1Doc. MUDr. Martin Bojar, CSc., as. MUDr. Rudolf Černý, CSc.
2Prof. MUDr. František Kölbel, DrSc.
3MUDr. Jan Šroubek
1Univerzita Karlova v Praze, 2. LF a FN Motol, Neurologická klinika
2 Univerzita Karlova v Praze, 2. LF a FN Motol, Interní klinika
3 Nemocnice Na Homolce, Neurochirurgické oddělení
Klíčová slova
hypoxie a hemoragie mozková • CMP • CmíP • zobrazovací metody • neurologické JIP • trombolýza • invazívní radiologie • prevence • rehabilitace
Vymezení pojmu
Cévní příhody mozkové (CMP) a cévní příhody míšní (CMíP) jsou podmíněny poruchou mozkového nebo míšního oběhu, která vede k poklesu saturace mozkové/míšní tkáně kyslíkem a k následné poruše metabolismu neurogliálních populací. Porucha probíhající zprvu na buněčné úrovni vede záhy k makroskopickému poškození mozkové či míšní tkáně s různorodými, zpravidla trvalými projevy poruchy funkce nervového systému. K rozvoji ischemických cévních mozkových nebo míšních příhod dochází v důsledku náhlého či postupného uzávěru cév, přičemž se častěji jedná o postižení tepenného řečiště. Významnou roli v rozvoji cévních příhod mozkových i míšních může hrát i systémová hypoperfúze podmíněná kardiogenně či vazogenně. Důležité jsou i poruchy metabolismu a vnitřního prostředí, které podmiňují rozvoj ischemických mozkových či míšních příhod, především u osob trpících diabetem a chorobami ledvin. V důsledku narušení celistvosti cévní stěny dochází ke krvácení do nervové tkáně či do mozkomíšních obalů a likvorových prostor, jež podmiňuje krvácivé mozkové cévní příhody. Cévní příhody mozkové a cévní příhody míšní představují akutní stav ohrožující velmi často život postižené osoby, končící v případě přežití závažným zhoršením kvality života. Prodleva ve stanovení typu cévní příhody, k níž stále ještě dochází v počátečním stadiu CMP, výrazně zhoršuje šance na účinnou léčbu. Proto je nutno zajistit u osob postižených CMP a CMíP bezprostředně po nástupu prvých příznaků neodkladný diagnostický a léčebný postup, který je srovnatelný se standardně zajišťovanou péčí o jedince, u něhož je podezření na hrozící či probíhající akutní infarkt myokardu(1,2).
===== Epidemiologie =====
Cévní mozkové příhody byly v ČR v r. 2000 druhou nejčastější příčinou všech úmrtí a předstihly mortalitu při infarktu myokardu. Údaje o incidenci cévních míšních příhod však stále nejsou dostatečně přesné, protože diagnostika této skupiny cévních příhod je zatím jak v terénu, tak v řadě nemocničních zařízení neuspokojivá. Onemocnění cévního a oběhového systému vedla k 53 % všech úmrtí. V současné době představují nejčastější příčinu mortality v České republice. Obdobně je tomu ve většině států Evropské unie. Standardizovaná mortalita podmíněná CMP u mužů činila 156/100 000 a u žen 122/100 000, přičemž CMP a CMíP se vyznačují výrazným nárůstem incidence i nárůstem mortality ve vyšších věkových skupinách.
Incidence CMP je v České republice uváděna mezi 285–500/100 000. K dispozici nejsou dostatečně doložené úda-je o skutečné incidenci a prevalenci CMP a CMíP v ČR podobně jako ve státech Evropské unie. Podle více méně akceptovatelných odhadů (vycházejících z multicentrických či regionálních epidemiologických studií) se incidence CMP pohybuje mezi 150–200/100 000. Podle některých odhadů došlo sice v posledním desetiletí k poklesu incidence CMP i mortality v České republice – není však jisté, zda bude tato tendence skutečně ověřena. Není s určitostí známo, jaké další faktory se mohly na vzniku této pozitivní změny spolupodílet(1,3).
