Prof. MUDr. Jiří Raboch, DrSc.
Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Psychiatrická klinika
Klíčová slova
afektivní poruchy • depresívní epizoda • manická epizoda • léčba antidepresívní, antimanická, thymoprofylaktická • klinický plán • terapeutický vztah
Souhrn
Afektivní poruchy jsou často nediagnostikovány a nesprávně léčeny, což má obrovský negativní společenský i ekonomický dopad, a hlavně to přináší zbytečné utrpení a komplikace postiženým lidem, včetně dokonaných sebevražd. Stejný význam má však ten fakt, že dlouhodobé léčení těchto pacientů také často neprobíhá lege artis. Přitom většina pacientů trpících afektivní poruchou prožije opakované epizody deprese a každá nová epizoda v sobě nese riziko sebevražedného chování i další chronicity. Nejlepší způsob, jak těmto nežádoucím jevům zabránit, je prevence výskytu dalších epizod, tedy především včasná diagnostika a adekvátní léčba. U pacientů s vysokou pravděpodobností recidivy musíme uvažovat o dlouhodobé profylaxi trvající několik let. Vypracování podrobného klinického plánu, edukace pacienta i jeho nejbližších jsou též předpokladem úspěšného průběhu léčby.
Historický pohled
Deprese je onemocnění, které je lidstvu dlouhodobě známo. Popis poruch nálady můžeme nalézt již ve starém zákoně (král Soul) a Homérově Illiadě (Ajaxova sebevražda). Ve 4. století před naším letopočtem označuje Hippokrates melancholii jako duševní chorobu, při které je v mozku nadměrná koncentrace černé žluči. Známý je Plutarchův popis deprese ze 2. století našeho letopočtu, kdy tento řecký filozof napsal: „Vypadá jako muž, kterého bozi pronásledují hněvem… Odhání lékaře i své přátele, kteří se ho snaží utěšit … Nechte mě, abych si mohl protrpět své potrestání… Uctívání bohů mu nepřináší úlevu, ale spíše další obavy a zděšení.“ Stejně tak Wil liam Styron, pokračovatel faulknerovské tradice ve 20. století, ve svém románu Ulehni v temnotách píše: „Cítil jsem ve své mysli pocit, který byl blízký, ale přece nepopsatelně jiný ve srovnání s akutní bolestí … podobající se velmi prožitkům tonoucího nebo dusícího se – ale dokonce ani tyto pocity nejsou zcela výstižné.“ Poruchami nálady trpělo mnoho známých osobností, jako byli spisovatelé Edgar Allan Poe, Mark Twain, Tennessee Williams, malíř Vincent van Gogh či hudební skladatelé Gustav Mahler, Robert Schuman a mnozí další.
Paradigma deprese a její léčby se v průběhu posledních desetiletí velmi výrazně měnilo. Na počátku 20. století se deprese považovala za dlouhodobou chorobu, která si vyžaduje celoživotní léčení. Např. Emil Kraepelin byl přesvědčen, že trvání deprese přesahuje mnoho měsíců a dokonce let: „Většina vyléčení se udála během 9 měsíců, avšak u jedné třetiny trvalo onemocnění déle než jeden rok.“ Tento názor se tradoval po většinu prvé poloviny 20. století. V 60. a 70. letech došlo k zásadním změnám. Pro psychiatrii byla objevena klasická antidepresíva typu imipraminu a amitriptylinu, která během několika týdnů vedla k úlevě obtíží depresívních pacientů. Stejně tak byly popsány moderní krátkodobé psychoterapeutické postupy, jako např. Beckova kognitivně-behaviorální terapie nebo krátkodobá interpersonální psychoterapie podle Klermana a Weismanové. Tyto významné pokroky v léčbě depresívních stavů způsobily změnu postojů odborníků k dané problematice. Deprese nyní byla považována stejně jako banální infekce za krátkodobou a dobře léčitelnou chorobu. Tyto nové názory byly v 80. letech testovány v dlouhodobých prospektivních studiích. Bohužel se prokázalo, že předchozí optimismus není oprávněný a že pravdu měl spíše Kraepelin. Tedy, že depresívní porucha je většinou dlouhodobé onemocnění s tendencí k recidivám a chronicitě. Opakovaně se tak prokazuje známé Angstovo tvrzení ze 70. let, že pouze jedna depresívní epizoda u jednoho pacienta je extrémně vzácná, pakliže sledování probíhá po delší dobu. Není proto divu, že unipolární deprese je podle názoru odborníků WHO a Světové banky nejčastější příčinou ztráty pracovní schopnosti v produktivním věku (Tab. 1). Dlouhodobé vedení a léčení pacienta s depresívní poruchou je tedy nezbytné.
U afektivních poruch se setkáváme v zásadě se dvěma syndromy: depresívním (častěji) a manickým. Hovoříme pak o depresívní nebo manické epizodě (dříve fázi).
