MUDr. Simon Jirát, MUDr. Lenka Skalická, MUDr. Debora Karetová, CSc., MUDr. Miroslav Chochola, CSc., MUDr. Petr Vařejka, prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., 1MUDr. Martin Bárta
Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie
1Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Radiodiagnostická klinika
Klíčová slova
aneuryzma břišní aorty • endovaskulární léčba • chirurgická léčba
Úvod
Pojem aneuryzma je řeckého původu a označuje rozšíření, výduť. Rozlišujeme tři patologicko-anatomické formy tepenných výdutí – pravé aneuryzma (aneurysma verum), disekující aneuryzma (aneurysma dissecans) a falešné aneuryzma (aneurysma spurium). V klinické praxi se nejčastěji setkáváme s pravými výdutěmi břišní aorty, které současně představují nejčastější patologický nález této oblasti a jsou i náplní tohoto článku. U dospělé populace se průměr normální aorty pohybuje v suprarenálním úseku mezi 19–23 mm, nad bifurkací okolo 18 mm.Velikost dále závisí na pohlaví (u mužů větší) a na věku (nárůst o 0,1–0,3 cm za rok)(1). Aneuryzma abdominální aorty (AAA) je nejčastěji definováno jako lokalizované rozšíření maximálního průměru břišní aorty nejméně o 50 % ve srovnání s průměrem tepny u srovnatelné zdravé populace. Druhou, podstatně méně přesnou možností je definice pomocí absolutního příčného rozměru přesahující 3 cm. Podle tvaru je lze dělit na fuziformní, která víceméně symetricky postihují celý obvod cévní stěny, a sakulární, jež jsou omezená na část obvodu stěny, ze které se asymetricky vyklenují. Podle vztahu k renálním tepnám rozlišujeme suprarenální, juxtarenální a subrenální výdutě. AAA v 95 % postihují subrenální úsek aorty. Až ve 30 % jsou současně postiženy pánevní tepny.
===== Incidence a prevalence =====
Abdominální výduť je relativně časté onemocnění, zejména u starší populace. Údaje týkající se prevalence a incidence zůstávají nadále problematické. Prevalence AAA je závislá na její definici, studované populaci a použitých vyšetřovacích metodách(2). V široké populaci je uváděna mezi 2,5–5 %, ale například u mužů ve věkové kategorii 65–75 let dosahuje 4–8 % a u rizikových pacientů, např. hypertoniků s ischemickou chorobou dolních končetin (ICHDK), stoupá až na 10–14 %. Častěji jsou postiženi muži než ženy, a to v poměru 4–5 : 1, tento poměr se s věkem snižuje relativním zvýšením počtu postižených žen(3). Prokázána byla genetická dispozice s častějším výskytem u příbuzných prvního stupně (u bratrů v 25–29 %, u sester v 6 %) a manifestací v mladším věku(3, 4, 5). Výskyt u obyvatel tmavé pleti je významně nižší a je obdobný jako u bílých žen(6). Některé literární údaje týkající se prevalence AAA v populaci jsou uvedeny v Tab. 1, v závorce jsou uvedena kritéria pro definici výdutě v cm.
Incidence se za posledních 50 let mnohonásobně zvýšila (zhruba 9krát), z 4,7 na 100 000 obyvatel v roce 1951 na 31,9 v roce 1980 a 36,2 v současné době. Tento trend nelze vysvětlit pouhým zvýšením záchytu aneuryzmat použitím dokonalejších zobrazovacích metod, nepochybně se jedná o faktický incidentální nárůst tohoto onemocnění(3, 7).
Etiologie a patogeneze
Aneuryzma břišní aorty je multifaktoriální onemocněnía jednoznačná příčina není známa. Obecně lze AAA považovat za výsledek strukturálních změn aortální stěny na podkladě chronického degenerativního procesu (včetně transmurálního zánětu). Jedná se zejména o patologické procesy postihující kolagenní a elastická vlákna tepenné stěny.