V České republice převažují u hospitalizovaných pacientů ischemické CMP. Jsou diagnostikovány ve více než 75 % případů. Mozková hemoragie je diagnostikována přibližně u 10 % hospitalizovaných pacientů a subarachnoideální krvácení (SAK) bylo prokázáno u 2 % pacientů s CMP. TIA vedlo k přijetí u 13 % osob. Přechodná hypoxie mozková – TIA a míšní – představují nepochybně nejčastější, přitom však stále neuspokojivě diagnostikovanou a léčenou, donedávna bagatelizovanou for-mu CMP, CMíP. Poměr ischemických a krvácivých mozkových příhod se podle různě validních epidemiologických údajů pohybuje v současné době kolem 75 : 25, přičemž patrně v důsledku zlepšené dostupnosti moderních zobrazovacích metod narůstá procento diagnostikovaných krvácivých CMP(4,5).
Epidemiologické údaje o cévních onemocněních míchy jsou, jak již zmíněno, nepřesné. Je tomu tak navzdory dnes již všeobecně akceptované skutečnosti, že CMíP představují závažné onemocnění nervového systému často s trvalými a devastujícími následky. Výsledky léčby CMíP jsou zatím neuspokojivé, třebaže lze připustit příznivější vývoj v posledních letech díky lepší dostupnosti neurologických či interně-neurologických JIP. Ty se věnují diagnostice a léčbě CMP a CMíP. Míšní příhody jsou dnes proto častěji diagnostikovány a mohou být i cíleněji léčeny s následným zajištěním adekvátní fyzioterapie a rehabilitace.
Patofyziologie
Základní patofyziologický děj ischemické CMP a CMíP představuje místní pokles krevního průtoku (cerebral blood flow – CBF). Mozek má vysokou metabolickou aktivitu. Normální činnost mozku je zajišťována průtokem 50–60 ml krve/100 g tkáně/min. Obdobné metabolické a oběhové nároky jsou prokázány i u míchy. Přestože hmotnost mozku činí necelá 2 % hmotnosti těla, spotřebuje mozková tkáň asi 15 % minutového srdečního objemu(1). Autoregulaci CBF zajišťuje hladká svalovina tepen středního kalibru prostřednictvím změn cévní rezistence v rozmezí od 60 do 150 mmHg středního TK(6,7). CBF je rovněž regulována v závislosti na koncentraci arteriálního pCO2, norm. ovlivňujícího tonus svaloviny prekapilárních svěračů. Vzestup koncentrace pCO2 vede k vazodilataci, pokles pCO2 k vazokonstrikci. Dále se spolupodílí vliv lokálního pH, hladina kyslíku, adenosinu a dnes hojně studovaného oxidu dusnatého v mozkové či míšní tkáni.
Chronická hypertenze vyvolává remodelaci stěny svalových artérií se snížením průsvitu a posunem autoregulačního rozsahu k vyšším hodnotám. Remodelace zajišťuje přiměřenou autoregulaci CBF i při zvýšení systémového tlaku, zvyšuje však riziko rozvoje ischemické CMP, CMíP při systémové hypotenzi(8).
Při poklesu CBF na hodnoty 30–50 ml krve/100 mg tkáně/min dochází ke snížení neuronální proteosyntézy. Při CBF 20–25 ml krve/100 mg tkáně/min mizí EEG aktivita. Rozvíjí se porucha vědomí. Pro zachování životaschopnosti neuronů je nezbytná úroveň průtoku alespoň 10–15 ml krve/100 mg tkáně/min(9,10). V ischemickém polostínu (penumbra) se CBF pohybuje mezi 10–30 ml/100 mg tkáně/min. Cévní autoregulace se stává nefunkční. Perfúze je závislá na systémovém tlaku. Vývoj polostínu je dynamický děj. Experimentální studie, zkušenosti získané při provádění trombolýzy i výsledky měření lokálního CBF ukazují, že terapeutické okno, v němž lze usilovat o zlepšení perfúze, je limitováno ve většině případů intervalem 3 hodin. Osud mozkové i míšní tkáně postižené hypoperfúzí a hypoxií ovlivňuje řada faktorů. Patří k nim věk, teplota, dostupnost glukózy a rozdílná citlivost jednotlivých neurogliálních populací vůči hypoxii(10). Narušení energetického metabolismu vede ke snížené činnosti Na+/K+ pumpy, poruše iontové homeostázy s přestupem sodíkových iontů a únikem draslíkových iontů do mimobuněčného prostoru. Lokální hypoxie vede k přechodu na anaerobní glykolýzu. Ta vyvolává laktátovou acidózu a celulární edém. Kapilární endotel při ischémii uvolňuje adhezívní proteiny, které umožňují přestup krevních monocytů do tkáně. Produkce cytokinů a oxidu dusnatého (NO) se podílí na poruše hematoencefalické bariéry (HEB) a tvorbě edému.
