikrobů, jde o reakci na cytokiny a bakteriální superantigeny. Predisponujícími faktory vzniku infekce jsou přítomné dermatózy, trauma, chirurgické rány, infekce sliznic, vpichy injekcí, poštípání hmyzem, expozice vodě, současně probíhající osteomyelitida nebo jiné infekce. Nejvíce ohroženými jsou osoby závislé na drogách a alkoholu, pacienti s malignitami, s lymfedémem, cirhózou, diabetes mellitus, imunosupresí, malnutricí, ledvinným selháváním aj.

Klinický obraz

Subjektivní příznaky: bolestivost a pocit napětí v místě infektu.
Celkové příznaky: únava, nauzea, zvracení; horečka, zimnice, septický stav (u infekce GAS). Eflorescence. Erysipel: v místě vstupu infekce je červený, horký, edematózní plak různé velikosti, s ostře ohraničenými okraji (Obr. 2), nepravidelnými a mírně vyvýšenými (je-li původcem H. influenzae, bývá barva fialově červená). Současně je přítomna lymfangiitida, tzn. rudý plak má proximálně plamenovité výběžky (dané šířením lymfatickými cévami).

Obr. 2 – Erysipel obličeje

Celulitida má klinicky stejný obraz, ale primární je neostře ohraničená červená makula (tj. chybí ostré ohraničení a vyvýšení nad niveau kůže, není to plak). Na povrchu zarudnutí se mohou utvořit buly, hemoragie, eroze, vředy, nekróza. Lymfatické uzliny jsou zvětšené (regionální lymfadenitida).
Distribuce onemocnění u dospělých je na dolních končetinách (místem vstupu infekce bývá interdigitální tinea), na paži (i. v. aplikace drog, stav po mastektomii), na trupu (po operacích), na obličeji (po rinitidě, konjunktivitidě); u dětí bývá nejčastěji postižena hlava (tváře, periorbitálně) nebo krk a končetiny.

Komplikace. Invazí baktérií do hlubších partií se může vyvinout: 1. gangrenózní celulitida (nekrotizující fasciitida, klostridiová infekce měkkých tkání, progresivní bakteriální synergistická gangréna) je charakterizována nekrózou dermis, hypodermis, fascie a svalu; 2. nekrotizující celulitida má výraznou nekrózu tkání a nereaguje na antibiotickou léčbu bez chirurgické intervence. Začíná jako erytém a indurace, rychle vznikne černá eschara, která se rozpadne v zapáchající hmotu. Zahrnuje 3 klinické jednotky: a) nekrotizující celulitidu, b) nekrotizující fasciitidu, c) myonekrózu (postihuje-li nekrotizující celulitida genitál, označuje se jako Fournierova gangréna); 3. ecthyma gangraenosum je působena nejčastěji Pseudomonas aeruginosa, je pro ni typický infarkt kůže progredující do ulcerací, postihuje pacienty s imunodefektem a neutropenií.

Podle druhu baktérie mohou být komplikace následující: 1. S. aureus – bývá lokalizována na místo vstupu infekce, může vést ke vzniku toxických syndromů (stafylokokový syndrom opařené kůže, stafylokokový syndrom toxického šoku) a endokarditidy; 2. GAS – mívá mortalitu až v 21 %; 3. GBS (S. agalactiae) – kolonizace anogenitální oblasti, může následovat porod, kdy se infekce šíří do tkání pánve (puerperální sepse) nebo postihuje novorozence (vysoká úmrtnost); 4. pneumokoky (S. pneumoniae) – bývá u nemocných se systémovým lupusem, HIV, poruchami komplementu, u pacientů na kortikoterapii, u alkoholiků; 5. E. rhusiopathiae (erysipeloid) – bolestivý plak, ostře ohraničený, v místě inokulace, tj. na prstech rukou, purpurově červený, bez celkových příznaků (u osob pracujících s drůbeží, rybami, zvěřinou); komplikací může být zánět chlopní aorty; 6. P. aeruginosa – působí ecthyma gangraenosum, začíná jako makula, vyvine se ve fialově hnědý plak s červeným lemem, na povrchu vznikne bula, postupně vřed.

