Bronchiální obstrukce u dětí – diferenciální diagnostika, vyšetření, léčba v primární péči

5. 10. 2012 8:25
přidejte názor
Autor: Redakce

Klíčová slova obstrukční bronchitida • astma • děti • diagnostika • léčba Bronchiální obstrukce je jedním z nejčastějších příznaků respiračních onemocnění u dětí zejména nejnižších věkových skupin. Jedná se o patologické zúžení normálního průsvitu průdušek z různých příčin. Klinické příznaky bronchiální obstrukce jsou – bez ohledu na příčinu – zvýšené dechové úsilí, dušnost, stridor, prodloužené exspirium, hvízdavý dech. Nejčastější příčinou bronchiální obstrukce u dětí jsou virová obstrukční bronchitida a bronchiální astma, ale ne každé hvízdání znamená astma a ne každý astmatik hvízdá. Diferenciální diagnostika hvízdání a bronchiální obstrukce je u dětí ovlivněna věkem. Vrozené anatomické odchylky se projeví většinou v kojeneckém věku, laryngotracheobronchomalacie již během několika týdnů po porodu. Astma, bronchiolitida a bronchopulmonální dysplazie jsou většinou diagnostikovány podle typické anamnézy. Cystická fibróza, poruchy polykání a gastroezofageální reflux se mohou hvízdáním projevit v každém věku. Aspirace nebo polknutí cizího tělesa jsou neobvyklé před šestým měsícem věku. Městnavé srdeční selhání vyvolá bronchiální obstrukci a hvízdání tím, že vede ke zpomalenému odtoku lymfy z peribronchiálních prostor, a tak vyvolá jejich otok a kompresi bronchů. Hvízdání může také provázet dysfunkci hlasivek, která je potom často dlouho léčena jako bronchiální astma. Podrobnou diferenciální diagnostiku bronchiální obstrukce ukazuje Tab. Nejčastěji se vyskytující příčiny




Léčba akutní bronchiální obstrukce

Při vyšetření dítěte s podezřením na bronchiální obstrukci je nejprve nutné zhodnotit závažnost stavu, při selhávání vitálních funkcí zahájit resuscitaci podle současných doporučení a zajistit transport do nemocnice.
Při anamnéze aspirace cizího tělesa a kompletní obstrukci dýchacích cest je od jednoho roku věku indikováno provedení Heimlichova manévru. U kojenců zahájíme údery do zad a komprese hrudníku v poloze hlavou dolů. Pátrání po cizím tělese naslepo prstem v orofaryngu je u kojenců kontraindiková Bronchiální no, protože hrozí zatlačení cizího tělesa do hrtanu nebo jícnu. Jednoznačná anamnéza aspirace cizího tělesa do průdušek vyžaduje co nejvčasnější provedení rigidní bronchoskopie a jeho extrakci. Při jednoznačné anamnéze nejsou před tímto výkonem nutná žádná další vyšetření kromě klinického a event. předoperačního. Rtg plic v této situaci provádět nemusíme, protože i pokud by byl negativní, je endoskopie nutná. Pokud je aspirace jenom pravděpodobná, potom jsou rtg plic a další vyšetření naopak nutné. Pokud se nejedná o aspiraci a pacient nevyžaduje resuscitační péči, ale jeví známky respirační insuficience, je hypoxický (saturace periferní krve kyslíkem měřená pulzním oximetrem nemá u dětí poklesnout pod 95 %), je patrné zvýšené dechové úsilí, pak je nutná neprodlená oxygenoterapie, uvolnění dýchacích cest odsátím a podání inhalační bronchodilatační léčby, u menších dětí vždy adekvátním dechovým nástavcem nebo obličejovou maskou. Podáme krátkodobě působící beta2-mimetika (short acting beta two agonists – SABA) – např. salbutamol aerosol 2–4 vdechy (0,2–0,4 mg) opakovaně 3krát po 20 minutách. U dětí v hypoxii není vhodné oxygenoterapii přerušovat, a tak je lépe podávat bronchodilatační léky nebulizovaně maskou – 2,5 mg salbutamolu nebo ekvivalentu do 3 ml sterilního fyziologického roztoku podáváme kontinuálně nebulizací přes kyslík obličejovou maskou. Zároveň podáme parenterálně steroidy, např. metylprednizolon v dávce 1–8 mg/kg i. m., i. v. nebo jeho ekvivalent. Svým účinkem se navzájem rovná 100 mg hydrokortizonu, 20 mg metylprednizolonu, 30 mg prednizolonu a 4 mg dexametazonu. V léčbě zánětlivých stavů jsou preferovány kortikoidy s převažujícím glukokortikoidním účinkem – prednizon, metylprednizolon, dexametazon. Nejlepší průnik do bronchů a alveolů má metylprednizolon. Současně je nutné co nejrychlejší zajištění další péče v lůžkovém zařízení, pokud odpověď na podanou iniciální terapii není dostatečná, potom i s možností umělé plicní ventilace.
Pokud je patrné pouze zvýšené dechové úsilí, dítě není hypoxické a celkový stav je dobrý, zahajujeme podání inhalačních betamimetik stejným způsobem, jak bylo popsáno výše. Dojde-li po podání úvodních dávek betamimetik ke zlepšení, propouštíme pacienta domů s doporučením dalšího podávání inhalačních betamimetik v intervalu po čtyřech hodinách dva vdechy a pacienta zveme ke kontrole další den.
Kojence mladšího tří měsíců při diagnóze obstrukční bronchitidy raději po úvodním podání inhalačních beta2-mimetik, event. kortikoidů, odesíláme k hospitalizaci.

