Aortokoronální bypass - záchrana pro diabetika?

10.11.2005
přidejte názor
Ilustrační obrázek
Autor: VitalikRadko – Depositphotos
Ilustrační obrázek
Diabetes mellitus je chronické onemocnění, které po letech trvání vede k nezvratným změnám v organismu. Diabetická makroangiopatie je označení pro aterosklerotické projevy na velkých tepnách diabetiků. Kardiovaskulární choroby jsou v současné době nejčastější příčinou úmrtí diabetiků 2. typu.



Podkladem těchto onemocnění jsou aterosklerotické cévní změny vedoucí k zúžení nebo k úplnému uzávěru tepen (makroangiopatie). Vznik aterosklerózy se u diabetiků podstatně neliší od změn probíhajících u nediabetiků, avšak aterosklerotické změny se projevují u diabetiků ve větší míře a v mladším věku pacientů, ženy bývají postiženy stejně často jako muži.

Rizikové faktory

Rozvoj aterosklerózy u diabetiků podporují rizikové faktory, mezi něž především patří: věk – muži nad 45 let, ženy nad 55 let, rodinná zátěž – výskyt předčasné aterosklerózy v rodině (prokázaný srdeční infarkt či náhlá smrt před 55. rokem věku u otce či před 65. rokem věku u matky), vysoká hladina krevních tuků - zvýšená hladina LDL cholesterolu a snížená hladina HDL cholesterolu, kouření, vysoký krevní tlak, diabetes mellitus – u diabetiků 2. typu (hyperglykemie, obezita, hyperinzulinemie a nedostatek tělesného pohybu). Mezi srdeční a cévní choroby způsobené makroangiopatií patří ischemická choroba srdeční a její projevy -angina pectoris (AP), infarkt myokardu (IM), dále ischemická choroba dolních končetin (ICHDK) a cévní mozkové příhody.

Ischemická choroba srdeční (ICHS)

Vzniká nedostatečným prokrvením srdečního svalu při zúžení věnčitých tepen. Snížený přítok krve vede k nedostatečnému zásobení srdce kyslíkem, k ischemii. Při větší fyzické námaze může vznikat bolest na hrudi jako projev AP. Její charakter může být různý, avšak ne každá bolest na hrudi je způsobena chorobou srdce. Úplný uzávěr věnčité tepny vede k IM se všemi možnými hrozícími důsledky, jako je náhlá smrt či chronické srdeční selhání. Vyšetření lékařem by proto nemělo být nikdy podceňováno.

Projevy infarktu myokardu

U diabetiků může být průběh IM bezbolestný, a to z důvodu postižení nervových vláken zásobujících srdeční sval hyperglykemií (vegetativní neuropatie). Klinickým projevem může být dušnost či kolapsový stav. U rizikových diabetiků se proto provádějí pravidelné kontroly EKG.

Ischemická choroba dolních končetin

Vyskytuje se až 20krát častěji než u nediabetiků. Ateroskleróza na tepnách dolních končetin u diabetiků se vyskytuje více periferně, tedy nejčastěji na tepnách distálně od arteria poplitea, čímž dochází ke zhoršenému prokrvení dolních končetin.

Nejzávažnějším důsledkem ICHDK je ztráta končetiny, pokud dojde ke gangréně nohy (podíl přidružené infekce) a k její následné amputaci. Hovoříme o syndromu diabetické nohy, kterým je postiženo až 25 % diabetiků. Je to postižení nohy distálně od kotníku nejčastěji ulceracemi nebo těžšími deformitami. Včasný léčebný chirurgický zákrok na cévách dolních končetin (bypass, tzn. přemostění zúženého úseku cév) nebo roztažení zúžené cévy balonkovým katétrem (angioplastika) mohou pozdějším těžkým komplikacím zabránit. Ischemické cévní mozkové příhody Výskyt cévních mozkových příhod je u diabetiků 3 – 5krát vyšší než u nediabetiků. Vznikají v důsledku extrači intrakraniálních aterosklerotických změn tepen či embolizace, zejména při fibrilaci síní. Hlavním rizikovým faktorem je vysoký krevní tlak, proto jsou u diabetiků nutné pravidelné kontroly. V případě naměřených vyšších hodnot krevního tlaku, tedy více než 130/80 mmHg, je nutno zahájit či upravit antihypertenzní terapii.