Postihuje axily, třísla, perineum, někdy jsou i vícečetné léze. Může být komplikována septikémií (makuly a papuly na trupu, seskupené vezikuly a buly, mnohočetné bolestivé uzly, horečka, průjem, bolest hlavy); 7. H. influenzae – u dětí do 2 let, na tvářích, periorbitálně, na krku, jinde na hlavě vznikne fialové zarudnutí, otok; 8. V. vulnificus, V. cholerae non-01 a non-0139 – následuje po požití syrových mořských plodů, je to gastroenteritida s bakteriémií postihující kůži v podobě bul, nekrotizující vaskulitidy na končetinách; 9. A. hydrophila – nekrotizující celulitida na končetinách, vzniká po kontaktu s vodou, je-li přítomno poranění kůže u imunosuprimovaných osob; 10. C. canimorsus – vzniká po kontaktu se psem u nemocných s imunosupresí či astenií; 11. P. multocida – po kousnutí kočkou; 12. Clostridium spp. – po traumatu při kontaminaci půdou, výkaly, u nemocných s malignitou, celkové toxické příznaky a přítomnost plynu v ráně; 13. M. chelonei – M. fortuitum komplex – po chirurgickém zákroku, injekci, rána v anamnéze, klinicky bez celkových příznaků; 14. C. neoformans – imunosuprimovaní pacienti, červený, bolestivý plak na končetině, i mnohočetně; 15. Mucormycosis – u diabetiků.

Vyšetření

Histopatologické vyšetření: k vyloučení neinfekčních dermatóz se využívá vyšetření zmrazených řezů. Mikroskopické: po obarvení Gramovým barvením jsou přítomny řetízky grampozitivních koků (GAS), hroznů grampozitivních koků (S. aureus), gramnegativních tyček (klostridia) atd. Kultivace: vyšetření aspirátu nebo biopsie z okraje léze odhalí baktérie jen ve 20 %. Hemokultura je pozitivní jen zřídka (do 4 % případů). Hematologické vyšetření: leukocytóza a vysoká sedimentace erytrocytů.
MRI, rtg, CT, sonografie: k vyloučení postižení hlubších struktur. Diagnostika se opírá o klinický obraz, mikroskopické vyšetření a kultivaci. Diferenciální diagnostika zahrnuje tromboflebitidu (bolestivý červený provazec), dermatitis varicosa (varixy, posuny pigmentu), kontaktní dermatitidu (neostré ohraničení, chybí plamenovité šíření, nejsou celkové příznaky), urtikárii (urtiky mizí během několika hodin, max. do druhého dne), poštípání hmyzem (velikost do 3-5 cm, mizí do týdne, chybí celkové příznaky), fixní lékový enantém (v anamnéze užívání léku a podobný projev v minulosti na stejném místě), erythema nodosum (bolestivé podkožní noduly na dolních končetinách, ohraničené), erythema migrans (ostře ohraničená makula, nešíří se plamenovitě proximálně, následuje často po přisátí klíštěte za 1-2 týdny).

Terapie

Celková léčba antibiotiky nejčastěji využívá beta-laktamová antibiotika s aktivitou proti penicilináze stafylokoků (ceftriaxon, ampicilinsulbaktam, amoxicilin-klavulonát, doxycyklin, ciprofloxacin, amoxicilin, penicilin G, cefalozin, nafcilin, vankomycin, linezolid). Indikací k intravenózní léčbě je rychlé šíření lokálního nálezu, výrazné celkové příznaky (zimnice, horečka), základní závažné onemocnění (imunosuprese, neutropenie, asplenie, edém, cirhóza, srdeční selhání, renální insuficience). Orální antibiotika se podávají jen při nepřítomnosti celkových příznaků nebo jako pokračování parenterální terapie. Chirurgická léčba je mnohdy nutná, pokud pozorujeme fluktuaci v místě zánětu, bývají na místě incize a drenáž nebo nekrektomie. Místní léčba využívá obklady s antiseptiky. Podpůrnou léčbu představují klid na lůžku, elevace končetiny, analgetika.