Vyšetření při bronchiální obstrukci

Po zvládnutí akutního stavu se věnujeme podrobné anamnéze a podrobnému celkovému vyšetření pacienta. Podle předpokládané příčiny obstrukční bronchitidy indikujeme dle nutnosti další vyšetření: zobrazení – skiagram hrudníku, CT plic, MRI, polykací akt a ezofagogram, EKG, ultrasonografii, funkční vyšetření plic, včetně bronchoprovokačních testů, mikrobiologická a sérologická vyšetření, tuberkulinový test, vyšetření chloridů v potu, ORL vyšetření, 24 hodinovou pH metrii jícnu, imunoalergologické vyšetření, flexibilní bronchoskopii a vyšetření motility řasinek.
Pokud se jedná o ojedinělou epizodu nezávažné akutní obstrukční bronchitidy vyvolanou virovou infekcí, nejsou žádná další vyšetření nutná.
K nejčastějším příčinám bronchiální obstrukce u dětí patří obstrukční bronchitidy a bronchiální astma.

Bronchiální astma

Astma je nejčastější chronickou nemocí v dětství. Začíná většinou v útlém věku, o něco dříve se objevuje u chlapců než u děvčat. U nás je prevalence dětského astmatu u školních dětí 11–15 %. Ke vzniku onemocnění je nutná genetická predispozice a nepříznivý vliv okolního prostředí.

Definice

Astma je definováno jako chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest provázené neinfekčním zánětem ve stěně průdušek. Vlivem mnoha podnětů dochází k opakované obstrukci průdušek, která je způsobena stažením hladkých svalů a hypersekrecí vazkého hlenu. Typické pro astma je, že obstrukce je reverzibilní buď spontánně, nebo vlivem léčby. Při delším trvání neléčené nemoci však může dojít k již nevratné přestavbě stěny průdušek a reverzibilita obstrukce může být neúplná. Patofyziologickým podkladem astmatu v dětství je většinou eozinofilní zánět průdušek.
Astma v kojeneckém a útlém dětském věku je obtížně odlišitelné od prostých recidivujících virových obstrukčních bronchitid. Obojí se projevuje epizodami hvízdavého dechu, kašlem, dušností. Diagnózu je často možné stanovit až po dlouhodobějším sledování. Léčba astmatu i opakovaných obstrukčních bronchitid je v dětství podobná, řídí se hlavně závažností a frekvencí obtíží a věkem.

Klinické příznaky

Hlavními klinickými příznaky astmatu jsou opakované stavy hvízdavé obstrukční dušnosti, kašel, pocity tíže na hrudi. U dětí pod pět let věku tyto typické příznaky mohou chybět. Nemoc se může projevovat pouze omezením aktivity dítěte. Nejzávažnějším projevem astmatu je akutní exacerbace, kdy dušnost může progredovat až k respiračnímu selhání. U dětí je nejčastější příčinou exacerbace virová infekce.

