Akutní gastritida

Prudká porucha trávení s podrážděním žaludku a střev je všední příhodou, jíž téměř každý občas podlehne. Označuje se často jako „akutní gastritida“ nebo „enteritida“…

Prof. MUDr. Aleš Hep, CSc.

Fakultní nemocnice Brno-Bohunice, Interní klinika gastroenterologická

Klíčová slova

akutní gastritida • etiologie • klinický obraz • terapie

Prudká porucha trávení s podrážděním žaludku a střev je všední příhodou, jíž téměř každý občas podlehne. Označuje se často jako „akutní gastritida“ nebo „enteritida“. Avšak porucha se většinou neomezuje na jediný orgán a nemá vždy zánětlivý ráz. Název „katar“ se pro svou mlhavost lépe hodí k charakteristice těchto akutních dyspepsií s neurčitým anatomickým a orgánovým postižením.

Touto pasáží začíná poměrně krátká kapitola věnovaná mj. akutní gastritidě v dnes již klasické Mařatkově Praktické gastroenterologii z r. 1968.

Stručně a výstižně je tak shrnuta problematika akutní gastritidy, která bývá dosti často jinak pojímána a vnímána laiky a odborníky. Avšak i v běžné klinické praxi se často setkáme s konstatováním „může se jednat o gastritidu“, ač pro takové tvrzení nemá klinik dostatečné podklady. Gastritida je diagnózou patologicko-anatomickou a klinik nebo endoskopista může vyslovit pouze podezření nebo popsat endoskopický obraz.

Gastritida byla původně hodnocena pouze na základě morfologického obrazu a teprve později byl vzat do úvahy i vliv patogenetický. V současnosti je platná Sydneyská klasifikace z r. 1997, která je uvedena v Tab.

Histologicky nacházíme u akutní gastritidy infiltraci polymorfonukleáry v lamina propria a v epiteliálních žlázkách. Při těžším poškození nacházíme i ruptury krevních cév a nekrózu epitelu. Histologické změny nejsou často tak výrazné jako endoskopické známky a pro jejich spolehlivé zhodnocení je třeba odebrat větší počet vzorků. Velká pozornost je v posledních letech věnována volným kyslíkovým radikálům a jejich toxickému vlivu. Zvýšená tvorba RONS (reaktivních forem kyslíku a dusíku) poškozuje především rychle rostoucí kmenové buňky, následkem je indukce apoptózy a vznik atrofické gastridity. Zdrojem RNS (reaktivních forem dusíku) jsou nitráty v dietě a amoniak produkovaný Helicobacter pylori.

Mnohé faktory vyvolávající změny chronické (viz Tab.) jsou však významné i v rozvoji změn akutních. Etiologie a morfologie chronické gastritidy byla zpracována exaktně mj. i proto, že vzhledem k době trvání je pro sledování vytvořen větší časový prostor. Oproti tomu akutní gastritida (AG) je naštěstí a povětšině stav přechodný a – jak konstatuje Mařatka – „anatomické nálezy jsou známy jen částečně, neboť k pitvě dospívají tito nemocní jen výjimečně a prakticky jen děti v útlém věku, a tu bývá někdy nález zastřen agonálními a posmrtnými změnami“.

Pod zastřešující pojem AG bývají mylně zahrnovány i akutní dyspeptické obtíže žaludeční, které ale nemají vztah k přechodným zánětlivým změnám žaludeční sliznice, ale jsou většinou podmíněny jinými příčinami (většinou dietní chybou).

Vlastní akutní gastritida je podmíně- na řadou vyvolávajících faktorů. Protože vyvolávající faktory jsou značně odlišné a různí se i terapeutické postupy, je vhodnější zhodnotit jednotlivé skupiny odděleně.