Pro depresívní epizodu (F 32) jsou typické poruchy nálady (smutná nálada, neschopnost prožívat radost – anhedonie, ztráta zájmů, nižší motivace pro jakoukoliv aktivitu, apatie nebo anxieta), poruchy myšlení a vnímání (snížená koncentrace, nerozhodnost, ztráta sebevědomí, pocity viny, beznaděj, přání zemřít, sebevražedné myšlenky), poruchy psychomotoriky (retardace až stupor, nebo agitace až nekontrolovatelná hyperaktivita).
Velmi často si postižený stěžuje na tělesné obtíže. Mohou to být změny základních funkcí, jako třeba nespavost nebo zvýšená spavost, snížená nebo zvýšená chuť k jídlu, snížená sexuální apetence. Vitalita pacienta bývá též narušena (únava, unavitelnost, snížená životní energie). Časté jsou obtíže jako bolesti, pálení, pocity tlaku, zimy, těžké končetiny, stejně jako nepříjemné viscerální prožitky z oblasti kardiovaskulární, gastrointestinální či jiné.
Abychom mohli mluvit o depresívní epizodě, musejí být obtíže přítomny minimálně dva týdny. Podle intenzity příznaků rozlišujeme formy mírné, střední a těžké.
Deprese může nabývat různých charakteristik. Psychotická deprese znamená, že jsou přítomny též takové příznaky jako bludy (nejčastěji mikromanické – když nezemřu, bude konec světa) a halucinace. O melancholii jde tehdy, když jsou typická ranní pesima nálady, předčasné probouzení, výrazná ztráta chuti k jídlu i apetence, anhedonie, psychomotorika je výrazně utlumena či agitována. Tato forma deprese přichází častěji u starších lidí. Naopak u mladých pacientů častěji vidíme atypickou depresi s vegetativními symptomy, zvýšenou spavostí a zvýšenou chutí k jídlu. Pro sezónní poruchu nálady je typické, že se rozvíjí na podzim, přetrvává přes zimu a na jaře obvykle mizí. O sekundární depresívní poruše hovoříme tehdy, když její příčinou je jiná duševní nebo tělesná choroba, jako třeba postpsychotická (postschizofrenní) deprese, ale také deprese u karcinomů, např. pankreatu, plic či trávicího ústrojí, při užívání některých léků (léky obsahující reserpin vyvolají u 15 % léčených pro hypertenzi depresívní epizodu).
Nejčastěji dochází u jednoho pacienta k rozvoji pouze depresívních epizod. Pak mluvíme o periodické (rekurentní) depresívní poruše (F 33). Jestliže se střídají jak epizody depresívní, tak manické, jde o bipolární afektivní poruchu (F 31). Výskyt pouze manických epizod u jednoho člověka je velmi vzácný a někteří pochybují o samostatné existenci tohoto syndromu.
Příčiny vzniku afektivních poruch jsou jak biologické, tak psychosociální. Dřívější dělení na čistě reaktivní a čistě biologické poruchy se neukázalo jako plauzibilní. Nejčastěji se jedná o etiopatogenezi smíšenou.
Jednovaječná dvojčata jsou konkordantní pro afektivní poruchu v 65 %, dvouvaječná pouze ve 14 %. Genetická zátěž bývá nalézána častěji u forem bipolárních. Nějakou formou afektivní poruchy trpí 25 % příbuzných s maniodepresivitou, u unipolární deprese je to jen 20 % a u kontrolních osob pouze 7 %.
Bylo opakovaně prokázáno, že v mozku depresívních nemocných je nedostatek jednoho nebo více biogenních aminů (noradrenalin, serotonin, dopamin). Naopak mánie je spojena s relativním přebytkem především noradrenalinu. Samozřejmě je biochemický podklad těchto poruch mnohem složitější. Zdá se, že je spojen s dysfunkcemi především některých oblastí mozku, jako třeba frontální kortex, hipokampus, amygdala či bazální ganglia.
Zajímavé je též narušení biorytmů u pacientů s poruchami nálady. Často pozorujeme denní výkyvy nálady (ranní pesima), typické poruchy spánku (předčasné probouzení) a sezónní závislost obtíží, která zřejmě závisí na změnách intenzity slunečního záření. Deprese a sebevražednost bývají nejčastější na jaře, mánie spíše v létě. Jsou popsány též specifické zimní deprese.
Především u unipolární formy deprese bývá často zjišťováno narušení celulární i humorální imunity. Jedná se např. o nižší hladiny cirkulujících imunoglobulinů a lymfocytů a jejich sníženou reakce na různé mitogeny.
U afektivních poruch se setkáváme s různými endokrinními dysfunkcemi, především osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny. Bývá hyperkortizolémie, která nepodléhá supresi dexametazonem, a je oploštělá odpověď tyreotropinu (TSH) na tyreotropin uvolňující hormon (TRH).