Diagnóza

Stanovení diagnózy astmatu u malých dětí komplikuje kromě atypických příznaků i obtížnost provedení a malá dostupnost vyšetření plicní funkce u nespolupracujících dětí, a dále také častý výskyt virových obstrukčních bronchitid u dětí mladších tří až šesti let, které nemusejí vždy být projevem astmatu a odlišení od astmatu je často možné až retrospektivně, podle dalšího vývoje. Diagnóza kojeneckého a dětského astmatu (do cca pěti let) je založena hlavně na klinických příznacích. Nejnápadnějším z nich jsou reverzibilní stavy bronchiální obstrukce, projevující se hvízdavým dechem. V tomto období rozeznáváme podle aktuálních projevů tři typy obstrukce: epizodické, které se projevují jen v období virové infekce a v mezidobí je pacient zcela v pořádku. Druhým typem jsou obstrukce multifaktoriální, které vznikají z celé řady příčin, jsou časté a mají příznaky i mezi epizodami. Třetím typem je těžké intermitentní astma u atopiků a ekzematiků, tj. jen občasné, ale těžké stavy obstrukce a minimální nemocnost v mezidobí.
Z retrospektivního pohledu můžeme obstrukce podle trvání jejich výskytu dělit na přechodné, které začínají před třetím rokem věku a vymizí do šesti let, perzistující – začínají v kojeneckém věku nebo okolo 18 měsíců a trvají i po šesti letech věku, a pozdní, které začaly po třetím roce života a trvají i po šesti letech.
Všechny tyto tři typy mohou být jak epizodické, tak multifaktoriální. Nejmenší pravděpodobnost, že se jedná o astma, mají pacienti z první – přechodné – skupiny. Zjednodušeně lze tedy tvrdit, že čím později se obstrukční stavy objeví, čím mají delší trvání, čím více vyvolávajících faktorů, tím je pravděpodobnější, že se jedná o astma. Závažné obstrukční bronchitidy objevující se již od kojeneckého věku mohou také předznamenávat astma. Prognóza dětských obstrukčních bronchitid je ale celkově relativně dobrá, 60 % dětí trpících obstrukčními bronchitidami v kojeneckém a batolecím věku se svých problémů do školního věku zbaví.
Anamnéza a laboratorní vyšetření

Diagnózu astmatu významně podporuje: anamnéza astmatu u rodičů, klinické projevy atopie – atopický ekzém, časná senzibilizace pacienta proti inhalačním alergenům – před třetím rokem života (velká kritéria). Z dalších faktorů potom alergická rýma, pískoty mimo nachlazení, eozinofilie v krevním obraze a senzibilizace k potravinovým alergenům (malá kritéria). Pro diagnózu astmatu s velkou pravděpodobností svědčí přítomnost jednoho velkého nebo dvou malých kritérií. K dalším příznakům astmatu patří četnost obstrukčních epizod vyšší než jedenkrát do měsíce, kašel a pískoty po námaze, při emocích, kašel v noci a mimo období infekce, přetrvávání příznaků po třetím roce života, zhoršování příznaků po expozici alergenům, dráždivým látkám, studenému vzduchu, některým lékům. Také zvýšená nemocnost a delší průběh běžných respiračních infektů, které většinou končí jako záněty průdušek s dobrou reakcí na protiastmatickou léčbu. K potvrzení diagnózy lze použít i test léčby SABA a několikatýdenního podávání IKS (inhaled corticosteroids – inhalační kortikosteroidy). Pokud na této léčbě dojde k výraznému zlepšení a po vysazení k recidivě, je diagnóza astmatu pravděpodobná.
Laboratorní vyšetření, která jsou nutná k diferenciální diagnóze a potvrzení astmatu: krevní obraz s diferenciálním rozpočtem, kde pátráme zejména po zvýšené hodnotě eozinofilů (nad 5 %), základní vyšetření humorální imunity a stanovení celkového, eventuálně specifického IgE proti nejběžnějším inhalačním a potravinovým alergenům. Vhodný je také skiagram hrudníku k vyloučení jiné plicní patologie. ORL vyšetření je indikováno při podezření na zvětšenou adenoidní vegetaci nebo zánět – alergický či jiný – v oblasti nosu a paranazálních dutin. Mnoho astmatiků má současně alergickou rýmu, někdy již od věku dvou let. Její léčba je nutná současně s léčbou astmatu. Nesmíme opomenout ani vyšetření chloridů v potu k vyloučení cystické fibrózy. U spolupracujících pacientů diagnózu astmatu potvrdí vyšetření funkce plic a určení reverzibility eventuální obstrukční ventilační poruchy. Pokud je prokázána reverzibilní obstrukce, je diagnóza astmatu při typických klinických projevech potvrzena.
Diferenciální diagnóza astmatu je uvedena v Tab.

Léčba

Cílem léčby je zbavit pacienta obtíží, zabránit komplikacím a současně nevyvolat žádné vedlejší účinky.
Léčba se řídí hlavně závažností příznaků, jejich četností, věkem a konkrétní situací dítěte. Kromě klinického stavu se opíráme i o výsledky laboratorních a dalších vyšetření, která vyloučí jiné příčiny obstrukčních dušností, případně potvrdí diagnózu astmatu. Léčbu vždy začínáme nefarmakologickými, režimovými opatřeními. V první řadě je to zamezení pasivnímu kouření a inhalaci dalších škodlivin, jako je kouř z fosilních paliv. Pokud jsou známy konkrétní vyvolavatelé reakcí, například alergeny, je nutné se jim vyhýbat. Omezení léčby antibiotiky na nezbytné případy a klidná domácí atmosféra jsou dalšími faktory, které zmírňují riziko astmatu.