Porucha mitochondriální funkce nastupuje při rozvoji mozkové a míšní ischémie, protože vede k selhání energetického metabolismu, vyvolává uvolnění kyslíkových radikálů a podílí se na nastartování apoptózy. Při ischémii dochází k edému mitochondrií a otevření mitochondriálního megapóru (PTPC – permeability transition pore complex). Jeho prostřednictvím se do cytoplazmy uvolňují kyslíkové radikály a cytochrom c(11), který aktivuje apoptózu. Volné kyslíkové radikály (superoxid radikál, hydroxylový radikál a peroxynitrit) jsou reaktivní substance způsobující cytotoxické poškození oxidací DNA, lipidů a proteinů. Jejich produkce se zvyšuje při uvolnění vázaného Fe a stimulací NMDA receptorů. K těmto dějům dochází paradoxně zejména ve fázi reperfúze. Na poškození radikály jsou citlivé buňky s vysokou koncentrací NMDA receptorů a Fe (hipokampus, substantia nigra, motoneurony předních rohů míšních)(12).
V ischemickém ložisku stoupá koncentrace excitačních aminokyselin. Aktivace NMDA receptorů zvyšuje neuronální koncentraci Ca++ s aktivací Ca++ dependentních enzymů (fosfolipázy, neuronální NO syntázy [nNOS – syntáza oxidu dusnatého], endonukleázy). Na vzestupu koncentrace Ca++ se podílí otevření kalciových kanálů a uvolnění intracelulárního Ca++. Volné Ca++ aktivuje destruktivní buněčné enzymy. Dále zvyšuje tvorbu NO a volných radikálů(13).
Zvýšená koncentrace NO vede k poškození mitochondrií, tlumí tvorbu DNA, zvyšuje koncentraci Fe v cytoplazmě a podporuje nástup apoptózy. Na druhé straně se však v počáteční fázi ischémie pozitivně uplatňuje endoteliální NOS, který je vytvářen v závislosti na hladině NO (vazodilatace, inhibuje agregaci trombocytů a apoptózu)(13).
K spontánnímu mozkovému krvácení dochází při porušení celistvosti cévní stěny, kterou pronikne krev z cévního řečiště do mozkové tkáně. Ta je v závislosti na intraluminálním tlaku, průsvitu cévy i jejím umístění v mozkovém cévním zásobení bezprostředně po výronu krve poškozena. U cév o velkém a středním průsvitu se může jednat, zvláště u osob léčených pro hypertenzní chorobu nebo při přechodném vzestupu krevního tlaku, o tříštivé krvácení, nebo dojde k útlaku mozkové tkáně s hrozícím mechanickým a hypoxickým poškozením. Narůstání výronu brání rezistence mozkové tkáně, nitrolební hydromechanické poměry a kontrakce hladké cévní svaloviny v blízkosti ruptury cévy a krevního výronu. Krevní výron se záhy organizuje a do 180 minut se tvoří koagula s pozvolnou spontánní retrakcí. Kolem hemoragie se záhy rozvíjí edém s perifokální hypoperfúzí a hypoxií mozkové tkáně. V závislosti na umístění a velikosti hemoragie mohou být stištěny i další důležité mozkové cévy. Pak dochází k tzv. sekundární malacii. V okolí hemoragie s již konsolidovaným a postupně se měnícím koagulem se zpravidla rozvíjejí děje, které odpovídají výše popsaným patofyziologickým mechanismům charakterizujícím mozkovou hypoxii. Příznivému průběhu napomáhá dostatečná aktuální autoregulační rezerva, která dovoluje, aby v případě bezprostředního ohrožení integrity oběhu a celého organismu, zejména pak mozku, byly krátkodobě využity výjimečné postupy. Oproti nekomplikované mozkové malacii však v případě krvácení do subarachnoideálních prostor hrozí do 24 hodin po krvácení či po provalení hemoragie do mozkových komor a likvorových cest časné spazmy mozkových cév. Nenastoupí-li tyto časné poruchy motility cévní, mohou se život ohrožující spazmy rozvinout mezi čtvrtým až čtrnáctým dnem, vzácně dokonce i jednadvacátým od počátku krvácení, někdy i později.