V experimentálním modelu byla působením kolagenázy s kontrolovaným vzestupem tlaku uvnitř aneuryzmatického vaku navozena dilatace izolovaných arteriálních segmentů a při dalším vzestupu tlaku docházelo ve všech případech k jejich ruptuře(3). Infiltrace medie aorty mononukleáry je spojena s destrukcí elastických fibril, obdobně nadměrná exprese matrix metaloproteináz je příčinou řady destruktivních onemocnění včetně aneuryzmatického postižení aorty. V etiologii břišních výdutí dominuje aterosklerotické degenerativní postižení (90 %). Nemocní s AAA jsou často postiženi jinými aterosklerotickými komplikacemi, ischemická choroba srdeční je současně přítomna u 33–68 % nemocných, periferní obliterující onemocnění u 25 % a cerebrovaskulární postižení u 20 % pacientů(8). Ze známých rizikových faktorů aterosklerózy se na vzniku a progresi onemocnění kromě věku, pohlaví a genetické zátěže významně uplatňuje především kouření, jak potvrzuje studie ADAM a řada dalších. Riziko u kuřáků stoupá pětinásobně a na rozdíl od aktivních kuřáků klesá u těch, kteří kouřit přestali. U kuřáků byl také prokázán rychlejší růst malých AAA(9, 10). Přesný mechanismus, jakým nikotinismus podporuje vznik onemocnění, není znám. Uvádí se zvýšená produkce elastáz makrofágy s výsledným snížením elasticity cévní stěny aorty. Je pravděpodobné, že se negativně také uplatňuje neléčená nebo nedostatečně korigovaná hypertenze. Tato otázka dosud nebyla jednoznačně vyřešena, neboť existují studie prokazující vyšší prevalenci AAA u hypertoniků než u zdravé populace. Jiné naopak tuto souvislost nepotvrzují. Taktéž hyperlipidémie nepředstavují jednoznačný rizikový faktor, nebyla prokázána korelace mezi častějším výskytem AAA a zvýšenou hladinou celkového cholesterolu, zatímco vysoké koncentrace HDL-cholesterolu byly provázeny ve většině studií nízkou prevalencí choroby. Hypertriglyceridémie je některými autory naopak považována za významnější rizikový faktor. Diabetes není spojen s vyšším výskytem břišních výdutí(8, 11, 12). Mezi další možné příčiny AAA patří idiopatická cystická degenerace medie (8–10 %), mikrobiální infekce (luetická, tuberkulózní a chlamydiová) – tzv. mykotická aneuryzmata (4–5 %).Vzácně se vyskytují AAA u neinfekčních arteriitid v rámci autoimunitního onemocnění (Takayasuova choroba, arteriitis temporalis, polyarteriitis nodosa a Bechćetova choroba) a na podkladě vrozené ageneze medie – kongenitální výdutě (oboje 2–3 %). Nutno zmínit i takzvaná zánětlivá aneuryzmata, kde etiologie není známa, dále výdutě při vrozené poruše pojivových tkání, postihující převážně hrudní úsek aorty (Marfanův a Ehlerův-Danlosův syndrom) a potraumatická AAA. Přehled jednotlivých příčin abdominálních výdutí a jejich častost uvádí Tab. 2.
