Klíčová slova
pravá komora • klinické projevy • základní onemocnění • EKG • echokardiografie
Pravá komora byla dlouho považována za spíše pasivní prvek hemodynamické interakce mezi srdcem a plícemi. Kontrakce pravé komory (PK) umožňují nízkotlakou perfúzi plicních artérií a činnost pravé komory je citlivá na náplň (preload) a mění se se změnou kontraktility. Funkce PK může ale být ovlivněna nejen jejím preloadem, kontraktilitou a afterloadem, ale také změnou funkce levé komory a konečným důsledkem pak může být pravostranné srdeční selhání až kardiogenní šok.
Dilatace PK jako kompenzační mechanismus snížené kontraktility vede k rozvoji trikuspidální regurgitace, což dále snižuje dopředný srdeční výdej PK a zhoršuje městnání v orgánech. Diagnostika pravostranného srdečního selhání (PSS) není jednoduchá a provádí se nejlépe s pomocí echokardiografie a pravostranné katetrizace, obě tyto metody pak lze rovněž využít ke sledování efektu léčby. Léčba PSS je soustředěna především na úlevu od projevů městnání, na zlepšení dopředného výdeje, zvýšení kontraktility, zlepšení perfúze pravé věnčité tepny a na snížení dotížení plicní vazodilatací.
S faktory, které potenciálně vedou k rozvoji PSS, se lze běžně setkat u kriticky nemocných na intenzívní péči. Patří mezi ně zvýšení plicní rezistence při ALI/ARDS (acute lung injury/acute respiratory distress syndrom – akutní poškození plic/syndrom akutní dechové tísně), akutní levostranné srdeční selhání, umělá plicní ventilace pozitivním přetlakem, plicní embolizace i sepse. Prognóza PSS je většinou určena základním onemocněním, které k PSS vedlo. Např. pacienti v kardiogenním šoku z poškození levé komory mají obdobnou mortalitu jako pacienti s poškozením komory pravé.(1) Navíc platí, že ischémie postihující pravou i levou komoru má horší prognózu než ischémie postihující jen komoru levou.
Fyziologie a patofyziologie
Pravostranné srdeční oddíly jsou tvořeny pravou síní (PS) a pravou komorou (PK). Krev proudí z horní a dolní duté žíly do PS, pak do PK a PK vypuzuje krev do plicního řečiště. Způsob pravostranné srdeční ejekce bývá někdy nazýván kvazi-kontinuální, což je umožněno nízkoodporovým plicním řečištěm.(2) Oproti tomu levá komora generuje vysokotlaký pulsatilní průtok do vysokoodporových cév, které mají nízkou compliance. Kontrakce PK sama o sobě probíhá v několika fázích: kontrakce papilárních svalů, pohyb volné stěny PK směrem k interventrikulárnímu septu a v poslední fázi má vliv kontrakce levé komory, která „zkroucením“ či „ždímavým“ pohybem pravou komoru vyprázdní. Výsledkem těchto dějů je jakoby peristaltický pohyb od apexu PK ke chlopni.
Vzájemný vztah a ovlivňování PK a LK hrají zásadní roli při patologických procesech postihujících obě srdeční dutiny. Nejčastější příčiny pravostranného srdečního selhání, rozdělené podle patofyziologického mechanismu vzniku včetně typických příčin akutního PSS, jsou uvedeny v Tab. 1. Je třeba pamatovat, že některé klinické stavy se podílejí na zhoršení funkce pravé komory a případném PSS více mechanismy, např. těžká sepse či septický šok zhoršením kontraktilní funkce levé, ale i pravé komory, rozvojem plicní hypertenze při současném vzniku ALI/ARDS a svůj podíl sehrává i iatrogenní volumové přetížení při volumové resuscitaci septického pacienta. Stejně tak v případě infarktu pravé komory bývá postižena i část komory levé s příslušnými důsledky.
Infekční endokarditida pravého srdce může způsobit akutní objemové přetížení na rozdíl od levostranných chlopenních vad, které působí v pravostranných oddílech přetížení tlakové. Umělá plicní ventilace ovlivňuje funkci pravého srdce zvýšením tlaků v dýchacích cestách, což zvýší pravostranný afterload a sníží preload a zvýšení intrapleurálního tlaku ovlivní intraperikardiální tlak, a tím i diastolickou funkci obou komor. Rovněž stavy, při kterých je umělá plicní ventilace užívána, kvůli často přítomné hypoxii, mohou přímo vést ke zvýšení pravostranných srdečních tlaků, a tím k afterloadu. Typickým případem kombinace všech patofyziologických mechanismů přetížení a selhání pravé komory jsou pak dospělí nemocní s korigovanými i nekorigovanými vrozenými vývojovými vadami.