Etiologie
Ischemické cévní příhody jsou u 60–70 % nemocných podmíněny embolií, ve zbývajících případech trombózou mozkových či míšních cév. Hlavní rizikové faktory představují věk, hypertenze, choroby myokardu a cévního systému, diabetes mellitus. Jako další rizikové faktory jsou uváděny poruchy lipidového metabolismu, koagulopatie, používání hormonálních přípravků (antikoncepce, hormonální substituce), alkoholismus, nezdravý životní styl(1,2,4,14,15).
Tzv. teritoriální infarkty, malacie, jsou následkem uzávěru kmenů hlavních mozkových tepen a tepen o větším průsvitu. Nástup postižení i rozvoj fokálních příznaků, provázených nezřídka poruchou vědomí, je náhlý. Teritoriální infarkt představuje poruchu prokrvení rozsáhlých korových i podkorových oblastí zásobených obliterovanou tepnou. Projevuje se typickou distribucí klinických projevů a nálezy hypodenzních oblastí nezřídka s kolaterálním edémem na kontrolních CT mozku, provedených s odstupem tří až pěti dnů po akutním CT. Významná je skutečnost, že až ve 30 % případů jsou teritoriální malacie nebo vícečetné infarkty projevem embolických uzávěrů mozkových tepen při fibrilaci síní. Díky lepší dostupnosti transezofageální echokardiografie byl prokázán vztah teritoriálních infarktů a vícečetných infarktů k postižení chlopní s nasedajícími komorovými tromby, které jsou dalším významným zdrojem embolů u tohoto typu CMP, případně i CMíP. Kardiogenní riziko je významné u jedinců ve věku nad 65 let, dále pak u osob, které prodělaly revmatickou či jinou myokarditidu, endokarditidu, u nichž zapříčiní až 30 % všech ischemických CMP. Údaje o incidenci CMíP nejsou k dispozici. Další významnou příčinou, která je navíc nezřídka chirurgicky ovlivnitelná, je embolizace mozkových či míšních cév tromby majícími původ v aterosklerotických plátech postihujících karotické, vertebrální, míšní tepny nebo aortu.
Ve zhruba 30 % případů se jedná o trombózy malých cév, jejichž uzávěr vede k tzv. lakunárním infarktům. Jejich rozvoj je méně náhlý a dramatický, než tomu bývá u teritoriálních infarktů podmíněných uzávěry cév o velkém průměru. Častěji je předcházejí TIA a méně výrazné prodromální potíže. Významný rizikový faktor představují nepochybně diabetická, hypertenzní či kuřácká angiopatie(1,2,15).
U osob postižených ischemickou CMP ve věku dvaceti až čtyřiceti let je až ve 30 % diagnostikována donedávna opomíjená disekce karotid či vertebrálních tepen. K postižení cévní stěny velkých mozkových tepen s následnou trombózou dochází zpravidla v důsledku mechanického přetížení v cervikokraniální oblasti. Disekce arteria carotis či arteria vertebralis vede k teritoriálním infarktům, postihujícím i mladé jedince po dopravních nehodách, sportovních úrazech nebo nefyziologickém přetížení krku a pletenců pažních(16).
Krvácivé cévní příhody mozkové, případně míšní, představují méně početnou, prognosticky však velmi závažnou skupinu cerebrovaskulárních onemocnění. Původní údaje o incidenci krvácivých CMP doznají zřejmě v důsledku lepší dostupnosti zobrazovacích metod změny. Je totiž velmi pravděpodobné, že více než 30 % všech CMP je krvácivého původu. Riziko rozvoje mozkového krvácení je vyšší především u osob s hypertenzní chorobu, obzvláště neléčenou nebo nedostatečně léčenou. Dále bývá zdrojem krvácení nitrolební aneuryzma nebo arteriovenózní malformace, u nichž může být prokázán familiární výskyt. S krvácivými CMP a CMíP se lékaři stále častěji setkávají u osob léčených antikoagulancii či antiagregancii, u nemocných s koagulopatií nebo amyloidovou angiopatií(1,2,4,5,15). U mladých osob přibývá dokladů o tom, že mozkové krvácení může být způsobeno užíváním návykových látek. Riziko bylo prokázáno zejména u kokainu. Riziko mozkového krvácení je vyšší i u osob postižených mozkovým nebo míšním nádorem/metastázou, kdy hrozí krvácení jak do nádoru, tak krvácení z narušených cév do okolní mozkové tkáně či do mozkomíšních obalů. Ke krvácení do malatického ložiska dochází nezřídka při trombózách mozkových splavů a žil, též však v důsledku antiagregační či antikoagulační léčby u osob léčených pro následky ischemických CMP či CMíP. Nepominutelné riziko mozkového nebo míšního krvácení je pak spojeno s podáváním trombolytik nemocným s koronární příhodou nebo s jejich využitím u systémové či lokální trombolýzy při ischemické CMP(17,18).