===== Průběh onemocnění =====
===== a komplikace =====
Pro zhodnocení rizika nejzávažnější komplikace – ruptury aneuryzmatu – a stanovení optimálního léčebného postupu je důležitá znalost přirozeného průběhu onemocnění. Vycházíme z pozorování, že minimálně 80 % AAA má tendenci k růstu a asi 20 % výdutí má dlouhodobě konstantní velikost. Střední nárůst maximálního průměru výdutě je na základě souhrnné statistiky uváděn mezi 0,2–0,3 cm ročně, jeho velikost však závisí na výchozích rozměrech aneuryzmatu. U AAA o velikosti 3,0–3,9 cm dosahuje 0,26 cm ročně, ve skupině výdutí o velikosti 4,0–4,9 cm 0,41 cm za rok, pro rozměr 5,0–5,9 cm činí tato hodnota 0,43 cm/rok a u výdutí > 6 cm dokonce 0,75 cm za jeden rok(3). Tyto průměrné hodnoty dynamiky nárůstu jsou však v jednotlivých případech časově a morfologicky značně inhomogenní. Periody stacionární velikosti AAA střídají období růstu, přičemž nelze předpovědět jejich začátek ani rozsah. Morfologická inhomogenita spočívá v nestejném zvětšování vaku výdutě jako celku, které se omezuje jen na některé okrsky s narušenou stěnou. Ačkoliv nelze přesně stanovit pravděpodobnost ruptury AAA u konkrétního pacienta, není sporu o zásadním významu velikosti výdutě. Jinými slovy – riziko ruptury stoupá podle Laplaceova zákona s jeho průměrem. Je-li AAA široké 6 cm dramaticky narůstá na zhruba 25 %(7, 8). Údaje o riziku ruptury výdutě v závislosti na její velikosti jsou shrnuty v Tab. 3.
Spektrum komplikací AAA je bohaté. Komplikace lze dělit na cévní a extravaskulární. Mezi vaskulární patří ruptura, periferní embolizace a trombotický uzávěr aorty. Na rupturu aneuryzmatu břišní aorty ročně jen v USA umírá 15 000 pacientů. Výduť může prasknout do volné peritoneální dutiny, pak se manifestuje nejčastěji fatálním hemoragickým šokem. Dokonce i v případě, kdy se nemocný dostane živý na operační sál, je operační mortalita vysoká (až 70 %)(3). Častější je ruptura do retroperitonea, což může vést ke zpomalení procesu (ruptura krytá okolními orgány) a s určitou časovou prodlevou dochází k definitivnímu provalení. V těchto případech je šance nemocného na přežití vyšší. Vzácněji může dojít k perforaci do duodena, dolní duté žíly či pánevního řečiště, projevující se akutním krvácením do horní části gastrointestinálního ústrojí (GIT) a kardiální dekompenzací při vzniku hemodynamicky významné arterio-venózní fistule. Embolizace do periferních tepen v podobě makro-, mikroči cholesterolové embolie nebývá příliš častá a projevuje se různou tíží končetinové ischémie. Trombotický uzávěr vaku výdutě je vzácnou komplikací, častěji dochází k obliteraci některé z větví odstupujících z vaku aneuryzmatu nástěnným trombem s následnými ischemickými projevy. Extravaskulární komplikace spočívají v útlaku a narušení okolních struktur a orgánů (trávicí ústrojí, preaortální nervové pleteně, míšní kořeny či obratlová těla).
Symptomatologie
AAA jsou často asymptomatická a bývají náhodně zjištěna některou ze zobrazovacích metod při vyšetření z jiné indikace. V rámci fyzikálního vyšetření bývají diagnostikována jen v necelých 40 % případů. Malá aneuryzmata bývají převážně bez příznaků, mohou se ale manifestovat embolizační příhodou. Větší aneuryzmata mohou působit nepříjemné pulsující pocity v epigastriu nebo chronické bolesti v důsledku útlaku okolních tkání. Postižení orgánů GIT se projevuje dyspeptickými obtížemi různého druhu (bolesti břicha, nauzea, zácpa či naopak průjem), komprese nervových pletení nebo míšních kořenů vede k vystřelujícím bolestem (periferní neuralgie), stálou bolestí v zádech a bedrech se projevuje aroze obratlových těl. Nejobávanější klinickou manifestací břišní výdutě je její ruptura, která může být prvním projevem onemocnění. Projevy jsou závislé na rychlosti a propagaci ruptury, vždy se však jedná o velmi závažný stav s vysokou mortalitou.