Farmakologická léčba

Vždy je preferována léčba inhalační, u menších dětí je nutno používat vhodné inhalační nástavce s maskou nebo náustkem nebo nebulizaci maskou.
Léčba se řídí závažností astmatu. Kritéria pro hodnocení závažnosti jsou: četnost příznaků během dne, charakter exacerbací, četnost nočních příznaků, plicní funkce – pokud lze vyšetřit – hodnocená podle FEV1 (forced expiratory volume in the first second – jednovteřinová usilovná vitální kapacita) nebo PEF (peak expiratory flow – vrcholová výdechová rychlost) a její variability. U dosud neléčených pacientů podle těchto kritérií rozeznáváme: 1. Intermitentní astma – pacient má příznaky v denní době méně než jedenkrát týdně, krátké a nezávažné exacerbace, noční příznaky méně než dvakrát měsíčně a normální funkci plic.
2. Mírné perzistující astma – pacient má příznaky ve dne více než jedenkrát týdně, ale méně než jednou denně, exacerbace narušují aktivitu a spánek, noční příznaky častěji než dvakrát měsíčně, funkci plic hodnocenou podle FEV1 nebo PEF v normě, ale větší variabilitu PEF – 20–30 %.
3. Středně těžké perzistující astma – pacient má každodenní příznaky, exacerbace narušují aktivitu a spánek, noční příznaky jsou více než jedenkrát týdně, pacient používá denně úlevové léky, funkce plic je zhoršená – FEV1 nebo PEF v rozmezí 60–80 % náležité hodnoty a variabilita PEF je nad 30 %.
4. Těžké perzistující astma má každodenní příznaky, časté exacerbace, časté noční příznaky, omezení fyzické aktivity, zhoršenou funkci plic – FEV1 nebo PEF pod 60 % a variabilitu PEF nad 30 %.
Novější klasifikace závažnosti astmatu je třístupňová: astma pod úplnou kontrolou, částečnou kontrolou, nekontrolované. Hodnotí se opět klinické příznaky a funkce plic.

Léčba úlevová

Všichni pacienti s příznaky astmatu by měli mít k dispozici úlevovou léčbu, tj. inhalační SABA. Ta je nasazována v období zhoršení nebo preventivně, v rizikových situacích (viróza, kontakt s alergenem). Od kojeneckého věku se při mírném zhoršení podává 0,1–0,2 mg salbutamolu, tj. 1–2 dávky dávkovaného aerosolu v intervalech 4–6 h. Zahájení léčby akutní exacerbace je intenzívnější, po zlepšení se přechází k zde uvedenému dávkování – viz léčba akutní exacerbace. Použití SABA je však nutné omezit pouze na dobu zhoršení obtíží, nepatří do léčby dlouhodobé. Pokud je jejich podání nutné dlouhodobě nebo opakovaně a příznaky tedy nejsou pod dostatečnou kontrolou, musí být léčba přehodnocena a upravena tak, aby se tyto léky staly pouze úlevovými.
K léčbě intermitentního astmatu postačují samotné SABA podávané v době obtíží.

Léčba protizánětlivá, udržovací, dlouhodobá, preventivní

Od stupně mírného perzistujícího astmatu nasazujeme dlouhodobou protizánětlivou léčbu. Lékem první volby jsou u dětí IKS v nízké dávce – beklometazon dipropionát z dávkovaného aerosolu dechovým nástavcem 100–200 µg/den, budesonid z dávkovaného aerosolu dechovým nástavcem 200–400 µg/den, budesonid neulizovaně 250–500 µg/den, flutikazon propionát z dávkovaného aerosolu dechovým nástavcem 100–200 µg/den. Alternativou jsou od dvou let věku antagonisté leukotrienů – LTRA. Antileukotrieny jsou vhodné zejména u pacientů, u kterých jsou v popředí pozátěžové obtíže nebo obtíže vyvolané virovou infekcí.
U středně těžkého astmatu jsou podávány dvakrát vyšší dávky IKS, od šesti měsíců je alternativou přidání LTRA. Pokud ani tak není dosaženo zlepšení, zdvojnásobují se dávky IKS nebo je možno samotný IKS zaměnit za fixní kombinaci IKS a LABA (long acting beta two agonist – dlouhodobě působící beta2-agonista) – od dvou let věku. Nežádoucí účinky nízkých dávek IKS nebyly pozorovány, při vyšších dávkách může dojít k supresi hypotalamohypofyzo-adrenální osy a přechodnému zpomalení růstu, dlouhodobý negativní vliv na vývoj dětí ale prokázán nebyl. Také lokální nežádoucí účinky jako chrapot a kandidóza v dutině ústní jsou u dětí vzácné. Nežádoucí účinky antileukotrienů jsou u dětí velmi vzácné.
U těžkého astmatu je třeba léčbu dále zvýšit, tj. na 800 µg beklometazonu nebo ekvivalentu denně, případně k dávce 400 µg přidat LABA. Pokud dosud nebyly LTRA zařazeny v léčbě, lze je v této fázi rovněž zkusit přidat k dávce 400 µg beklometazonu nebo ekvivalentu. U některých dětí může být příznivá odpověď na přidání teofylinů s prodlouženým uvolňováním. Dalším krokem je přidání orálních kortikosteroidů, pokud možno na co nejkratší dobu.
Teofyliny samostatně jako preventivní léčba nejsou u dětí do pěti let považovány za vhodné. Jejich účinek je menší než nízkých dávek IKS a je poměrně vysoké riziko nežádoucích účinků. Většinou jsou přidávány k léčbě až do kombinace s IKS a LABA u závažných obtíží. Kromony nejsou u dětí do pěti let účinné.
Pokud je pacient díky léčbě zbaven veškerých příznaků a má normální funkci plic, lze nejdříve po třech měsících od nasazení léčbu snižovat a poté pacienta dále kontrolovat, zda nedošlo ke zhoršení. Pokud příznaky při zavedené léčbě neustoupí, musí se tato upravit co nejdříve.
Pokud je pacient na minimální léčbě – většinou jedenkrát denně minimální dávka IKS nebo samostatné LTRA – dlouhodobě bez obtíží, lze léčbu vysadit, nutné je ale ponechat léčbu úlevovou a pacienta zvát k častějším kontrolám.