U řady somatických chorob je výskyt deprese častější. Jedná se např. o některé endokrinopatie (hypotyreóza, Addisonova choroba), infekční choroby (hepatitida, mononukleóza, endokarditida), o degenerativní onemocnění (Alzheimerova choroba, roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba), stejně jako o pyelonefritidu, lupus erythematodes nebo pankreatitidu. Poiktové deprese jsou časté především při postižení levé frontální oblasti. Naopak mánie se vyskytuje při poškození pravé frontotemporální oblasti.
V anamnéze pacientů s afektivní poruchou zjistíme zvýšený výskyt různých stresových a tzv. negativních životních událostí, jako jsou např. ztráta blízkého příbuzného, ztráta zaměstnání, závažné změny v sociálním statutu. Zdá se přitom, že pozitivní události a sociální podpora postiženého působí v opačném směru.
Některé typy osobnosti nebo charakterové vlastnosti též zvyšují riziko vzniku afektivních obtíží. Jedná se např. o rigiditu, obsedantnost, dominanci nebo závislost. Byl popsán tzv. melancholický typ osobnosti, kdy bývá zaznamenán zvýšený smysl pro pořádek, pro výkonnost a je rozvinuta závislost na blízkých osobách.
Periodická (rekurentní)
depresívní porucha (F 33)
Tato porucha začíná obvykle ve 3. deceniu a postihuje 2krát častěji ženy než muže. Její celoživotní prevalence se odhaduje na 4 až 19 %. Neléčená trvá jedna epizoda v průměru 6 měsíců. Asi 50 % postižených má během svého života pouze jednu epizodu, která se zhojí ad integrum. Ve 20 % případů dochází k výskytu opakovaných epizod, ve 30 % se obtíže chronifikují. Deprese může mít letální průběh. Bylo zjištěno, že asi 15 % postižených spáchá sebevraždu. Proto je u každého depresívního pacienta nutno pátrat po suicidiálních myšlenkách, po předchozích sebevražedných pokusech, pocitech beznaděje.
Je známo, že až polovina postižených depresí, kteří jsou v péči lékaře první linie, není správně diagnostikována. Je to především proto, že jak pacient, tak lékař obvykle nehovoří rádi o psychických problémech, ale soustřeďují se na relativně přístupnější a spíše pochopitelné tělesné obtíže. Přitom depresívní pacient má sklon zvýrazňovat své tělesné stesky. Ve vyhraněném případě tzv. maskované deprese jsou tělesné symptomy zcela v popředí. Zvláště u těch pacientů, kde stížnosti jsou vágní, nevyhraněné, o kterých víme, že se v nedávné době rozvedli, ztratili blízkého příbuzného, ztratili práci, bychom měli podrobně zvážit možnost přítomnost afektivní poruchy.
Léčba depresívní poruchy se dělí do tří etap: léčba akutní, pokračovací a udržovací (profylaktická), jak je graficky znázorněno na Obr. 1. Na začátku výkladu je vhodné si definovat pojmy, se kterými budeme dále pracovat. Depresívní epizoda je období trvající déle než dva týdny, během kterých jsou u pacienta přítomny symptomy v dostatečné kvalitě i kvantitě, aby splnily kritéria pro depresívní poruchu. Pozitivní léčebná odpověď – období, ve kterém vlivem terapie začíná částečná remise. Částečná remise – období, ve kterém je zlepšení stavu takové, že pacient již nesplňuje kritéria duševní poruchy, ale stále trpí některými symptomy. Plná remise – období, ve kterém pacient nesplňuje kritéria duševní poruchy a ani netrpí subklinickými příznaky (asymptomatické období). Úzdrava – remise trvající delší dobu, než je stanoveno (v daném případě čtyři až devět měsíců), a může trvat neomezeně. Jedná se o vyléčení epizody, nikoliv o vymizení nemoci. Relaps – návrat příznaků splňujících kritéria depresívní epizody během částečné nebo plné remise dostavující se však ještě před obdobím úzdravy. Recidiva – objevení se nové epizody deprese, které nastává v období úzdravy. Délka cyklu – období mezi počátkem úzdravy a rozvojem další epizody (recidivy).
Hlavními metodami léčby deprese jsou antidepresíva, systematická psychoterapie a elektrokonvulze.
Léky s antidepresívním působením jsou hlavním terapeutickým prostředkem. U nás často podávaná anxiolytika nemají v této indikaci kromě alprazolamu prokázaný efekt a z řady důvodů (možnost rozvoje tolerance a závislosti při dlouhodobém pravidelném podávání) nejsou v této indikaci vhodné. Antidepresív je řada. Je možno je dělit podle mechanismu jejich účinku, to znamená, jak ovlivňují jednotlivé centrální neurotransmiterové systémy (Tab. 2).