Diagnostika
Nativní rentgenový snímek břicha může prokázat nástěnné kalcifikace vaku, pro diagnostiku AAA je tento postup nevhodný.
Standardní vyšetřovací metodou je duplexní ultrasonografie (USG). Tato neinvazívní, biologicky neškodná a dnes již dobře dostupná a relativně levná metoda se nejlépe uplatňuje v detekci AAA (Obr. 1, 2 a 3). USG je vysoce senzitivní zobrazovací modalita s přesností určení velikosti výdutě 0,3–0,5 cm. Kromě velikosti dovoluje posoudit lokalizaci, rozsah a tvar výdutě i případný nástěnný trombus(1). Méně přesná je v určení vztahu výdutě k odstupujícím tepnám i okolním orgánům. Využití této metody je limitováno zvýšenou pneumatózou a obezitou pacientů. USG je velmi vhodná metoda pro průběžné sledování břišních aneuryzmat, která dosud nejsou indikována k radikálnímu řešení. Pro potřebu endovaskulárního nebo chirurgického výkonu však neposkytuje vhodné a úplné informace, naopak lze ji dobře využít ke kontrole efektu těchto léčebných postupů. Existuje studie, která dokazuje využití duplexní USG pro urgentní diagnostiku prasklých výdutí(14).
Zavedení počítačové tomografie (CT)znamenalo výrazný pokrok v diagnostice tepenných výdutí. Možnosti angiografického vyšetření pomocí CT se otevřely zejména s nástupem nových generací spirálních CT přístrojů. Ty se zrychlily nejen po mechanické stránce (rychlejší rotace rentgenky kolem pacienta), ale i možností současné akvizice až 16 řezů během 1 otáčky. Nejdokonalejší ze současných přístrojů nyní dokáží během nástřiku kontrastní látky zobrazit prakticky celé arteriální řečiště v kvalitě srovnatelné s klasickou angiografií (Obr. 4 a 5). Oproti této se jedná o vyšetření minimálně invazívní (aplikace kontrastní látky do kubitální žíly), přinášející obrazovou informaci i z okolních tkání. Ta se dá zpracovat do podoby atraktivních 3D rekonstrukcí, které např. chirurgovi, ale i laikovi názorněji představují konkrétní situaci ve formě mnohem srozumitelnější, než jakou získá ze základních řezů. Aneuryzma abdominální aorty je jednou z hlavních a nejčastějších indikací, kdy lze s vysokou přesností zhodnotit rozměry často velmi vinutého vaku. Sleduje se uložení krčku výdutě vzhledem k odstupu renálních tepen, hodnotí se také přesah aneuryzmatu na viscerální a často i na ilické tepny, či jejich případné zúžení tlakem rozpínajícího se vaku. CT přesně odhalí ruptury (ať už akutní či chronické prosakování), zánětlivý původ aneuryzmatu, vzájemný vztah nástěnného trombu a průtočného lumen. Navíc metoda je dominantní v detekci disekce aorty, hodnocení postižení odstupujících tepen i v možnostech zobrazení počátku disekce i místa spojení obou lumin (entry a reentry). Získané informace slouží mimo jiné i k přesné rekonstrukci zavedených stentgraftů. Kontrola jejich pozice a funkce je pochopitelně také úlohou CT.
Magnetická rezonance (MRI)je moderní, avšak nákladná vyšetřovací metoda, umožňující vysoce kvalitní zobrazení všech úrovní aorty a odstupujících větví, diferenciaci perfundovaného a trombotizovaného lumina, stejně jako i aortální stěny a okolních tkání bez nutnosti podání kontrastní látky. Vzhledem k nízké senzitivitě ke kostním strukturám a kalcifikacím bývá hodnocení výdutí usnadněno, na druhou stranu tato vlastnost znemožňuje komplexní posouzení struktury tepenné stěny. MRI představuje alternativu pro pacienty s alergií na kontrastní látky.