Nejčastějším vyvolávajícím faktorem AG je dietní chyba. Vznik je dán poměrem odolnosti organismu a silou zevní škodliviny. Hlavní škodlivinou je strava sama, a to jak po stránce kvalitativní, tak i kvantitativní. Rozhodující je tedy nejen celkové kvantum potravy (přejedení), ale rovněž poměrné množství pokrmů dráždivých (nezvyklé koření nebo jeho nadbytek či látky pro nemocného těžce stravitelné). Významným faktorem rozvoje subjektivních obtíží může být i nechutná úprava pokrmu nebo obtížně přijatelné prostředí při jeho konzumaci, rovněž jako nedostatečné mechanické rozmělnění stravy a tepelné extrémy. Je třeba rovněž pamatovat na skutečnost, že žaludek a zejména tenké střevo jsou ve velmi úzkém vzájemném reflexním vztahu a žaludek plní funkci rezervoáru bránícího přetížení střeva větším množstvím obsahu najednou. Proto těžká strava vyžadující dlouhé a pomalé trávení v něm setrvává delší dobu. Jestliže tenké střevo nestačí požitou stravu zpracovat a dojde k jeho přetížení, podráždí se reflexně žaludek a rozvine se obraz „akutní gastritidy“. Druhým kompenzačním mechanismem chránícím tenké střevo před přetížením je rychlé vyprázdnění jeho obsahu – průjem. Oba mechanismy mohou fungovat a často fungují bez jakéhokoliv zánětu. Odlišení pouhé dietní chyby a infekční příčiny může být někdy obtížným diferenciálně diagnostickým problémem, který může činit ještě složitějším potravinová intolerance a alergie na potraviny.

Klinický obraz. Klinicky se často liší průběh onemocnění u osob, které požily stejný pokrm. V úvahu připadají další modifikující faktory: sumace drobnějších podnětů, únava tělesná i duševní, nedostatečný pohyb, podvýživa, avitaminóza, afekt nebo psychogenní trauma. Často je příčinou obtíží více pokles odolnosti nebo snížená kapacita trávicího ústrojí než zevní škodlivina. V popředí subjektivních obtíží je tlak v epigastriu, nauzea, odpor k jídlu a zvracení. Příznaky jsou často nespecifické a nelze je odlišit od akutní dyspepsie z jiných příčin.

Terapie je vzhledem k nejasnosti většiny případů velmi obecná. Dieta: zpočátku hladovka, event. tekutiny v menších dávkách, dietní suchar nebo starší pečivo, rýžová polévka nebo odvar z ovesných vloček, dušená rýže, bramborová kaše bez tuku, vařené libové maso, těstoviny, brambory s menším množstvím čerstvého másla, při současných průjmech třeba sledovat a event. doplnit draslík. Medikace: vzhledem k nejasnosti většiny případů rovněž velmi obecná – antacida, smektid, antagonisté H2-receptorů, blokátory PPI, metoklopramid, loperamid, úprava bakteriální střevní flóry.

Další relativně častou příčinou jealkohol. Účinek alkoholu na žaludeční sliznici je se zájmem studován již mnoho let. První přímá pozorování pocházejí od Beaumonta z r. 1833, který sledoval změny sliznice u nemocného s gastrostomií. Na sliznici vystavené účinku alkoholu po několik dnů pozoroval erytém, aftózní léze a později i zakalení sekrece. Podobnou studii provedl v r. 1954 Palmer. Endoskopicky vyšetřil skupinu vojáků za 6 hodin po požití alkoholu a u 30 z 34 vyšetřených nalezl ložiskové hyperémie, petechie, eroze a purulentní exsudát. Histologicky byly v oblasti korporální sliznice popsány regresivní změny krčků žlázek, edém a neutrofilní infiltrace. Nález se po 7 až 20 dnech normalizoval. Z našich autorů provedl podobnou studii Dítě se spolupracovníky v 70. letech s prakticky stejnými závěry. Relativně dlouhá doba potřebná k normalizaci slizničních změn je jistým varujícím faktorem před pravidelnou konzumací zejména destilátů nalačno, neboť lze i prostou úvahou předpokládat, že opakované relativně významné iritační podněty mohou podmínit v nejlepším případě chronické zánětlivé změny sliznice, i když lidská žaludeční sliznice je vůči alkoholu odolnější než kupříkladu sliznice laboratorních potkanů.