Všechna antidepresíva, která jsou na našem trhu, mají přibližně stejnou účinnost. Při jejich správném podávání dochází během několika týdnů k dobrému efektu u 60–80 % léčených. Proto se při volbě léků řídíme především tím, zda pacient nebo jeho blízký příbuzný byli již v minulosti antidepresívně léčeni a který z léků jim pomohl. Je pravděpodobné, že stejný lék bude i v daném případě efektivní. Jestliže takovéto informace nemáme k dispozici, řídíme se tím, jaká je pravděpodobnost, že pacient bude antidepresívum i z hlediska dlouhodobého dobře snášet, a tak bude i při léčbě kvalitně spolupracovat. Nejdražší antidepresíva jsou pochopitelně ta, která pacient nebere.
Ještě nedávno byla zlatým standardem klasická tricyklická antidepresíva (TCA). Vzhledem k jejich poměrně intenzívním vedlejším účinkům, které souvisí s jejich anticholinergním, antihistaminergním a anti-alfa1-adrenergním působením, jako jsou např. útlum, přibírání na váze, sucho v ústech, zácpa, sexuální dysfunkce, je pravděpodobnost přerušení léčby pacientem poměrně vysoká. Tyto léky mohou především u starších či jinak somaticky nemocných pacientů vyvolat i závažnější komplikace, jakou jsou srdeční arytmie, zmatenost, retence moče. Jejich problémem je i ten fakt, že jsou relativně často při podávání nepsychiatry poddávkovávány. Některé novější preparáty, jako např. venlafaxin nebo milnacipram, což jsou látky typu SNRI (Serotonin Noradrenalin Reuptake Inhibitor), mají možná rychlejší nástup efektu, méně vedlejších účinků a jsou bezpečnější při předávkování než TCA.
V současné době jsou nejoblíbenější látky typu SSRI (Specific Serotonin Reuptake Inhibitors – specifické blokátory zpětného vychytávání serotoninu ze synaptické štěrbiny). Bylo prokázáno, že jsou stejně účinné jako TCA, mají však méně vedlejších příznaků a možných komplikací. Nejčastějšími bývají nauzea, bolesti hlavy, průjem, nervozita, nespavost a sexuální dysfunkce. Výhodou je jejich nízká kardiotoxicita, relativní bezpečnost při předávkování a podávání účinné dávky hned od počátku. Vítáno bývá také to, že většinou pacienta netlumí. Problémem zůstává jejich relativně vyšší cena ve srovnání s TCA. Je zajímavé, že látka s opačným mechanismem účinku (tianeptin zvyšující zpětné vychytávání serotoninu) má též antidepresívní účinky.
Inhibitory monoaminooxidázy (IMAO) patří mezi klasická antidepresíva s prokázaným dobrým efektem. Problematická zůstává jejich interakce s tyraminem obsaženým v potravě (sýry, červená vína, nakládané a uzené maso, vnitřnosti) a s některými sympatomimetickými a serotoninergními látkami, jako třeba i s běžnými dekongestivy. Tyto kombinace mohou vyvolat potenciálně fatální hypertermii a hypertenzní krizi a zvyšují riziko infarktu myokardu a iktu. Novější látky typu RIMA (reverzibilní inhibitory monoaminooxidázy typu A) tyto škodlivé interakce prakticky ztratily. Jsou proto vhodnější alternativou antidepresívní léčby. Mezi jejich nejčastější vedlejší účinky patří sucho v ústech, somnolence, bolesti hlavy, závratě a psychomotorická agitovanost. Přesto v rukou specialisty zůstávají IMAO a RIMA standardním antidepresívem a lékem volby především u atypických depresí nebo u únavového syndromu.
Na našem trhu se objevují i další moderní preparáty, které doplňují náš terapeutický rejstřík. Jedná se o reboxetin (NaRI – látka blokující zpětné vychytávání noradrenalinu), remeron (látka typu NaSSA – stimulující centrální noradrenergní a serotoninergní aktivitu při blokování 5HT2 a 5HT3 receptorů, což se projevuje příznivějšími terapeutickými a méně častými vedlejšími účinky), bupropion (NDRI – látka blokující zpětné vychytávání dopaminu a noradrenalinu), nefazodon (SARI – látka se zdvojeným serotoninovým působením blokující zpětné vychytávání serotoninu a antagonizující 5HT2A a C receptory) či čistě přírodní Jarsin (extrakt z třezalky, který má též prokázané účinky v blokádě zpětného vychytávání monoaminů; pozor na některé nežádoucí interakce, např. s některými cytostatiky či jinými serotoninergními preparáty).