Vzhledem k zaměření článku stojí za bližší komentář vliv umělé plicní ventilace (UPV) na pravostrannou hemodynamiku. Je třeba zdůraznit, že UPV s pozitivním přetlakem má odlišný vliv na funkci levého a pravého srdce. Je mnohdy indikována k ulehčení přetíženému levému srdci, jako například při levostranném srdečním selhání či plicním edému a společně s vlivem komplexní intenzívní péče snižuje preload i afterload levého srdce. Pravé srdce však na UPV s pozitivním přetlakem reaguje odlišně. Je snížen jeho preload, ale afterload je naopak zvýšen (viz výše) a ještě umocněn případným zařazením PEEP (positive end exspiratory pressure – pozitivní tlak na konci výdechu) do ventilačního režimu. Dalším, naprosto zásadním mechanismem zhoršení funkce pravého srdce může být zvýšení afterloadu při nevhodném nebo mylném podání vazokonstriktorů (např. noradrenalinu).
Toto je důvod, proč se po některých kardiochirurgických výkonech zavádí speciální infúzní linka pro podání noradrenalinu do levé síně, aby při systémovém podání nedocházelo ke zhoršení plicní hypertenze. Podobným mechanismem může působit i interference s ventilátorem. Oba zmíněné mechanismy ale ovlivňují nepříznivě i funkci levého srdce (zvláště pak selhávajícího) a přeneseně tak i pravého. Dále je třeba pamatovat na inspirační tlaky při UPV – čím vyšší, tím vyšší nitrohrudní tlak, a tím vyšší afterload pravého srdce. Podobně vysoké dechové frekvence nebo závažný bronchospazmus, které jsou příčinou „air trappingu“ (doslova zadržování vzduchu při nedostatečném exspiračním času), vedou ke zvýšení nitrohrudního tlaku a pravostranného afterloadu.
Všechny tři popsané postupy UPV (vysoké inspirační tlaky a dechové frekvence, PEEP) jsou často užívány u závažného akutního plicního selhání typu ALI/ARDS, a tak se na pravostranném srdečním selhání podílí nejen samotné plicní poškození, ale i terapeutická intervence, která je ovšem nezbytná. Že se nejedná o nevýznamný faktor, potvrzuje fakt, že akutní cor pulmonale se u ARDS vyskytuje až v 25 %.(3)
Dalším mechanismem zhoršujícím pravostranný afterload je hypoventilace (jako např. v případě exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci), při které dochází k reflexní vazokonstrikci, a tak ke zvýšení plicní vaskulární rezistence. Přidružená hyperkapnie a acidóza mají přímý negativní vliv především na myokardiální kontraktilitu a rovněž zvyšují vaskulární rezistenci. Acidóza v experimentu snižuje kontraktilní funkci myokardu a volumovou toleranci pravé komory.(4) A nakonec nelze zapomenout ani na syndrom „zvýšeného nitrobřišního tlaku“, který sám o sobě může být spouštěcím mechanismem multiorgánového selhání a mechanicky nepříznivě ovlivňuje intrapleurální i intraperikardiální tlaky.
Nejčastější klinické projevy pravostranného srdečního selhání jsou shrnuty v Tab. 2. Symptomy PSS jsou málo specifické a často se odvíjí od základního onemocnění, které způsobilo PSS. Příznaky jsou často obdobné pro akutní, chronické i pro akutně zhoršené chronické pravostranné srdeční selhání.
Diagnostika pravostranného srdečního selhání
Mezi klinicky užívané diagnostické metody, které jsou schopny morfologicky i funkčně popsat změny na pravém srdci, patří: EKG, echokardiografie, skiagram hrudníku, srdeční biomarkery, magnetická rezonance a pravostranná katetrizace.