Prognóza závisí na celkovém stavu nemocného, druhu baktérie, včasnosti terapie. Je třeba mít na paměti, že hrozí diseminace infekce (zejména u imunosuprimovaných pacientů). Je-li postižena fascie, je třeba vždy zasáhnout chirurgicky. Před érou antibiotik byla úmrtnost vysoká. Prevence. Antibakteriální prostředky a emoliencia v denní péči o kůži. Profylaxe. U nemocných s proběhlým erysipelem je třeba zvláště dbát na péči o kůži (antiseptika), předcházet vzniku lymfedému (bandáž, kompresivní punčochy, včasná léčba event. lymfedému komplexní terapií), antibiotická profylaxe (pendeponizace, chronická medikace celkovými antibiotiky).
Keratosis actinica (Obr. 3, 4) Syn. keratosis solaris, solární keratóza

Obr. 3 – Aktinická keratóza

Obr. 4 – Aktinické keratózym

Definice

Aktinická keratóza je velmi častý epiteliální tumor, ze kterého se postupně vyvine spinocelulární karcinom, proto se považuje za spinocelulární karcinom in situ. Je charakterizován solitárními nebo mnohočetnými keratózami s šupinami, může být barvy kůže, červené nebo hnědé barvy a typicky ji nacházíme na místech exponovaných slunečnímu záření u dospělých osob. Epidemiologie. Aktinická keratóza začíná od středního věku, více je pozorována u mužů. Typicky postihuje osoby s nízkým fototypem (1 a 2). U osob imunosuprimovaných a zvláště u pacientů po transplantaci solidních orgánů je aktinická keratóza až 100krát častější!
Etiopatogeneze. Dlouhodobá expozice slunečnímu záření (zejména UVB) vede ke kumulativnímu poškození keratinocytů. Proto tento nezhoubný nádor epidermis představuje formu in situ spinocelulárního karcinomu.

Klinický obraz

Subjektivní příznaky jsou minimální, některé léze mohou svědit. Aktinická keratóza pomalu roste měsíce a léta. Eflorescencemi jsou keratóza nebo papule (do 1 cm v průměru, okouhlá, oválná) krytá šupinou, šupinu lze odstranit ostrou lžičkou. Změny mají barvu okolní kůže nebo jsou žlutohnědé nebo hnědé, červené, povrch je drsný. Zvláštní varianty aktinické keratózy zahrnují:

1. Mnohočetné pigmentované aktinické keratózy („spreading pigmented actinic keratosisŽ): léze jsou větší než 15 mm, pigmentované, rychle přibývají. Mohou napodobit lentigo maligna. Bývají izolované nebo diseminované na obličeji (čelo, nos, tváře, spánky), na ušních boltcích, na laterální straně krku, předloktí, dorzech rukou, bércích, typické jsou u mužů na pleši.

2. Cornu cutaneum (hypertrofická varianta) je solární keratóza, na jejímž povrchu je zrohovělý čep různého tvaru a délky, připomínající zvířecí roh. Vzhledem k tomu, že v bázi keratózy často vzniká spinocelulární karcinom, vždy je třeba cornu cutaneum excidovat. Histopatologické vyšetření je diagnostické (atypické, dyskeratotické keratinocyty, pleomorfie bazální vrstvy, parakeratóza).

Diagnostika aktinické keratózy je založena na klinickém obrazu, event. ji určí histopatolgické vyšetření.
Diferenciální diagnostika zahrnuje odlišení chronického diskoidního lupus erythematodes (červené ostře ohraničené plaky s šupinami na obličeji), iritované seboroické keratózy (lze abradovat ostrou lžičkou snadno), bazocelulárního karcinomu (ostře ohraničený, perleťovitý vyvýšený lem s teleangiektáziemi, palpačně tuhý), spinocelulárního karcinomu (plak nebo hrbol měkké konzistence, roste exofyticky nebo endofyticky), maligního melanomu (makula nepravidelného tvaru, asymetrická, nepravidelných okrajů a s nerovnoměrně rozloženou pigmentací, může jí předcházet dysplastický névus) a vulgární veruky (papuly s drsným povrchem, barvy kůže, na prstech, ploskách).