Některé somatické choroby mají vliv na volbu antidepresíva. U pacientů s kardiálními obtížemi nebudeme dávat TCA a rozhodneme se spíše pro SSRI. U epileptiků upřednostníme ty léky, které nesnižují záchvatový práh, což jsou hlavně IMAO, a rozhodně nepodáme bupropion. U starších pacientů se spíše vyhneme preparátům s více vedlejšími účinky (cave anticholinergní TCA, např. amitriptylin) a podáme nejčastěji SSRI. U pacientů, u kterých se obáváme předávkování, naordinujeme opět nejspíše SSRI. Musíme mít na mysli, že dvoutýdenní zásoba TCA v terapeutické dávce je potenciálně toxická při jednorázové konzumaci.
Nástup antidepresívního efektu léku obvykle trvá jeden až tři týdny. Bývá doporučováno podávat antidepresívum v účinné dávce po dobu čtyř až šesti týdnů. Teprve potom, při nezlepšení stavu, je vhodné vyzkoušet jiný lék nebo léky kombinovat (např. s lithiem, trijódtyroninem ap.), případně indikovat další diagnostické a terapeutické postupy. Toto však musí provádět specialista – psychiatr. Mezi nejčastější příčiny nelepšení se duševního stavu patří příliš nízká dávka podávaného antidepresíva (zvláště u TCA). Musíme proto u části našich pacientů dávku postupně zvyšovat a dostat se eventuálně až na její maximum. Stejně důležitá je spolupráce s pacientem a jeho compliance s léčbou (bylo zjištěno, že 20–30 % pacientů léčených lékaři první linie pro depresi ordinované léky vůbec nebere!!!). V těchto případech je třeba zlepšit náš vztah s pacientem, přesvědčit ho o výhodách léčby, a také spolupracovat v tomto směru s jeho rodinou.
I když dosáhneme plné remise obtíží během několika týdnů léčby, je krajně nevhodné léky vysadit. Bylo prokázáno, že antidepresívní terapie trvající minimálně čtyři měsíce značně snižuje riziko relapsu obtíží (pokračovací léčba).
V těch případech, kdy se jedná o opakované epizody depresívních obtíží (tři a více), nebo kdy pacient prodělal dvě epizody, které proběhly náhle, intenzívně, se suicidiálními tendencemi během posledních tří let, došlo k recidivě do jednoho roku po předchozím vysazení antidepresív; v případech, kdy někdo z pacientových příbuzných trpí nějakou afektivní poruchou, je pravděpodobnost další epizody skoro 90 %. Proto těmto pacientům doporučíme dlouhodobou udržovací léčbu antidepresívy nebo thymoprofylaktiky. Ta má trvat minimálně pět let, ale v některých případech prakticky celoživotně. Bylo prokázáno, že nejúčinnější je podávání těch dávek antidepresív, které pacientovi pomohly při akutní léčbě depresívní epizody. Nižší dávkování nebývá obvykle efektivní. Thymoprofylaktika budou probrána v části týkající se bipolární poruchy.
Jestliže dosáhneme a udržíme u pacienta s první nebo druhou nekomplikovanou depresívní epizodou plné remise trvající minimálně šest měsíců, je vhodná doba k pozvolnému vysazení medikace. V případě pacientova souhlasu snižujeme postupně dávky podávaného antidepresíva po dobu minimálně osmi týdnů, abychom zabránili příznakům z vysazení, mezi které patří např. nespavost, různé bolesti, nauzea a návrat depresívních obtíží. Je třeba přitom pacienty bedlivě poučit o tom, že v případě návratu obtíží je okamžitě nutné znovu zahájit antidepresívní léčbu.
V léčbě depresí se používají též různé speciální psychoterapeutické techniky, jako jsou kognitivně-behaviorální, interpersonální, rodinná a krátká psychodynamická psychoterapie. Jejich dobrý efekt při samostatném užití byl prokázán pouze u lehčích forem depresí, zvláště tam, kde pacient má hodně problémů v oblasti psychosociální. Samozřejmě, že je možné kombinovat systematickou psychoterapii s farmakoterapií. Je to vhodné zejména v těch případech, kdy předchozí léčba byla neúspěšná, průběh je chronický s nekvalitními remisemi, a kde se chceme zaměřit jak na redukci symptomů, tak na řešení psychosociálních problémů.
V situacích, kde se jedná o hlubokou depresi s nebezpečím sebevraždy, pacient odmítá přijímat pití a jídlo, jsou přítomny výrazné psychotické příznaky, narušení psychomotoriky, které nereagovalo na více než jedno antidepresívum, je plně indikováno použití elektrokonvulzí. Ty se provádějí během hospitalizace po předchozím somatickém vyšetření ve spolupráci s anesteziology (celková anestézie, myorelaxace) v sérii 6–12 aplikací. Jedná se o relativně šetrnou metodu, kterou lze použít i u starších či somaticky nemocných lidí. Nejčastějšími vedlejšími účinky jsou postkonvulzní zmatenost a narušení paměti, které u velké většiny pacientů zmizí do šesti měsíců po ukončení léčby.