Angiografie (AG)je základní vyšetřovací metodou před plánovaným chirurgickým nebo endovaskulárním léčením. Umožňuje zobrazit lokalizovanou či generalizovanou dilataci tepenného systému, poskytuje detailní informace o anatomických poměrech nejen vlastní břišní aorty (včetně zhodnocení krčku AAA), ale i odstupujících větví a pánevních tepen (Obr. 6). Nevýhodou je invazivita s rizikem lokálních i systémových komplikací, vzácně závažných (krvácení, anafylaktická reakce na kontrastní látku, renální selhání). Mortalita se pohybuje do 0,032 %, nefatální komplikace se vyskytují v 1,5–2 %(8). U velkých, částečně trombotizovaných výdutí se popisuje možnost uvolnění trombotického materiálu při manipulaci s katétrem a perforace oslabené stěny, někdy se proto preferuje axilární či brachiální přístup. U aneuryzmat s nástěnnou trombózou AG podhodnocuje jejich velikost, neboť zobrazuje pouze vlastní perfundované lumen.
Intravaskulární ultrazvuk (IVUS)je moderní, velmi nákladná metoda, jejíž uplatnění není bezezbytku vyjasněno. Poskytuje velmi přesné informace pro určení rozměrů stentgraftu.
Screening
Vyhledávání nositelů výdutě břišní aorty je založeno na poznatku příznivých výsledků elektivních léčebných metod a naopak velmi špatných u akutních výkonů prováděných u rupturujících aneuryzmat. Plošné provádění screeninguje neefektivní a technicky obtížně proveditelné. Z tohoto důvodu je zapotřebí definovat rizikové skupiny, u kterých je pravděpodobnost záchytu nepoměrně vyšší. Doporučuje se provádět vyšetření u příbuzných nositelů AAA prvního stupně, dále u mužů s ICHDK nad 65 let a nemocných s jinou lokalizací tepenné výdutě(3, 13). Jako ideální metoda se pro svoji dostupnost a biologickou neškodnost jeví duplexní ultrasonografie.
===== Léčba =====
Hlavním cílem léčby AAA je prevence ruptury a náhlé smrti. Při rozhodování o vhodném léčebném postupu je nutno uvážit, zda riziko ruptury převažuje rizika spojená s radikálním řešením(3). V léčbě je možno postupovat několika způsoby. Tradiční způsob terapie představuje chirurgická léčba, jež se provádí od roku 1951, kdy Charles Dubost(22) provedl úspěšnou resekci AAA a jako náhradu použil arteriální alogenní štěp. S ohledem na nižší počet komplikací (zejména gastrointestinálních) je preferován retroperitoneální přístup. Chirurgická léčba je u elektivních výkonů vysoce efektivní s příznivými dlouhodobými výsledky, je však spojena se signifikantními riziky(23). Ačkoli existují rozdíly mezi jednotlivými autory, všeobecně se přijímají následující indikace k operačnímu výkonu:
a) všechna symptomatická AAA (rupturované a komplikované výdutě) s výjimkou terminálních fází nevyléčitelných chorob,
b) asymptomatická AAA > 5,5 cm nebo výdutě s nárůstem o > 0,5 cm za 6 měsíců.