Léčba exacerbace

Exacerbace je u dětí nejčastěji vyvolána virovým respiračním onemocněním. Dalšími vyvolávajícími faktory bývají tělesná námaha, inhalace alergenů, tabákového kouře nebo jiných škodlivin, které znečišťují ovzduší. Akutní exacerbace astmatu u dětí je definována jako závažné akutní nebo subakutní zhoršení příznaků astmatu, které si vyžádá lékařskou pomoc a podání kortikosteroidů per os nebo parenterálně. Nejčastější příznaky jsou hvízdavý dech, dušnost, kašel – zejména v noci, snížená tolerance fyzické zátěže, letargie, nedostatečná odpověď na beta2-mimetika. Pokud je vyvolána infekcí, je exacerbace provázena i teplotami a klinicky se neliší od obstrukční bronchitidy. Rodiče musí být ubezpečeni, že je lépe podat záchrannou léčbu raději zbytečně než ji nepodat.

Domácí léčba exacerbace

Zahájení musí být důrazné, při prvních příznacích je nutné v první hodině postupovat stejně, jak bylo popsáno při léčbě akutní bronchiální obstrukce. Pokud nedojde ke zlepšení po podání SABA nebo je exacerbace závažná nebo pacient patří do rizikové skupiny (anamnéza intubace a umělá plicní ventilace pro astma, urgentního ošetření nebo hospitalizace pro astma v posledním roce, pacienti na celkových kortikoidech nebo krátce po jejich vysazení, pacienti neléčení IKS, spotřeba více než jednoho balení SABA/měsíc, psychiatricky nemocní užívající sedativa, non-compliance), je nutné i okamžité podání kortikoidů – nejčastěji prednizonu 1 mg/kg per os. Následně je ale již vždy nutná co nejrychlejší kontrola lékařem. Role inhalačně podaného ipratropium bromidu je podle posledních studií při léčbě akutního astmatu u malých dětí nevýznamná.
Okamžitou lékařskou pomoc vyžadují zejména děti pod jeden rok věku, dále děti, kterým je nutné během několika hodin podávat opakovaně SABA, děti, u kterých příznaky po podání SABA zcela neustoupí nebo je nutné intervaly mezi jednotlivými dávkami zkracovat, a děti, které jsou v dechové tísni.
Pokud dojde po iniciálním podání SABA ke zlepšení a příznaky nerecidivují po 1–2 h, pokračují rodiče v podávání dvou vdechů SABA v intervalech 3–4 h. Pokud se ale příznaky vracejí i po 24 h této léčby, je nutné vyšetření lékařem a ev. hospitalizace.

Ambulantní léčba exacerbace

Při ambulantním vyšetření pro exacerbaci zhodnotíme závažnost dušnosti a úspěch domácí léčby. Pokud po správně podané domácí léčbě trvá exspirační dušnost, podáme parenterálně kortikoidy – nejlépe metylprednizolon v dávce 1–8 mg/kg – a pokračujeme v inhalační léčbě. Hodnotíme účinek a případně odesíláme pacienta k hospitalizaci.
Po zvládnutí akutní exacerbace musí být rodiče a pacienti důkladně poučeni o příznacích a vhodné domácí léčbě a musí být zkontrolována také správnost techniky podání léků. Všichni pacienti by po exacerbaci měli být léčení IKS v dávce trojnásobně vyšší než minimální, eventuálně dalšími léky, dle jejich předchozí léčby. Kontrola lékařem po propuštění z nemocnice nebo po zvládnutí exacerbace ambulantně je vhodná za cca 7 dní a dále potom za 1–2 měsíce.
Nedílnou součástí léčby je edukace pacienta a rodičů. U nově diagnostikovaných astmatiků, kde rodina nemá s průběhem nemoci zkušenosti, je zejména nutné upozornění na varovné signály exacerbace.