Výsledek léčby pacienta s depresívní poruchou závisí zásadním způsobem na naší schopnosti navázat kvalitní vztah s pacientem a získat ho pro léčbu. V každém případě je třeba pacienta i jeho rodinu detailně poučit o charakteru onemocnění a o léčebných možnostech. S výhodou je možné v tomto směru použít různé informační materiály. Vyplatí se s pacientem spolupracovat při rozhodování o léčebném postupu. Je vhodné společně vypracovat léčebný plán. Především zpočátku je třeba zvát pacienta k častým kontrolám a monitorovat léčebné efekty a případné vedlejší účinky terapie. U každého pacienta musíme zvažovat riziko sebevražedeného jednání a tuto otázku s ním prodiskutovat („přestal vás bavit život, domníváte se, že by bylo lepší nežít, uvažoval jste někdy o sebevraždě, proč byste ji nebyl schopen spáchat, uvažoval jste o tom, jakým způsobem ji spáchat“).
Dystymie (F 34.1)
Asi 3 % lidí trpí depresívními obtížemi, které jsou méně intenzívní a nesplňují kritéria depresívní epizody, ale zato jsou dlouhodobé (mají trvat většinu času po dobu minimálně dvou let). Tato porucha postihuje 2–3krát častěji ženy než muže. Dystymie obvykle začíná nenápadně v raném věku a její průběh je chronický. Asi u tří čtvrtin postižených dochází k rozvoji i jiných duševních poruch. Nejčastěji to bývá periodická depresívní porucha. Hovoříme pak o tzv. dvojité depresi. Pro léčbu dystymie platí stejné zásady jako pro léčbu jiných depresívních obtíží, jen je obvykle třeba podávat vyšší dávky antidepresív po delší dobu.
Poporodní deprese
Poporodní období je z hlediska duševního zdraví ženy tím nejrizikovějším. Právě depresívní obtíže různého charakteru a intenzity jsou zde hodně časté. Asi jedna třetina rodiček trpí přechodnou mírnou depresí, která odezní i bez léčby a kterou nazýváme poporodní skleslost (postpartum blues). Asi u 10 % žen se během několika dnů po porodu rozvine mírná až středně těžká epizoda deprese, která si vyžádá standardní léčbu. Závažné postpartální psychózy mívají smíšený charakter se symptomatikou jak depresívní, tak manickou. Často se u těchto postižených afektivní porucha později opakuje typicky pod obrazem bipolární poruchy.
Manická epizoda (F 30)
Představuje v podstatě zrcadlový obraz deprese. Nálada bývá nadnesená, expanzívní, euforická, ale též iritovaná. Myšlení je urychlené, sebevědomí je zvýšeno, jsou až pocity mimořádných schopností a síly. Psychomotorika je urychlena, je zvýšená schopnost navazování třeba i nevhodných sociálních a partnerských kontaktů, utrácení peněz bez náhledu nesprávnosti počínání. V tělesné oblasti dominuje především snížená potřeba spánku, zvýšená životní energie. Maničtí pacienti si obvykle nestěžují na somatické symptomy, i když jimi trpí.
Manická symptomatika může nabývat různé intenzity. Hypománií označujeme její mírnou formu, která nevede k většímu narušení psychosociálního fungování postiženého. Závažná mánie si obvykle vyžádá hospitalizaci. U psychotické mánie, která postihuje okolo jedné třetiny nemocných, se vyskytují poruchy myšlení a vnímání, které jsou většinou v souhlase s náladou pacienta. Bludy bývají vývyšné, expanzívní, náboženské, erotomanické (jsem reformátor všech světových církví, miluje mě Karel Gott). Halucinace bývají sluchové nebo zrakové, většinou prchavé, extatického či náboženského charakteru.
Asi u třetiny epizod je současně přítomna jak manická, tak depresívní symptomatika. Mluvíme pak o smíšených stavech, nebo o dysforické mánii.
Bipolární afektivní
(maniodepresívní) porucha (F 31)
O bipolární poruchu se jedná tehdy, když u se pacienta rozvinula minimálně jedna manická epizoda. U většiny z nich se vyskytují též depresívní epizody. Někdy můžeme mluvit též o pseudounipolární depresívní poruše. Je to v těch případech, kdy prvním projevem bipolární poruchy je jedna nebo více depresívních epizod a manické projevy se rozvinou teprve později.