===== Diagnostika =====
Při podezření na probíhající či dokončenou CMP, případně CMíP, je rozhodující zamezit průtahům a vyčkávání. Pro zachování nadějné prognózy je nutno jedince s možnou CMP, CMíP odeslat neprodleně do nemocničního zařízení, které je schopno zajistit bez průtahů komplexní diagnostiku a léčbu takto postižené osoby. Improvizace a nekompetentnost představují významné rizikové faktory. Platí to nepochybně i v případě, že se jedná o zprvu nezávažné nebo odeznívající ložiskové či celkové příznaky. Lékař první linie má na základě anamnestických údajů, stavu vědomí a fyziologických funkcí rozhodnout o nejvhodnějším a nejrychlejším převozu osoby postižené CMP do nemocnice. Pacient s CMP má být odeslán pouze do nemocnice, v níž je zajištěna neodkladná péče o CMP a CMíP v souladu s doporučeními cerebrovaskulárního programu schváleného Českou neurologickou společností a doporučeními přijatými Českou kardiologickou společností. Důležitou roli má pro zajištění kvalitní a kompetentní péče o tuto vysoce rizikovou skupinu pacientů funkční urgentní příjem. Nezbytnou podmínkou je okamžitá dostupnost neurologického, kardiologického a případně i neurochirurgického konziliáře, trvalá služba na CT a pokud možno i na MR oddělení (velké regionální a fakultní nemocnice) s návazností na neurologické oddělení, disponující buď neurologickými JIP lůžky, nebo lůžky na interním či centrálním JIP, v krajním případě i dostupnými lůžky na ARO. Organizace přednemocniční péče o osoby s podezřením na CMP musí přispět ke zkrácení intervalu mezi rozvojem prvých příznaků, provedením CT, neurologickým a kardiologickým vyšetřením a neprodleným rozhodnutím o adekvátní léčbě(2,19,20,21,22).
S ohledem na vysokou citlivost mozkové tkáně vůči hypoperfúzi a hypoxii je nezbytné nemocného – platí to zejména pro dosud zdravé jedince, u nichž je vysloveno důvodné podezření na prvou CMP, CMíP, ať ischemickou či krvácivou – dopravit do nemocničního zařízení. Prvá vyšetření mají být provedena pokud možno do 90 minut. Rozhodující význam má jednak vyloučení probíhající koronární příhody, proto by před CT, které představuje nejdůležitější diagnostickou metodu, mělo být provedeno jak EKG a odběr enzymů, tak vyloučení mozkové hemoragie. CT mozku umožní většinou diagnostikovat typ léze, vyloučit mozkové krvácení či většinu expanzívních nitrolebních procesů. Hodnocení nálezů hlavně u ischemických CMP v prvých 24–48 hodinách však vyžaduje zkušeného radiologa a neurologa, protože jinak část méně nápadných projevů hypoxického postižení není diagnostikována. Důraz na přijetí standardního postupu při zajištění urgentní péče na centrálním příjmu nemocničních zařízení představuje u pacientů s probíhající CMP a CMíP conditio sine qua non prozachování využitelného terapeutického „okna“. Pouze takovýto přístup, u něhož je důležitá kvalitní a bezproblémová mezioborová spolupráce v prvých minutách po předání pacienta s možnou CMP pracovníky rychlé záchranné služby či příbuznými, dovoluje v indikovaném případě zahájit účinnou léčbu. Může se jednat o ojedinělý případ ischemické CMP – ať v povodí karotickém či bazilárním – splňující podmínky protokolu o provedení systémové či lokální trombolýzy. Častěji se bude jednat o neprodlené podávání antiagregačních/antikoagulačních přípravků, patrně i neuroprotektivních přípravků, zejména však o péči o zajištění mozkového oběhu a metabolismu, o vnitřní prostředí a o prevenci komplikací, které se mohou v prvých dnech po CMP, CMíP rozvinout(1,4,15,21,22).