Změny typicky popisované při EKG a echokardiografii jsou uvedeny v Tab. 3, 4. Na skiagramu hrudníku pozorujeme nejčastěji dilataci kmenů plicnice a změnu siluety srdečního stínu, nicméně vzhledem k anatomické poloze pravostranných oddílů je výpovědní hodnota skiagramu hrudníku oproti dalším metodám nižší. Zajímavě přínosnou informaci o hemodynamickém dopadu a prognostickém významu u PSS přináší srdeční biomarkery, myšleno troponiny a BNP (brain natriuretic peptide, mozkový natriuretický peptid). Zvýšení srdečních troponinů a BNP v souvislosti s plicní embolií potvrzuje závažnost stavu a obecně horš prognózu.(5) Naopak, jejich nízká hladina potvrzuje malý hemodynamický dopad a předpovídá dobrou prognózu.
V případě pravostranného srdečního selhání se předpokládá, že elevace troponinu je způsobena vlivem ischémie pravé komory způsobené zvýšením napětí stěny pravé komory, zvýšením metabolických nároků a snížením koronární perfúze, ať už je koronární ateroskleróza přítomna či nikoliv.
V případě plicní embolie pomáhá elevace troponinu identifikovat rizikovou subpopulaci v rámci podskupiny hemodynamicky stabilních nemocných s akutním přetížením pravé komory (klinicky submasivní plicní embolie), kteří pravděpodobně profitují z podání systémové trombolýzy. Nicméně definitivní rozhodnutí o podání této léčby činíme vždy až v korelaci s echokardiografickým vyšetřením, které právě přesně definuje hemodynamický dopad. BNP je syntetizováno a secernováno vlivem zvýšení „shear stresu“ v pravé komoře a jeho klinický význam byl v případě PSS popsán u nemocných s plicní arteriální hypertenzí, kdy elevace BNP byla nezávisle spojena s vyšší mortalitou.(6)
Výpovědní hodnota echokardiografického vyšetření u nemocných s PSS nebo s podezřením na něj je v zásadě ovlivněna vyšetřitelností nemocného, která u kriticky nemocných v intenzívní péči může být při transtorakálním přístupu omezená a je nutné vyšetření transezofageální. Nicméně pro orientaci v hemodynamickém stavu považujeme ve většině případů transtorakální vyšetření za dostačující a přítomnost změn popsaných v Tab. 4 dobře identifikuje nemocné s akutním pravostranným přetížením.
Přínos echokardiografie v rizikové stratifikaci a především ve výběru terapeutické intervence považujeme za zcela klíčový a možnost provedení i jen orientační bed-side echokardiografie u nemocného s podezřením na PSS za naprostou nutnost každodenní rutiny na intenzívní péči. Navíc echokardiografie umožňuje i poměrně spolehlivou hemodynamickou monitoraci včetně sledování efektu léčby.
Magnetická rezonance srdce umožňuje přímé zhodnocení velikosti, morfologie a funkce pravostranných srdečních oddílů. Hlavní nevýhodou je zatím stále její poměrně obtížná rutinní dostupnost. Oproti ostatním uvedeným morfologickým metodám velmi dobře charakterizuje i případné poškození či změny myokardiální tkáně, jako např. u arytmogenní dysplazie pravé komory. Přes svoji invazivitu zůstává v některých ohledech pravostranná katetrizace nadále zlatým standardem při vyšetření hemodynamických poměrů v pravostranných srdečních oddílech. Především umožňuje přesné zhodnocení pravostranných tlaků (centrálního žilního tlaku, tlaku v pravé komoře, v plicnici a v zaklínění), změření srdečního výdeje přes pravostranné oddíly, a hlavně, umožňuje kontinuální monitoraci všech uvedených hodnot, což je u ostatních popsaných vyšetření obtížné či neproveditelné.
Výsledná diagnóza pravostranného srdečního selhání je většinou stanovena až na základě kombinace výsledků uvedených vyšetření. Anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG, skiagram hrudníku a stanovení srdečních biomarkerů umožní pouze základní orientaci ve stavu nemocného. O hemodynamickém dopadu nás přesně informuje teprve echokardiografické vyšetření, které potvrdí diagnózu PSS, respektive umožní rozdělit nemocné do následujících skupin: se selháním levé komory, se selháním pravé komory se zvýšenými pravostrannými tlaky, se selháním PK s normálními pravostrannými tlaky a s postižením perikardu. V případě každé z těchto podskupin nemocných s PSS je následně nutné dokončit vyšetření etiologického procesu, který k danému stavu vedl.