Prognóza

Prognóza opakovaných stavů bronchiální obstrukce u dětí je při léčbě dobrá. Přechodné, časně se objevivší nezávažné obstrukce většinou vymizí s věkem. Pokud se prokáže, že se jedná o astma, je pravděpodobné pokračování nemoci v různé intenzitě a s remisemi i během dospělosti. Jen u části dětských astmatiků obtíže během dospívání nebo v dospělosti vymizí.
Při správné léčbě může vést většina astmatiků zcela normální plnohodnotný život bez omezení aktivit včetně vrcholového sportu.

Obstrukční bronchitida

Obstrukční bronchitida je zánětlivé onemocnění sliznice průdušek a někdy i trachey (tracheobronchitida). U malých dětí je někdy klinicky obtížně rozpoznatelná od bronchiolitidy nebo astmatu. O klinickém průběhu onemocnění rozhoduje nejen vyvolavatel, ale také věk, stav imunity a souběh s dalšími onemocněními. U dětí nad 6 let bychom i po jedné obstrukční bronchitidě měli pátrat po predisponujícím onemocnění.

Epidemiologie

Téměř 30 % dětí do tří let věku prožije jednu epizodu obstrukční hvízdavé dušnosti a ve věku 6 let je kumulativní prevalence obstrukčních hvízdavých epizod 50 %. Většina těchto epizod je vyvolána virovým infektem.

Etiologie

Obstrukční bronchitida patří k nejčastějším onemocněním dětského věku a je také projevem astmatu. Je to akutní, většinou horečnaté onemocnění vyvolané v 90 % respiračními viry – rinoviry, RS viry, influenza viry, parainfluenza viry, jiné paramyxoviry a adenoviry. Pouze u 5–10 % pacientů dochází k bakteriální superinfekci. Primární bakteriální akutní bronchitida je v dětském věku vzácná, častější je sekundární, vzniklá na podkladě chronického plicního onemocnění. U zdravých jedinců jsou nejčastějšími vyvolavateli primární bakteriální bronchitidy Chlamydophila pneumoniae nebo Mycoplasma pneumoniae. Bronchitidou vyvolanou Chlamydophila trachomatis nebo Ureaplasma urealyticum mohou onemocnět novorozenci infikovaných matek. Obě infekce jsou získané perinatálně a projeví se u novorozenců a kojenců dráždivým kašlem, exspirační dušností, většinou s afebrilním průběhem. Infekce Bordetella pertussis může také probíhat pod klinickým obrazem podobným obstrukční bronchitidě. Bakteriální superinfekce u virové bronchitidy baktériemi běžně kolonizujícími nosohltan je vzácná. Jsou to nejčastěji Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae (netypovatelný), ev. Branhamella catarrhalis či Staphylococcus aureus.

Klinický obraz

Onemocnění začíná většinou rýmou, faryngitidou, teplotami maximálně do 39 °C. Po několika dnech se objeví suchý kašel, malé děti při záchvatech kašle mohou zvracet. Poslechový nález na plicích je nejprve normální, postupně se objevují vrzoty a pískoty v exspiriu, akcentace exspiria. Dále může dojít k rozvoji dušnosti a respiračního selhání.

Diferenciální diagnóza obstrukční bronchitidy

Zejména v případě náhle vzniklé hvízdavé bronchitidy u menších dětí je nutné vyloučit aspiraci, v případě dávivého kašle také pertusi, při dalších doprovodných příznacích i ostatní onemocnění stejně jako v diferenciální diagnostice astmatu – Tab.