Celoživotní prevalence bipolární poruchy se pohybuje kolem 1 % s rovnoměrným postižením mužů i žen. Začátek onemocnění se typicky dostavuje v pozdní adolescenci nebo rané dospělosti (medián 18 let u mužů a 20 let u žen). Výše popsané projevy choroby způsobují, že postižený často přijde o práci, rozpadne se mu manželství, začne nadměrně konzumovat alkohol a drogy, chová se agresívně, dopouští se trestné činnosti. Jako příklad si můžeme uvést výsledky jedné zahraniční studie, která zjistila, že u žen, které onemocněly bipolární poruchou v 25 letech a nebyly řádně léčeny, se jejich život zkrátí v průměru o 9,2 roku a jejich pracovní schopnost o 14,2 roku. Mánie může způsobit celkové vysílení a zvyšuje sklon k dopravním nehodám či úrazům. U smíšených stavů je riziko sebevraždy též zvýšeno.
Pravděpodobnost, že se bude jednat pouze o jednu manickou epizodu během celého života postiženého, je velmi malá. Většinou dochází k jejich opakování. Čím více epizod bývá, tím se zkracuje období remise. Cyklování nálady může mít velmi různý charakter. Typické je pravidelné střídání deprese, mánie a euthymie. Může ale docházet k ultrarychlým změnám symptomatiky v epizodách kratších, než je 24 hodin. Toto může být primární charakteristikou onemocnění, ale rychlé výkyvy nálady mohou být vyvolány též léčbou antidepresívy.
V léčbě bipolární poruchy převládají biologické postupy. Psychoterapie je ale také velmi důležitá, protože postižený člověk a jeho nejbližší okolí se musí vyrovnat s přítomností chronické závažné choroby, kterou je třeba dlouhodobě léčit. Též fakt možného dědičného postižení dětí je často velmi zatěžující. Poučení pacienta a jeho příbuzných je proto bezpodmínečně nutné pro zdárný průběh farmakologické léčby.
V případě akutní manické epizody je lékem volby lithium. To se podává v několika denních dávkách tak, aby se jeho hladina v séru pohybovala mezi 0,6–1,2 nmol/l. Vyšší koncentrace jsou toxické. Je proto třeba na začátku léčby kontrolovat hladiny v séru aspoň jednou týdně. Protože antimanický efekt se dostavuje s určitým zpožděním, je třeba zpočátku podávat ke zklidnění pacienta antipsychotika (např. haloperidol v dávce 5–20 mg pro die) nebo vysokopotentní benzodiazepiny (např. klonazepam v denní dávce 1 až 10 mg pro die). Alternativou lithia jsou antikonvulzíva, karbamazepin, valproát sodný, případně další moderní antiepileptika. Ta jsou vhodná především u rychlých cyklérů a dysforických mánií. U zvlášť závažných stavů nebo např. v časných stadiích těhotenství indikujeme elektrokonvulzívní terapii. Manický stav si skoro vždy zaslouží hospitalizaci. Ta se však často velmi obtížně realizuje pro nespolupráci postiženého a jeho neschopnost nahlédnout chorobnost svého chování. Vůbec léčba pacienta s bipolární poruchou je komplikovanější než léčba pacienta s periodickou depresívní poruchou a patří spíše do rukou psychiatra.
Pro léčbu akutní depresívní epizody u bipolární poruchy (na rozdíl od periodické depresívní poruchy) je lékem volby opět lithium. Použití antidepresív zvyšuje pravděpodobnost vzniku rychlého cyklování jednotlivých epizod, což je typické především pro TCA. Výhodnější v tomto směru je podávání SSRI.
Jestliže se depresívní obtíže rozvinou v rámci dlouhodobého podávání lithia, musíme zkontrolovat funkce štítné žlázy, které mohou být tímto lékem sníženy. Případnou hypotyreózu bychom řešili substituční terapií trijódtyroninem. Někdy také stačí při zjištění nižších hodnot lithémie pouze zvýšit jeho dávkování. Jindy je nutné přece jen přikombinovat některé z antidepresív.
Dlouhodobé podávání thymoprofylaktik neboli stabilizátorů nálady (např. lithium carbonicum, karbamazepin, valproát sodný, val promid, případně další – viz Tab. 2) snižuje frekvenci, intenzitu a délku případných dalších manických nebo depresívních epizod. Většina pacientů s bipolární poruchou jsou adepty pro velmi dlouhodobé podávání těchto léků.
Cyklotymie (F 34.0)
U této poruchy se vyskytují u postiženého opakované hypomanické stavy a stavy smutné nálady, které nedosahují intenzity afektivních epizod, jsou však dlouhodobé. Musí trvat minimálně dva roky. Tato porucha postihuje z celoživotního hlediska asi 0,4–3,5 % populace. Rovnoměrně jsou postiženi muži i ženy. Cyklotymie začíná obdobně jako bipolární porucha v pozdní adolescenci nebo rané dospělosti. Asi u třetiny pacientů vede k pozdějšímu rozvoji typické bipolární poruchy. Většinou se jedná o průběh s převahou buď hypomanických, jindy spíše subdepresívních stavů. Duševní obtíže mohou vést k narušení životní kariéry poškozeného (časté je třeba nadužívání návykových látek). Léčba této poruchy není příliš prověřená. Předpokládá se, že lithium v terapeutických dávkách je zde též lékem volby.