Klinický obraz v akutním stavu je většinou charakterizován celkovou nevůlí, zvracením mnohdy imperativním, které pak může celkový klinický obraz dále modifikovat i příměsí krve ve zvratcích na podkladě ragád sliznice kardioezofageálního přechodu (sy Mallory-Weis). Stav je samozřejmě ovlivněn i celkovým toxickým působením alkoholu.

Terapie spočívá v postupné rehydrataci – v naprosté většině je dostačující perorální forma – a v postupné realimentaci. Zpočátku mohou být cenná i antacida (Gasterin, Mallox nebo preparáty obsahující sukralfát – Venter).

Akutní gastritida je velmi často vyvolánapůsobením léků, a to zejména nesteroidních antirevmatik (NSAR), která způso- bují především ložiskové změny. NSAR inhibují prostaglandin cyklooxygenázu (COX), a tím inhibují syntézu prostaglandinů. Endogenní prostaglandiny stimulují a regulují všechny podstatné protektivní mechanismy trávicí trubice (žaludeční hlen, mikrocikulace, regenerační schopnost sliznice, alkalická sekrece), které ochraňují žaludeční sliznici před samonatrávením pepticky aktivním žaludečním sekretem. Zásahem do této kaskády je významně narušena odolnost sliznice a není důležité, zda byla NSAR podána perorálně nebo ve formě čípků. Při perorální aplikaci je však třeba vzít do úvahy i místní chemické působení podaných látek, zejména kyseliny acetylsalicylové. Zcela ojedinělé nejsou případy, kdy je lokální slizniční léze vyvolána ulpělou tabletou léku. Z tohoto pohledu je pak nutno zvažovat i galenickou formu této lékové skupiny (efervescentní tablety). Klinický obraz je velmi pestrý. Příznaky mohou být mírné: anorexie, říhání, pocit tlaku v nadbřišku, lehká nauzea, pyróza. Může se však vyskytnout i zřetelná bolest vředového typu v epigastriu, případně zvracení. Velmi podstatný je fakt, že i bez předchozích prodromálních příznaků může dojít i k masivní hemoragii do horní části trávicí trubice. Je doloženým faktem, že není korelace mezi subjektivními obtížemi a změnami doložitelnými endoskopicky.

terapii (za předpokladu že nelze zvolit jiný léčebný postup) je účinný omeprazol v dávce 20 mg denně.

Čtvrtou častou příčinou akutní gastritidy může býtinfekce. Je však obtížné, až nemožné přesně odlišit infekční postižení žaludku a střeva, a proto je infekční AG popisována širším termínem jako gastroenteritida. Vyvolávající faktory rozděluje-me do tří skupin: 1. bakteriální: neinvazívní – enterotoxigenní: Staphylococcus aureus, E. coli, Clostridia, invazívní: Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinie, 2. viry: Norwalk, astroviry, rotaviry, 3. parazité: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica. Detailnější rozbor infekční problematiky není předmětem tohoto sdělení.

Klinický obraz. Onemocnění začíná většinou nechutenstvím, někdy nauzeou nebo zvracením, jindy bolestmi břicha, dále se objevuje průjmovitá stolice a teploty. Závažnost klinického stavu určuje především stupeň hydratace (orientačně se lze řídit poklesem hmotnosti, kdy za závažný stav lze pokládat zejména rychlý pokles o 5–10 % původní hmotnosti). Diagnóza je založena především na zhodnocení epidemiologické situace, údajích o cestování atd.

Terapie. Pokud vyloučíme nutnost hospitalizace, tak je založena na rehydrataci, doplnění minerálů, zklidnění zvracení (např. metoklopramid) a na symptomatickém ovlivnění průjmů (např. loperamid), za předpokladu, že není kontraindikováno.