Pravostranné srdeční selhání je v klinické praxi často známkou závažné prognózy, protože hovoří o pokročilosti základního onemocnění. Nejen jeho samotná přítomnost, ale i stupeň a reakce na léčbu stratifikuje riziko nemocných. Klasickým příkladem je např. funkce pravé komory u nemocných s chronickým levostranným srdečním selháním, kde jasně koreluje jak s tolerancí námahy, tak s dlouhodobou prognózou. Kardiogenní šok z dysfunkce pravé komory má obdobně špatnou prognózu jako šok z dysfunkce komory levé. Na druhou stranu možnost reverzibility procesu včetně obnovení funkce PK hovoří o příznivé prognóze (úspěšná trombolýza u nemocných s masivní plicní embolií a normalizace tlakových poměrů v pravostranných oddílech bez rozvoje chronické tromboembolické plicní hypertenze).
Terapeutický přístup k akutnímu pravostrannému srdečnímu selhání
Léčba nemocných s akutním PSS je dána především léčbou základního onemocnění, které PSS způsobilo. Ruku v ruce s etiologickým přístupem však přistupujeme k hemodynamické podpoře selhávajícího pravého srdce. Výhodou léčby PSS je velmi dobrá schopnost regenerace funkce PK, kdy v případě odstranění příčiny PSS dojde k úpravě funkce PK (viz uvedená úspěšná trombolýza u plicní embolie nebo např. úspěšná plicní endarterektomie v případě chronické tromboembolické plicní hypertenze, která tento fakt potvrzuje i u chronických pacientů). Současné obecné terapeutické možnosti zahrnují podání kyslíku, i. v. tekutin, pozitivně inotropních léků a vazopresorů, plicních vazodilatátorů, zavedení mechanických podpor a v některých případech chirurgické řešení. Přestože některé z uvedených terapeutických opatření zůstávají kontroverzní, v rutinní praxi se užívají.
Nalézt správnou rovnováhu při podání intravenózních tekutin v případě PSS je obtížné. V některých případech je PSS spojeno s „volumdependencí“, na druhou stranu neuvážená tekutinová politika u kriticky nemocného může způsobit přehnanou distenzi pravé komory a její další ischémii se snížením kontrakce, zhoršením dopředného výdeje, a tím i plnění levé komory. Iniciální tekutinová výzva tak může identifikovat nemocné s volumovou dependencí pouze, pokud nejsou přítomny jasné známky objemového přetížení (zvýšení centrálního žilního tlaku nad 15–17 mmHg).
Inotropika a vazopresory se používají obdobným způsobem jako v případě levostranného srdečního selhání a důkazy o jejich prospěšnosti s ohledem na mortalitu jsou podobně nedostatečné. Na kontraktilitu pravé komory účinkují obdobně jako v případě komory levé a jejich pozitivní vliv na levostrannou hemodynamiku může příznivě ovlivňovat i funkci pravostrannou. Je však nutné pamatovat na již zmíněný nepříznivý vliv na plicní vaskulární rezistenci a zhoršení plicní hypertenze (jako např. u noradrenalinu). Naopak některá inotropika mohou mít i vazodilatační účinek, což může mít na plicní hemodynamiku vliv příznivý, ale může dojít ke zhoršení či rozvoji systémové hypotenze (nízké dávky dobutaminu, levosimendan).
Proto je mnohdy nutné kombinovat inotropika s vazopresory. Zmíněný levosimendan se zdá být v případě PSS nadějným, protože tolik nezvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu a nezhoršuje diastolickou funkci. Zdá se, že v případě chronického levostranného srdečního selhání levosimendan snižuje plicní vaskulární rezistenci a zlepšuje kontraktilitu pravé komory.(7) V případě přetrvávání nízkého srdečního výdeje, i přes podporu inotropiky a vazopresory, lze u akutního PSS s plicní hypertenzí podat plicní vazodilatátory. U kriticky nemocných např. s kardiogenním šokem při infarktu pravé komory či u PSS v souvislosti s těžkým ARDS byl zatím vcelku úspěšně testován inhalační oxid dusnatý. Nicméně na většině jednotek intenzívní péče tato léčba dostupná není.
Specifické plicní vazodilatátory používané v léčbě plicní arteriální hypertenze (jako např. deriváty prostanoidů – i. v. epoprostenol, s. c. či i. v. treprostinil, beraprost, iloprost v inhalační i i. v. formě nebo antagonisté receptorů pro endotelin 1 – bosentan) nejsou v případě kriticky nemocných s PSS zatím rutinně užívány, první zkušenosti s inhalačním podáním iloprostu se zdají nadějné.