Krátká rekurentní
depresívní
porucha (F 38.1)
Tato relativně nově koncipovaná diagnostická jednotka popisuje stavy, které splňují podmínky pro depresívní epizodu s výjimkou časového kritéria. Obtíže tedy trvají méně než dva týdny, vyskytují se alespoň jedenkrát měsíčně v průběhu posledního roku. U žen nejsou vázány pouze na premenstruační období.
Závěry
Klinické vedení je základem léčby pacientů s afektivními poruchami. Když pacient není schopen nebo ochoten podřídit se léčbě, nebo když lékař zanedbá soustavné sledování odpovědi pacienta na léčbu a v případě nutnosti léčebný plán nezmění, nelze od léčebných prostředků, které jsme popsali, očekávat úspěch, přestože jejich účinnost je prokázána. Léčbu je možno provádět ambulantně u praktického lékaře či psychiatra nebo ústavně (Tab. 3). Experti Světové psychiatrické společnosti dospěli k závěrům, že každý léčebný plán týkající se pacienta s depresívní poruchou by měl obsahovat následující prvky:
1. Rozvoj terapeutického vztahu založeného na vzájemné důvěře mezi vzdělaným, spolehlivým, nekárajícím lékařem a pacientem (a je-li to možné, i jeho rodinou).
2. Informace a vzdělávání pacienta, které se týká povahy nemoci, možností léčby a prognózy, poskytnuté pacientovi a jeho rodině srozumitelným způsobem a za okolností, kdy se nebudou zdráhat klást dotazy.
3. Spoluúčast pacienta při rozhodování o léčbě. Rozhodnutí dosažená po vzájemné dohodě zvyšují ochotu spolupracovat, a tudíž i účinnost léčby.
4. Zahájení léčby takovými prostředky, jejichž účinnost byla solidně ověřena.
5. Časté kontroly a sledování pacienta, jejichž cílem je dohlížet na kvalitu spolupráce, monitorovat výskyt nežádoucích účinků a odpověď na léčbu a poskytovat prostor pro řešení jakýchkoli pochybností. V případě nutnosti provést úpravu léčby, pokud to bude k dosažení optimálního léčebného výsledku nutné.
6. Dlouhodobé sledování pacienta a jeho poučení včetně jeho rodiny ohledně relapsu a recidivy, aby je mohli včas rozpoznat.
1. APA: Practice guidelines. Washington: APA, 1996, p. 79–134.
2. HRDLIČKA, M. Zásady správné praxe u elektrokonvulzivní terapie. In RABOCH, J. (Ed.), Psychiatrie, doporučené postupy psychiatrické péče. Praha : Galén, 1999, s. 173–180.
3. KUPFER, DJ. Long-term treatment of depression. J Clin Psychiat, 1991, 52, Suppl. 5., p. 28–33.
4. MURRAY, CJL., LOPEZ, AD. The global burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge : Harvard University Press, 1996,
5. RABOCH, J. Můžeme vyléčit depresi. Praha : Galén, 2000, s. 32.
6. SCHATZBERG, AF., NEMEROFF, CHB. Textbook of Psychopharmacology. Washington : American Psychiatric Press, 1998, p. 1095.
7. ŠVESTKA, J. SSRI, léky prvé volby. Praha : Maxdorf, 1998, s. 160.
8. WITTCHEN, HU., KNAUPER, B., KESSLER, RC. Lifetime risk of depression. Brit J Psychiat, 1994, 165, Suppl. 26, p. 16–22.
9. World Psychiatric Association: Vzdělávací program WPA/PTD depresivní poruchy. WPA, Praha. 1997, s. 64.
Tab. 6 – Excitoxicita
1. Při neuronálním poškození ischémií, traumatem, neurodegenerativními procesy dochází k uvolnění excitačních AK – glutamát, aspartát
2. Hyperexcitace receptorů excitačních AMK
3. Zvýšený influx Ca do neuronů
4. Destabilizace vnitřního prostředí neuronů
5. Neuronální smrt
6. Uvolnění dalších excitačních aminokyselin
7. Užití blokátorů nebo modulátorů inotropních receptorů EAMK působí neuroprotektivně, zabraňuje kaskádové reakci poškození nervové tkáně při rozvíjející se ischémii CNS. Např. GYKI, memantin, milacemid, cykloserin.
Tab. 8 – Zvýšení obsahu MAO-B ve stáří a u demencí
U Alzheimerovy choroby – největší vzestup MAO-B v astrocytech
Vzestup MAO-B spojen s větší tvorbou volných kyslíkových radikálů
MAO-B inhibitory působí neuroprotektivně Selegilin
Lazabemid
Vitamín B12??
e-mail: raboch@cesnet.cz
Literatura