Terapie

Místní léčba využívá následující metody: a) fyzikální (kryoterapie tekutým dusíkem, chemický peeling nebo fotodynamická terapie), b) chirurgické (kyretáž, abraze ostrou lžičkou nebo kyretou – po zmrazení kryosprejem, v místní aplikaci EMLA crm., nebo odpaření ablačními lasery – Er/YAG, CO2), při diagnostických pochybnostech či přítomnosti cornu cutaneum se doporučuje vždy totální excize, c) medikametózní (5-fluorouracil v 5% krému, 2krát denně po dobu 2-4 týdnů; imiquimod (2krát týdně po dobu 16 týdnů), retinoidy dlouhodobě k prevenci stárnutí kůže současně brání vzniku solárních keratóz. Je vždy třeba léčit nejen jednu lézi, ale v případě vícečetných projevů i široké okolí, jen tento přístup zabrání vzniku spinaliomů. Celková léčba retinoidy (acitretin nebo isotretinoin) se využívá zejména u imunosuprimovaných osob.

Prognóza. Aktinická keratóza může spontánně regredovat, ale většinou trvá mnoho let. Z části aktinických keratóz se vyvine spinocelulární karcinom, proto je léčba vždy nutná.
Prevencí aktinické keratózy je důsledná fotoprotekce. Ta je třeba zejména u osob s imunodefekty (na imunosopuresivech, po transplantacích, HIV). Keratosis seborrhoica

Syn. seboroická keratóza, senilní keratóza, senilní veruka, angl. seborrhoic wart

Definice

Seboroická keratóza je nejčastější benigní epiteliální tumor charakterizovaný papulami a plaky hnědé barvy, povrch připomíná náprstek. Objevuje se po 30. roce a může být mnohočetná (až stovky lézí).
Epidemiologie. Seboroická keratóza je častěji pozorována u mužů. Etiopatogeneze. Jde o nezhoubný nádor epidermis.

Klinický obraz

Subjektivní příznaky obvykle chybí, vzácně může keratóza svědit. Seboroická keratóza pomalu roste měsíce a léta. V počáteční fázi je to malá papula (1-3 mm v průměru), později větší plak s pigmentem nebo bez něj. Povrch má mastný vzhled a při vyšetření lupou připomíná náprstek. V rozvinuté fázi je to okrouhlý nebo oválný plak 1-6 cm, hnědý, šedý nebo barvy kůže, s bradavičnatým povrchem, na němž lze vidět rohové cysty (nejlépe pozorovatelné dermatoskopem). Seboroické ketózy bývají izolované nebo diseminované na obličeji, trupu, horních končetinách. Histopatologické vyšetření je diagnostické (papilomatóza, proliferace monomorfních keratinocytů a melanocytů, rohové cysty).

Diagnostika je možná klinicky, seboroickou keratózu lze snadno abradovat ostrou lžičkou (protože nezasahuje pod bazální membránu). Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit solární lentigo (hladká makula hnědé barvy, ostře ohraničená), solární keratózu s pigmentem (drsný plak, histopatologie), bazocelulární karcinom s pigmentem (ostře ohraničený, perleťovitý vyvýšený lem s teleangiektáziemi, palpačně tuhý), maligní melanom (makula nepravidelného tvaru, asymetrická, nepravidelných okrajů a s nerovnoměrně rozloženou pigmentací, může ji předcházet dysplastický névus) a vulgární veruky (papuly s drsným povrchem, barvy kůže, na prstech, ploskách). Terapie je chirurgická, obvykle se provádí jen z kosmetických důvodů. Využívá se kyretáž (abraze ostrou lžičkou nebo kyretou po zmrazení kryosprejem nebo po místní aplikaci EMLA crm). Další možnosti jsou kryoterapie tekutým dusíkem či odpaření ablačními lasery (Er/YAG, CO2). Jsou-li diagnostické rozpaky, potom je na místě probatorní excize a histopatologické vyšetření.

Prognóza je dobrá, je to nezhoubný nádor, může vadit pouze kosmeticky.

O autorovi: Prof. MUDr. Jana Hercogová, CSc.
Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Na Bulovce, Dermatovenerologická klinika

e-mail: dermatology@fnb.cz

Ohodnoťte tento článek!