Pro probíhající či dokončenou CMP postihující supratentoriální struktury (S) – mozkové hemisféry a hluboké části mozku zásobené z povodí arteria carotis interna a jejích větví – nebo infratentoriální struktury (I) – mozkový kmen, mozeček a prodloužená mícha, které jsou zásobeny z Willisova okruhu – svědčí následující nejdůležitější klinické příznaky a projevy, s nimiž se setkávají i lékaři jiných odborností, ne výhradně neurologové:
Mírná, někdy i lokalizovaná bolest hlavy provázená nevolností a nezřídka též zvracením (S a I). Bolesti v týlu, provázené ataxií, nystagmem vzbuzují podezření na trombózu ve vertebrobaziálních cévách. Naléhavě je vždy nutno vyloučit podezření na malacii či krvácení do mozečkové hemisféry (I).
Kvantitativní porucha vědomí různé tíže. Bývá provázena někdy rozvojem poruchy vegetativních funkcí. Dochází k poruchám krevního tlaku, srdečního a dechového rytmu, s nimiž se lze setkat převážně u infratentoriálních lézí, vzácně pak u rozsáhlých lézí uložených supratentoriálně, provázených kolaterálním edémem.
Kvalitativní porucha vědomí – nastupuje zmatenost, neklid, dezorientace (převážně S).
Postižení mozkových nervů. Nejčastěji jde o centrální obrnu lícního nervu nebo okohybných nervů. Postižen bývá též n. VIII či postranní smíšený systém při současném postižení hybnosti končetin zpravidla kontralaterálních. V popředí je porucha rovnováhy – nezřídka s nystagmem, závratěmi, někdy i s poruchou sluchu. Nepřehlédnutelná je porucha okohybné inervace a zraku, projevující se diplopií, výpady zorného pole, neostrým viděním (převážně I, méně často S). Rozvíjí se porucha artikulace a silně obtěžující porucha polykání.
Poruchy fatických, kognitivních funkcí se projevují jako afázie, agnózie, apraxie, poruchy myšlení a jednání se kombinují s poruchami okamžité i hluboké paměti (S).
Mono-, hemiparéza centrální představuje obvykle nápadný projev CMP s oslabením nebo těžkou poruchou hybnosti končetin a případnou poruchou čití na jedné nebo více končetinách (obvykle stejnostranné postižení horní a dolní končetiny) (S). Po pseudochabém stadiu se rozvíjejí spastické projevy, senzitivní poruchy zánikové a iritační – hypestézie, parestézie, dysestézie (S a I).
Ataxie, třes, mozečkové, vzácněji i extrapyramidové příznaky se projevují jako poruchy koordinace pohybu a svalového tonu. Dále dochází k poruchám postury, různě závažným poruchám chůze a poruchám stability (převážně I).
Epileptický záchvat s parciálními (fokálními) či generalizovanými projevy (S).
Stanovení diagnózy probíhající či dokončené CMP vychází ze zhodnocení anamnestických údajů, klinického nálezu a výsledků zobrazovacích metod. V akutním stadiu má nadále rozhodující význam CT mozku, po němž má následovat u pacientů s důvodným podezřením na stenózu extrakraniálních tepen i sonografické vyšetření karotid a vertebrálních tepen(1,17,18,20,22,23).