Kazuistika

61letý polymorbidní invalidní důchodce, BMI 27. V anamnéze kromě běžných dětských chorob léčená arteriální hypertenze, 8 let léčený diabetes mellitus 2. typu (DM 2. typu) perorálními antidiabetiky, dále léčený kortikoidy pro revmatoidní artritidu III. stupně s maximálním postižením kolen, léčená hyperlipoproteinemie, operace Achillovy šlachy na LDK – s opakovanou resuturou rány pro rozpad, dále pokročilá katarakta obou očí. Nikdy nekouřil, alkohol pil příležitostně. Na naši kliniku byl přeložen z koronární JIP v 2/2004, kam byl přijat pro akutní IM. Bolest trvala zhruba 3 hodiny. Byla provedena akutní koronarografi e s nálezem MVD (multivessel disease) s uzávěrem RIVP (ramus interventricularis posterior), kde byla provedena primární PCI (perkutánní koronární intervence). V dalším průběhu hospitalizace byl nemocný bez potíží a bez recidivy stenokardií. Na podkladě výsledku koronarografi e a PCI byl pacient indikován k revaskularizaci za 2 měsíce a poté byl plánován aortokoronární bypass. Osmý den hospitalizace byl pacient propuštěn v uspokojivém stavu a zcela bez obtíží do domácího prostředí.

K dalšímu sledování docházel ambulantně. Nemocný bydlel sám, dcera za ním pravidelně docházela. V době hospitalizace se měřená glykemie pohybovala v rozmezí 8,1–19,6 mmol/l, cholesterol byl 8,43 mmol/, triacylglyceroly 4,92 mmol/l, LDL 4,97 mmol/l, HDL 1,64 mmol/l, glykovaný hemoglobin (HbA1c) 8,9 %, homocystein 15,5 mol/l, přetrvávající zvýšené zánětlivé markery (při defektu LDK a revmatoidní artritidě). Medikace: statin (Lescol), kyselina acetylsalicylová (Anopyrin), betablokátor (Egilok), ACE inhibitor (Tritace), antidiabetikum (Amaryl), kortikoid (Medrol).

V březnu roku 2004 byla provedena plánovaná rekoronarografi e s nálezem MVD. Původně bylo zvažováno provedení aortokoronárního bypassu, ale vzhledem k přetrvávajícím zvýšeným zánětlivým markerům při recidivě defektu na LDK bylo jeho provedení odloženo. Na konci 4/2004 udával pacient asi 4 dny trvající bolesti 2., 3. a 5. prstu LHK (viz. obr. 1 a 2).

Na prstech byly viditelné barevné změny. Týž den byl hospitalizován na naší interní klinice s diagnózou periferní embolizace tepen prstů LHK. Opakovaně byl vyšetřen v chirurgické cévní poradně. Následně se vyvinuly trofi cké defekty těchto článků prstů, které přešly v ohraničené suché gangrény. Vzhledem k distálnímu postižení tepen horních končetin nebyla indikována chirurgická intervence. Byla zahájena perorální antikoagulační léčba a vazodilatační infuzní léčba Prostavasinem, dále lokální léčba obklady článků prstů s Betadine. Z tohoto důvodu byl opět odložen výkon provedení aortokoronárního bypassu, tedy pro periferní embolizaci LHK s následnou nekrózou, defekt LDK a zvýšenou zánětlivou laboratoř. Pacient byl v jinak uspokojivém stavu propuštěn. Hodnota HbA1c v 5/2004 7,4 %, cholesterolu 5,20 mmol/l, triglyceridů 2,35 mmol/l. Pacient denně docházel k lokálnímu ošetření defektů. DM v té době byl kompenzován, hodnoty lačných glykemií kolem 4,5–5,0 mmol/l. Hodnoty TK kolem 110/70 mmHg.