Sledování nemocných s AAA (EVL), která, pokud je dobře technicky provedena, výrazně snižuje mortalitu a morbiditu takto léčených nemocných (o > 50 %)(19, 24, 25). Indikovaní jsou zejména vysoce rizikoví nemocní pro chirurgickou léčbu. Pro výběr typu a velikosti stentgraftu, volbu cévního přístupu a použití dalších adjuvantních technik jsou rozhodující anato-mická a morfologická kritéria získaná pomocí spirálního CT nebo magnetické rezonance a kalibrační AG. Podstata této metody spočívá ve vyřazení vaku AAA z cirkulace vložením endovaskulární protézy – stentgraftu, čímž dochází k trombotizaci vaku vně protézy a postupnému zmenšování jeho průměru. Podle tvaru rozlišujeme protézy aortouniiliakální a bifurkační (Obr. 7, 8 a 9). Předností této metody ve srovnání s konvenční léčbou je především výrazně nižší riziko komplikací a zkrácení doby hospitalizace a pooperační rekonvalescence (EVL nevyžaduje laparotomii, naložení svorky na aortu, lze ji ve většině případů provádět v epidurální anestézii). Výsledky jsou velmi povzbudivé – EVL u 98 % nemocných zabrání ruptuře v průběhu 3 let, eliminuje nutnost chirurgické léčby v 93 %(7). O středně a dlouhodobých výsledcích endovaskulární léčby informuje recentně uveřejněná analýza registru EUROSTAR. V průběhu 6 let bylo do databáze registru zahrnuto celkem 4392 pacientů s vysokým operačním rizikem, kteří podstoupili endovaskulární léčbu. Srovnávány byly výsledky tří skupin nemocných definovaných podle vstupní velikosti aneuryzmatu (4,0–5,4 cm, 5,5–6,4 cm a > 6,5 cm). EVL malých aneuryzmat byla spojena s excelentními výsledky (lepšími než u pacientů pouze sledovaných), což v budoucnu pravděpodobně povede k přehodnocení současné léčebné strategie. Naopak střednědobé výsledky (po třetím roce) byly ve skupině největších výdutí zatíženy významným nárůstem mortality a morbidity, statisticky významný rozdíl byl nalezen prakticky ve všech sledovaných parametrech. Toto zjištění opravňuje podstatně rigoróznější a častější sledování po implantaci stentgraftu u nemocných s velkými výdutěmi(18, 35). EVL má samozřejmě svá omezení, která jsou dána morfologií výdutě, mechanickými vlastnostmi protézy a zaváděcího systému. Tak např. výrazná angulace krčku a tortuozita pánevních tepen mnohdy představují limitaci metody. Komplikace spojené s tímto léčebným postupem lze dělit na systémové, které jsou obdobné jako u chirurgických výkonů, a na komplikace vázané na stentgraft a zaváděcí systém. Patří mezi ně zejména embolizace do končetinových, viscerálních a renálních tepen a endoleak (perzistující krevní tok uvnitř vaku AAA vně protézy), který je způsoben zejména proximální a distální netěsností a může vést k dalšímu nárůstu AAA s rizikem ruptury. Může také docházet k migraci a zalomení stentgraftu. Vzácnou, avšak závažnou komplikací s vysokou mortalitou je infekce protézy(26, 27, 29, 31–34).
Konzervativní léčba je vyhrazena pro abdominální výdutě, které nejsou pro svoji malou velikost indikovány k radikálnímu řešení nebo u kterých je toto neproveditelné či kontraindikované. Spočívá v důsledné intervenci rizikových faktorů aterosklerózy, zejména kouření a arteriální hypertenze, a pravidelných sonografických či CT kontrolách. Její možnosti jsou však omezené. Jsou také hledány způsoby, jak zabránit nárůstu velikosti AAA nebo jej alespoň zpomalit. V této souvislosti se nejvíce hovoří o inhibitorech matrix metaloproteináz, např. doxycyklinu, výsledky jsou dosud ale nejednoznačné.
Závěr
Aneuryzma abdominální aorty je poměrně časté onemocnění zejména vyšších věkových skupin, které je zatíženo četnými komplikacemi. Ruptura aneuryzmatu jako nejzávažnější z nich je nadále spojena s vysokou mortalitou. Příznivé výsledky elektivních výkonů – chirurgických i endovaskulárních – akcentují význam včasného záchytu tohoto onemocnění a opravňují screeningové programy selektovaných skupin populací. Recentně publikované výsledky EVL jsou velmi optimistické a mohou vést ke změně současné léčebné strategie. Nadále však chybí velká randomizovaná studie srovnávající chirurgickou a endovaskulární léčbu AAA.