Vyšetření

Kromě fyzikálního vyšetření není u nezávažné obstrukční bronchitidy nutné další podrobnější vyšetření. Při podezření na jinou než virovou etiologii nebo jinou diagnostickou jednotku nebo ve věku nad 6 let je již nutné stejné vyšetření jako k diferenciální diagnóze astmatu.
Pokud je podle klinického obrazu podezření na bakteriální etiologii obstrukční bronchitidy, má PCR průkaz mykoplazmat a chlamydií v nazofaryngeálním stěru nebo sekretu omezený diagnostický význam. Kolonizace těmito baktériemi je po akutní infekci častá a trvá několik měsíců. Pro průkaz Bordetella pertussis je nutné kultivační vyšetření po speciálním odběru nebo PCR průkaz v sekretu. Kultivační nebo PCR průkaz baktérií, které běžně kolonizují nosohltan, je ve výtěru z nosu, krku či v nazofaryngeálním sekretu bezcenné pro stanovení vyvolavatele bakteriální obstrukční bronchitidy. Platí to zejména pro nález: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis či Staphylococcus aureus. Pro etiologickou diagnózu vyvolavatele bakteriální bronchitidy je validní pouze kultivace sputa, nebo bronchoalveolární laváže (BAL). Sputum ale děti většinou nejsou schopny vykašlat, BAL je procedura invazívní.
Sérologie má význam pouze při vyšetření párových sér v odstupu cca 14–21 dní. Jednorázové vyšetření protilátek v době akutní infekce je málokdy přínosné a při negativitě rozhodně není infekce vyloučena. Pozitivita IgM protilátek v prvním vyšetření může být nespecifická, vyvolaná polyklonální aktivací imunity. Negativní sérologie při prvním vyšetření naopak infekci nevyloučí.
Zánětlivá aktivita bývá u virových bronchitid nízká, kromě sedimentace, která může být v rozporu s CRP a normálním počtem leukocytů, vysoká. U bakteriálních vyvolavatelů obstrukční bronchitidy je CRP maximálně do 100 mg/l, u pertuse je negativní, ale může být výrazná leukocytóza s lymfocytózou. Rentgenový nález je normální nebo je zmnožená peribronchiální kresba a hyperinflace s oploštěním bránice, subsegmentální atelektázy vyvolané hlenovými zátkami. Častá je i atelektáza pravého horního laloku.

Léčba

Kauzální léčba virových infekcí není většinou možná. Léčba akutní obstrukční bronchitidy je stejná jako léčba akutní exacerbace astmatu. Lékem volby jsou inhalační beta2-mimetika, v těžších případech celkově kortikoidy, oxygenoterapie, ev. za hospitalizace i aminofyliny. Dále podáváme inhalace fyziologického roztoku, při dráždivém kašli i antitusika. Prospěšná je fyzioterapie a odsávání sekretů. Paušální léčba antibiotiky u obstrukčních bronchitid rozhodně není vhodná! Je indikována pouze při podezření na atypické vyvolavatele nebo pertusi – makrolidová antibiotika, při podezření na jiné bakteriální vyvolavatele betalaktamy.
Prognóza obstrukční bronchitidy je u dosud zdravých jedinců většinou příznivá, u nedonošenců, novorozenců a nejmenších kojenců ale může toto onemocnění i při správné a včasné léčbě vést k respirační insuficienci.

Recidivující obstrukční bronchitida

U dětí je většinou definována jako tři a více epizod obstrukční bronchitidy během jednoho roku.

Chronická obstrukční bronchitida

Při trvání příznaků déle než 4–6 týdnů se jedná o chronickou bronchitidu. Příčinou může být poinfekční stav po prodělané virové ( RS, adenoviry) nebo mykoplazmové a chlamydiové infekci bakteriální superinfekce. Vzácněji se jedná o onemocnění vzniklé na podkladě preexistujícího onemocnění dýchacích cest nebo o primárně bakteriální infekci. U dětí je diagnóza chronická bronchitida málokdy konečná, vždy musíme pátrat po predisponujícím onemocnění. Diferenciální diagnostika recidivující a chronické obstrukční bronchitidy je stejná jako astmatu, chronického nebo recidivujícího kašle – Tab.

Léčba recidivující a chronické obstrukční bronchitidy

Jsou-li vyloučeny ostatní příčiny opakovaných bronchiálních obstrukcí, jsou režimová opatření, farmakologická léčba a dávkování velmi podobné jako u astmatu. Při obtížích podáváme SABA inhalačně přes nástavec, při horším průběhu i celkově kortikoidy. Pokud jsou obtíže časté (více než třikrát ročně) nebo závažné a vyžadují opakovaně i podávání celkových kortikoidů, jsou lékem volby nejprve nízké dávky IKS dlouhodobě, od dvou let alternativně LTRA (+ SABA úlevově). Pokud příznaky přetrvávají i při léčbě IKS, lze od šesti měsíců věku k léčbě IKS přidat antileukotrieny (+ SABA úlevově). Pravidelná protizánětlivá léčba je tedy zahajována u každého dítěte, u kterého jsou exacerbace častější než třikrát do roka anebo závažné.
Také u dětí do dvou let léčíme opakované bronchiální obstrukce obdobně jako astma. Léčbu zahajujeme při zhoršeních inhalačními SABA a lékem první volby při častějších a závažnějších obtížích jsou opět IKS, alternativou antileukotrieny. Navyšování léčby při jejím neúspěchu je stejné jako u astmatiků. U lehčích epizodických obstrukcí při virózách je ve věku do pěti let možná i léčba antileukotrieny podávanými pouze při obtížích, současně se SABA.
Po nasazení léčby je nutné sledování pacienta a hodnocení účinnosti léčby. Nejčastěji zveme pacienty ke kontrole za 1–3 měsíce. Pokud obtíže ustoupily a pacient se nenachází ve svém nejrizikovějším období roku (období podzim-zima, kdy je zvýšená nemocnost respiračními infekty), lze dlouhodobou protizánětlivou léčbu snižovat a vysadit a pacienta dále sledovat. Pokud však obtíže přetrvávají, je nutné přehodnocení, úprava prostředí a odstranění škodlivých vlivů, ověření compliance a techniky podávání léků, a je-li správná, je nutné zvýšení léčby, jak bylo popsáno u astmatu.