Zvláštní pozornost zasluhujekorozívní gastritida. Nejčastěji vzniká poškozením koncentrovaným louhem nebo kyselinou, ale významné změny mohou vyvolat i roztoky slabé. Zdrojem poškození jsou většinou látky volně dostupné v domácnostech (kyselina solná, sírová – autobaterie apod., nebo hydroxid sodný a amonný, používané při čištění kanalizace). Alkálie jsou účinnějšími rozpouštědly tuků a poškozují tkáň likvefakční nekrózou se zmýdelněním tkáně. K penetraci louhu do sliznice a jejímu rozpadu může dojít velmi rychle. Poškozena bývá kromě sliznice žaludku i sliznice jícnu, která může při následné komplikaci – mediastinitidě – vést k úmrtí nemocného. Koncentrované kyseliny způsobují koagulační nekrózu. Rychle se vytvářející příškvar může omezit penetraci kyseliny do hlubších úseků. Požití kyseliny nalačno vede k pylorospazmu a k výraznějšímu poškození sliznice antra, požití látky při plném žaludku pak působí difúznější změny.

Klinický obraz je charakterizován především prudkou bolestí provázenou odynofagií, někdy provázenou stridorem a chrapotem. Bolest a zvracení krve s nekrotickými masami ukazují na poškození žaludku. Substernální bolest nebo bolest v zádech či bolest břicha mohou být známkou mediastinity nebo peritonitidy.

terapii je třeba nejprve dosáhnout zředění požité látky, doporučována je voda nebo mléko. Mléko je pokládáno za výhodné, protože při reakci s vyvolávající látkou nevyvolává teplo, které je jinak dalším možným faktorem poškození. Kortikoidy nemají pravděpodobně větší význam. Antibiotika jsou podávána společně s metronidazolem. V detailnějším postupu je třeba respektovat specializovanou literaturu.

Ostatní vyvolávající faktory akutní gastritidy: radiace, stres, urémie, fyzikální trauma nebo vliv chirurgického zásahu, ischémie při systémové nebo regionální hypotenzi způsobující spazmus slizničních arteriol a následně ulcerace. Samostatnou kapitolou je vztah žaludeční sliznice a Helicobacter pylori. Zejména kmeny H. p. CagA pozitivní způsobují zvýšenou tvorbu a uvolňování chemokinů a cytokinů, zvýšenou infiltraci sliznice neutrofily a vedou ke zvýšené tvorbě ROS (reaktivních forem kyslíku). H. p. podporuje rovněž tvorbu NO, který v malém množství potlačuje růst extraa intracelulárních mikroorganismů a velká množství jsou toxická pro buňky vlastní tkáně.

Diferenciálně diagnostická rozvaha

Diferenciálně diagnostická rozvaha je při akutní gastritidě nezbytností a zahrnuje: jiné záněty infekčního původu, akutní apendicitidu (!), biliární koliku (možný podobný začátek v epigastriu s dyspepsií), akutní pankreatitidu, otravy různého druhu (včetně drog!), endotoxické stavy (diabetes mellitus, urémie), medikaci (kardiotonika, salicyláty, chinin),) psychogenní etiologie obtíží, infarkt myokardu (!).

Literatura

 

DÍTĚ, P., SEIFERT, B. Aktualizované doporučené postupy pro praktické lékaře. Praha : Petronius, 2003, 6 s.

HAHM, KB., LEE, KJ., KIM, JH., et al. Helicobacter pylori infection, oxidative DNA damage, gastric carcinogenesis and reversibility by Rebamipide. Digest Dis Sci, 43, Suppl., 1998, p. 30S–34S

JIRÁSEK, V., VOJTÍŠKOVÁ, J. Aktualizované doporučené postupy pro praktické lékaře. Praha : Petronius, 2003, 5 s.

MAŘATKA, Z. Praktická gastroenterologie. Praha : SZN, 1968, 556 s.

MAŘATKA, Z. Gastroenterologie. Praha : Karolinum, 1999, 490 s.

RIGAS, B., SPIRO, HM. Clinical Gastroenterology. McGraw-Hill, 1995, 663 p.

VACEK, V. Alimentární infekce. Praha : Galén, 2002, 163 s.

YAMADA, T. Gastroenterology vol i. Philadelphia : Lippincott, 1999, 1560 p.

e-mail: ahep@fnbrno.cz

 

Ohodnoťte tento článek!