Literatura
1. ELIÁŠ, P., ŽIŽKA, J. Dopplerovská ultrasonografie. Hradec Králové : Nucleus HK, 1998, s. 131–150.
2. BENGTSSON, H., SONESSON, NB., BERGQVIST, D. Incidence and prevalence of abdominal aortic aneurysma, estimated by necropsy studies and population screening by ultrasound. Ann NY Acad Sci, 1996, 800, p. 1–24.
3. RIEGER, H., SCHOOP, W. Klinische Angiologie. Berlin Heidelberg : Springer-Verlag, 1998, S. 627–648.
4. SALO, JA., SOISALON-SOININEN, S., BONDESTAM, S., et al. Familial occurence of abdominal aortic aneurysm. Ann Intern Med, 1999, 130, p. 637–642.
5. VAN DER GRAF, Y., AKKERSDIJK, GJM., HAK, E., et al. Results of aortic screening in the brothers of patients who had elective aortic aneurysma repair. Br J Surg, 1998, 85, p. 778–780.
6. JOHNSON, G., AVERY, A., McDOUGAL, EG., et al. Aneurysms of the abdominal aorta: Incidence in blacks and whites in North Karolina. Arch Surg, 1985, p. 1138–1140.
7. CHOCHOLA, M., VAŘEJKA, P., HELLER, S., et al. Endovaskulární léčba aneuryzmatu břišní aorty. Postgraduální medicína, 2003, 5, s. 339–343.
8. SKALICKÁ, L., CHOCHOLA, M., VAŘEJKA, P., et al. Aneurysma břišní aorty. Cor Vasa, 2003, 45, s. 394–399.
9. WILMINK, TBM., QUICK, CRG., DAY, NE. The association between cigarette smoking and abdominal aneurysma. J Vasc Surg, 1999, 30, p. 1099–1105.
10. MacSWENEY, STR., ELLIS, M., WORREL, PC., et al. Smoking and growth rate of small abdominal aortic aneurysma. Lancet, 1994, 344, p. 651–652.
11. ALCORN, HG., WOLFSON, SK., SUTTON TYRELL, K., et al. Risc factors for abdominal aortic aneurysma in older adults enrolled in the cardiovascular health study. Arterioscler Tromb Vasc Biol, 1996, 16, p. 963–970.
12. VARDALUKI, KA., WALKER, NM., DAY, NE., et al. Quantifying the risk of hypertension, age, sex and smoking in patiens with abdominal aortic aneurysma. Br J Surg, 2000, 80, p. 195–200.
13. EBAUGH, JL., GARCIA, ND., MATSUMURA, JS. Screening and surveillance for abdominal aortic aneurysma: who needs it and when. Semin Vasc Surg, 2001, 14, p. 193–199.
14. TAYAL, VS., GRAF, CD., GIBBS, MA. Prospective Study of Accuracy and Outcome of Emergency Ultrasound for Abdominal Aortic Aneurysma over Two Years. Acad Emerg Med, 2003, 10, p. 867–871.
15. POWEL, JT., GREENHALGH, RM. Small Abdominal Aortic Aneurysms. N Engl J Med, 2003, 348, p. 1895–1901.
16. LEDERLE, FA., WILSON, SE., JOHNSON, GR., et al. Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysma. N Engl J Med, 2002, 346, p. 1437–1444.
17. THOMPSON, RW. Detection and Managment of Small Aortic Aneurysms. N Engl J Med, 2002, 346, p. 1484–1486.
18. PEPPELENBOSCH, N., BUTH, J., HARTUS, PL., et al. Diameter of abdominal aortic aneurysma and outcome of endovascular aneurysma repair: Does size matter? A report from EUROSTAR. J Vasc Surg, 2004, 39, p. 288–297.