Mechanické podpory jsou používány především v případě těžkého levostranného srdečního selhání či kardiogenního šoku, ale mají příznivý vliv i na hemodynamiku pravostrannou. Intraaortální balónková kontrapulsace zlepšuje perfúzi koronárních tepen, snižuje afterload obou komor a umožňuje snížení vazopresorů, které mají nepříznivý vliv na plicní vaskulární rezistenci. Pravostranné i oboustranné srdeční podpory umožňují především u kardiochirurgických nemocných či kandidátů srdeční transplantace překlenout kritické období ke zlepšení funkce („bridge to recovery“) nebo k provedení transplantace („bridge to transplant“). Umělá plicní ventilace jako jeden z typů mechanické podpory s významným ovlivněním pravostranné hemodynamiky již byla podrobně zmíněna.
Chirurgické rescue metody léčby PSS zahrnují atriální septostomii, úplnou exkluzi pravé komory, případně srdeční transplantaci. Indikace těchto výkonů jsou však tak zřídkavé a v rutinní praxi intenzívní péče zcela ojediněle zvažované, že podrobnější popis přesahuje rámec tohoto sdělení. Rovněž plastika či náhrada trikuspidální chlopně v případě refrakterního pravostranného srdečního selhání s těžkou trikuspidální regurgitací je specifická problematika přesahující rámec tohoto sdělení.
Přístup k léčbě pravostranného srdečního selhání tak závisí na patofyziologickém podkladě akutní dekompenzace a odstranění základní příčiny je předpokladem úspěchu. Pacienti se zvýšením pravostranných plicnicových tlaků a objemovým přetížením pravé komory vyžadují podání diuretik, inotropik, vazodilatátorů a v případě neúspěchu zvážení mechanické podpory. Nemocní s plicní hypertenzí bez objemového přetížení mohou být léčeni podáním i. v. tekutin a následně plicních vazodilatátorů. Pacienti s objemovým přetížením bez plicní hypertenze jsou kandidáty diuretické léčby a inotropní podpory. Nemocní bez objemového přetížení i bez plicní hypertenze mohou být v úvodu léčeni tekutinami a následně podle reakce inotropiky a/nebo vazopresory.
Závěrem zbývá konstatovat, že akutní pravostranné srdeční selhání má obecně vysokou mortalitu a přes všechny uvedené terapeutické postupy zůstává velkým problémem intenzívní péče.
MUDr. Jan Bělohláveke-mail: jbelo@vfn.czprof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc.MUDr. Pavel Jansaprof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.Univerzita Karlova v Praze, 1. LF UK a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie
*
Literatura
1. JACOBS, AK., LEOPOLD, JA., BATES, E., et al. Cardiogenic shock cause by right ventricular infarction: a report from the SHOCK registry. J Am Coll Cardiol, 2003, 41, p. 1273–1279.
2. MEBAZZA, A., KARPATI, P., RENAUD, E., ALGOTSSON, L. Acute right ventricular failure – from pathophysiology to new treatments. Intensive Care Med, 2004, 30, p. 185–196.
3. VIEILLARD-BARON, A., PRIN, S., CHERGUI, K., et al. Acute cor pulmonale in acute distress syndrome submitted to protective ventilation: incidence, clinical implications and prognosis. Crit Care Med, 2001, 29, p. 1551–1559.
4. SHAPIRO, JI. Functional and metabolic responses of isolated hearts to acidosis: effects of sodium bicarbonate and Carbicarb. Am J Physiol, 1990, 258(6 Pt2), H1835–9.
5. KUCHER, N., GOLDHABER, SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation, 2003, 108, p. 2191–2194.
6. NAGAYA, N., NISHIKIMI, T., UEMATSU, M., et al. Plasma brain natriuretic peptide as a prognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation, 2000, 102, p. 865–870.
7. SLAWSKY, MT., COLUCCI, WS., GOTTLIEB, SS., et al. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure: study investigators. Circulation, 2000, 102, p. 2222–2227.
Seznam zkratek:ALI – acute lung injuryARDS – acute respiratory distress syndromBNP – mozkový natriuretický peptid (brain natriuretic peptide)PEEP – pozitivní tlak na konci výdechu (positive end exspiratory pressure)PK – pravá komoraPS – pravá síňPSS – pravostranné srdeční selháníUPV – umělá plicní ventilace
Podpořeno VZ MSM 0021620817.
**