Literatura

BACHARIER, LB., et al. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report. Allergy, 2008, 63, p. 5–34.
BRAND, PLP., BARALDI, E., BISGAARD, E., et al. Definition, assesment and treatment of wheezing disorders in preschool children: evidence-based approach. Eur Respir J, 2008, 32, p. 1096–1110.
CASTRO-RODRIGUEZ, JA., et al. A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 162, p. 1403–1406.
Global Initiative for Asthma: GINA Report. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2006, November 2006. http://www.ginasthma.org/download.asp?intld=217 Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in Children 5 Years and Younger, Global Initiative for Asthma (GINA) 2009. http://www.ginasthma.org.
GUILBERT, TW., et al. Atopic characteristics of children with recurrent wheezing at high risk for the development of childhood asthma. J Allergy Clin Immunol, 2004, 114, p. 1282–1287.
MARCHANT, JM., MASTERS, IB., TAYLOR, SM., et al. Evaluation and outcome of young children with chronic cough. Chest, 2006, 129, p. 1132–1141.
POHUNEK, P., SVOBODOVÁ, T. Dlouhodobá léčba astmatu u dětí. In LEBL, J., JANDA, J., POHUNEK, P. (Eds), Praktická pediatrie, obvyklé diagnostické a léčebné postupy na Pediatrické klinice v Motole. Praha : Galén, 2008, s. 41–48. PORSBJERG, C., et al. Risk factors for onset of asthma: a 12-year prospective follow-up study. Chest, 2006, 129, p. 309–316.
e-mail: vancikova@email.cz

Tab. Příčiny bronchiální obstrukce

Kongenitální malformace
• tracheobronchiálního stromu
– tracheobronchomalacie
primární – ložisková nebo difúzní
sekundární – komprese tumorem
– tracheostenóza
– VATER asociace (vertebrální defekty, atrézie
anu, tracheoezofageální píštěl, radiální
a renální dysplazie)
• komprese cévami
– aberantní vena subclavia
– arteriální pulmonální sling (aberantní levá
pulmonální artérie)
– pravostranný aortální oblouk s levostranným
ductus arteriosus
– levostranný aortální oblouk s pravostranným
ductus arteriosus
– zdvojený aortální oblouk
• dilatované srdeční oddíly nebo plicní artérie
Infekce
• zúžení uvnitř bronchů
– bronchitida
– bronchiolitida
– laryngotracheobronchitida
– bronchiektázie
– cystická fibróza
– juvenilní papilomatóza dýchacích cest
• zúžení nebo komprese zvenčí
– mykobakteriální infekce nebo mykotická se
zvětšením lymfatických uzlin
– miliární TBC
– infekce vrozených malformací horní části GIT
– plicní absces

Aspirace cizího tělesa nebo aspirace obsahu GIT
– GER
– cizí těleso v dýchacích cestách nebo v jícnu
Trauma
– tracheobronchiální popálení, mechanické
poranění
Alergie, astma
– anafylaktická reakce
– exacerbace astmatu
Autoimunita
– obliterující bronchiolitida
– Wegenerova granulomatóza
– Churg–Strauss syndrom
– sarkoidóza
Tumor
• uvnitř dýchacích cest
– hamartom
– benigní – lipom, chondrom, myoblastom
– maligní – bronchiální adenom, karcinoid,
karcinom, sarkom
• zevní komprese
– lymfom
– sarkom
Plicní edém
Bronchopulmonální dysplazie
Postinfekční bronchitida
Imunodeficit
Primární ciliární dyskineze
Expozice nespecifickým stimulům
– rekurentní infekty v kolektivním zařízení
– pasivní či aktivní kouření
– znečištění ovzduší, smog
– topení pevnými palivy, chemikálie

O autorovi| MUDr. Zuzana Vančíková, CSc. Pediatrická klinika 1. LF UK a IPVZ, Thomayerova nemocnice, Praha

  • Žádné názory
  • Našli jste v článku chybu?