19. BLUM, U., VOSHAGE, G., LAMME, J., et al. Endoluminal Stent-Grafts For Infrarenal Abdominal Aortic Aneurysms. N Engl J Med, 1997, 336, p. 13–20.
20. BICKERSTAFF, LK., HOLLIER, LH., van PEENEN, HJ., et al. Abdominal aortic aneurysms: the changing natural history. J Vasc Surg, 1984, 1, p. 6–12.
21. REED, WW., HALETT, JW., DAMIANO, MA., et al. Learning from the last ultrasound: a population-based study of patients with abdominal aortic aneurysm. Arch Intern Med, 1997, 157, p. 2064–2068.
22. DUBOST, C., ALLARY, M., OECONOMOS, N. Resection of an aneurysm of the abdominal aorta: reestablishment of the continuity by a preserved human arterial graft, with result after five months. Arch Surg, 1952, 64, p. 405–408.
23. ZARINS, CK., HARRIS, EJ. jr. Operative repair for aortic aneurysms: the gold standard. J Endovascular Surg, 1997, 4, p. 232–241.
24. FINLAYSON, SRG., BIRKMEYER, JD., FILLINGER, MF., at al. Should endovascular surgery lower the treshold for abdominal aortic aneurysms? J Vasc Surg, 1999, 29, p. 973–985.
25. PARODI, JC., PALMAZ, JC., BARONE, HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg, 1991, 5, p. 491–499.
26. WHITE, GH., YU, W., MAY, J., et al. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms: Classification, incidence, diagnosis and management. J Endovasc Surg, 1997, 4, p. 152–168.
27. WHITE, G., MAY, J., WAUGH, R., et al. Toward a complete definition of blood flow in the sac after endoluminal AAA repair. J Endovasc Surg, 1998, 5, p. 305–309.
28. MAY, J., WHITE, G., YU, W., et al. Importance of graft configuration in outcome of endoluminal aortic aneurysm repair: A 5-year analysis by the life table method. Euro J Vasc Endovasc Surg, 1998, 15, p. 406–411.
29. WAIN, R., MARIN, M., OHKI, T., et al. Endoleaks after endovascular graft treatment of aortic aneurysms: Classification, risk factors, and outcome. J Vasc Surg, 1998, 27, p. 69–80.
30. BLUM, U., VOSHAGE, G., LAMMER, J., et al. Endoluminal stent-grafts for infrarenal abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med, 1997, 336, p. 13–20.
31. ZARINS, CK., WHITE, RA., FOGARTY, TJ. Aneurysm rupture after endovascular repair using the ANEURx stent-graft. J Vasc Surg, 2000, 31, p. 960–970.
32. IVANCEV, K., CHUTER, T., LINDH, M., et al. Options for treatment of persistent aneurysm perfusion after endovascular repair. World J Surg, 1996, 20, p. 673–678.
33. SANDISON, AJP., EDMONDSON, RA., PANAYIOTOPOULOS, YP., et al. Fatal colonic ischaemia after stentgraft for aortic aneurysm. Eur J Vasc Surg, 1997, 13, p. 219–220.
34. THOMPSON, MM., SMITH, J., NAYLOR, AR., et al. Microembolization during endovascular and conventional aneurysm repair. J Vasc Surg, 1997, 25, p. 179–186.
35. BUTH, J., van MARREWIIJK, CJ., HARRIS, PL., et al. Outcome of endovascular abdominal aortic aneurysm repair in patients with conditions considered unfit for an open procedure: a report on the EUROSTAR experience. J Vasc Surg, 2002, 35, p. 211–221.
Práce vznikla za podpory VZ J13/98 111100002-1 (206017-1).
e-mail: sjirat@seznam.cz
**