Nadále nebylo vhodné uvažovat o provedení aortokoronárního bypassu: čekání na výkon pacient po psychické stránce snášel velmi špatně. V srpnu 2004 byl pacient hospitalizován pro akutní IM při koronární ischemii vzniklé na podkladě tachyfi brilace síní. Na kontrolních EKG křivkách přetrvával sinusový rytmus, bez známek akutního koronárního syndromu. Subjektivně byl bez větších potíží. Laboratorně přetrvávaly zvýšené zánětlivé parametry, proto byly provedeny kontrolní stěry z defektů HK a DK. Vzhledem k pozitivitě nálezu nasazena ATB terapie podle citlivosti. Nadále převazy LHK a LDK. HbA1c byl v té době 5,4 %.

Po 11denní hospitalizaci byl pacient propuštěn ve stabilizovaném stavu do domácího prostředí. Docházel ambulantně k převazům. Po pěti dnech pobytu doma byl přijat pro klidovou tlakovou bolest na hrudi provázenou nauzeou. Na EKG křivce známky koronární insufi cience laterální stěny, v laboratoři vzestup troponinu I. Pacient byl znovu urgentně prezentován na kardiochirurgickém indikačním semináři ohledně provedení aortokoronárního bypassu, které však bylo odloženo pro vysoké zánětlivé parametry při defektech HK a DK. Vzhledem ke špatnému hojení defektů na HK a DK byla vyjádřena prosba cévnímu chirurgovi ohledně možností radikální léčby – končetinové revaskularizace. Bylo uvažováno o provedení nové angiografi e dolních končetin, která však nebyla provedena vzhledem k rozhodnutí angiologického semináře o upřednostnění řešení srdečního krevního zásobení. Pacient byl v době hospitalizace kardiopulmonálně kompenzován, hodnoty glykemií byly uspokojivé. Po 10denní hospitalizaci byl propuštěn. Druhý den byl nalezen dcerou v bytě, přivolaný lékař konstatoval smrt.

Diskuse

Dalo se zabránit všem těmto negativním důsledkům probíhajícího DM? Odpověď je složitá, avšak jednoznačná. Nedalo. Nemocný měl kromě pokročilého DM 2. typu rovněž revmatoidní artritidu III. stupně, kterou bylo nutno léčit kortikoidy, tedy v léčebném úmyslu mu byl oslabován imunitní systém a současně zhoršována krevní srážlivost nemocného (což bylo příčinou vzniku periferní embolizace tepen prstů LHK).

I kdyby došlo k provedení aortokoronárního bypassu, je vysoce pravděpodobné, že by bylo problematické následné hojení operační rány, rovněž by zde hrozilo riziko vzniku akutní cévní mozkové příhody či vzniku demence v důsledku dekompenzace vaskulární encefalopatie při stresové pooperační zátěži.


SOUHRN

Komplexní péče o diabetika zahrnuje trvalou snahu o co nejlepší kompenzaci diabetu, léčbu obezity, korekci arteriální hypertenze a léčbu hyperlipoproteinemie. Tato léčebná opatření, spolu se zákazem kouření, jsou základem prevence mikroa makrovaskulárních komplikací diabetu.

SUMMARY

The most important thing for patiens with diabetes is to have reasonable level of glycaemia. Treatment of diabetes includes treatment of obesity, hypertension and hyperlipidemia. These measures together with avoidance of smoking are essential to prevent microand macroangiopathy of diabetes.


O autorovi: Miroslava Jílková, II. interní klinika, FN Plzeň (miroslava.jilkova@centrum.cz)

Kvíz týdne

Kvíz: Uhádnete, jaké nemoci se léčí těmito léky?
1/9 otázek