Tato vyšetření provedená zpravidla záhy po převzetí pacienta na centrální příjem nemocničního zařízení dovolují obvykle rozhodnout mezi diagnózou probíhající přechodné ischemické mozkové příhody (TIA) v případě zpravidla nepříliš výrazných ložiskových nebo celkových symptomů, které trvají obvykle několik minut a odeznívají nejpozději do 24 hodin. Pro TIA postihující mozkové hemisféry (karotická oblast) je typické jednostranné oslabení končetin provázené poruchami čití. Dále mohou být přítomny poruchy artikulace a vyjadřování, vidění (monookulární), případně sluchu a rovnováhy. Při TIA v oblasti vertebrobaziální udávají pacienti závrati, nevolnost a zvracení. Obtěžuje diplopie a dysartrie, což jsou projevy svědčící pro postižení mozkového kmene. Přítomny mohou být i krátce trvající a zpravidla lehké hemiparetické nebo paraparetické výpady. CT mozku má, jak již uvedeno, rozhodující význam pro odlišení ischemických a krvácivých CMP. U TIA je CT nález negativní. Je však vhodné upozornit na skutečnost, že u části pacientů s nepochybně čerstvě proběhnuvší typickou TIA mohou být při CT zjištěny starší postischemické změny po dříve proběhlých „němých“ či diagnostikovaných CMP(14,24,25). Pro správné hodnocení je důležitá přesně odebraná anamnéza, doplněná i dotazem u příbuzných, a zhodnocení průběhu stávajícího onemocnění. Cenné je sledování dynamiky úpravy neurologického nálezu. MR mozku má v případě recidivujících mozkových hypoxií, které mohou vést k vícečetným nevýrazným gliovým jizvám, nezachytitelným CT, větší rozlišovací schopnost. Proto se stále častěji musí počítat s možností, že u pacientů, kteří si ani neuvědomí, že prodělali opakovaně TIA či velmi lehkou CMP bez následných klinických projevů, prokáže MR postischemická ložiska a mnohočetné gliové změny v oblastech, které jsou „klinicky němé“, takže takto lokalizované léze zpravidla nevedou k přesvědčivému ložiskovému nálezu(1,2,15,20,23).
Ischemické CMP v oblasti velké mozkové tepny vedoucí k rozsáhlé či teritoriální malacii s výraznými a lokalizačně významnými ložiskovými projevy, svědčícími pro uzávěr hlavní mozkové tepny nebo důležité cévy. Při malacii v povodí art. cerebri media se rozvíjí kontralaterální centrální hemiparéza či hemiplegie s poruchou čití. Při lézi v kategorické hemisféře dochází k poruše vyjadřování, zpravidla se jedná o smíšenou afázií. Nápadná bývá deviace bulbů, porucha zraku, často je pro dysartrii narušena možnost dorozumění a realimentaci ztěžuje porucha polykání. Velké teritoriální malacie s kolaterálním edémem mohou vést záhy k tlaku na mozkový kmen. Projeví se kvalitativní i kvantitativní poruchou vědomí. Nevelké korové malacie mohou v závislosti na jejich lokalizaci vést k nejrůznějším izolovaným kontralaterálním poruchám hybnosti a čití s lehčí poruchou symbolických funkcí. Ojediněle mohou být příčinou epileptických záchvatů s fokálním začátkem a následnou generalizací. Rozsáhlá malacie v oblasti arteria cerebri anterior se projeví kontralaterální hemiparézou centrálního typu manifestující se především na dolní končetině, s relativním ušetřením motoriky horní končetiny. Bývá různě těžká afázie převážně expresívního typu. Často se rozvíjejí apaticko-abulické projevy s poruchami jednání, poruchou forie, bývá inkontinence moči a stolice. Při rozvoji hemianopie, provázené poruchou čtení, a při poruše mnestických funkcí, která svědčí pro postižení kategorické hemisféry a je provázena narušeným rozlišením barev, obličejů, předmětů a současnou lehkou kontralaterální centrální hemiparézou, se jedná o malacii v oblasti arteria cerebri posterior. Topicky obdobně, s nepatrně odlišnou dynamikou nástupu a akcentovanou cefaleou a projevy nitrolební hypertenze, se mohou samozřejmě projevovat i mozkové hemoragie. Je tomu tak v případech, kdy jsou hemoragie lokalizovány v uvedených oblastech a nejedná se o velká, devastující tříštivá mozková krvácení. Uzávěr či hemodynamicky významná stenóza vertebrální či bazilární tepny vedou k výrazným klinickým projevům. Dochází k těžkému postižení mozkového kmene a prodloužené míchy, potenciálně ohrožujícímu životní funkce. Jsou přítomny různorodé projevy dysfunkce infratentoriálních struktur. Nastupuje léze mozkových nervů s postižením lícního a trojklanného nervu a bulbárních nervů. Pacient udává silné závrati, lze zjistit disociovanou poruchu čití v oblasti obličeje a kontralaterálně na trupu. Je pozorován nystagmus a paleoi neocerebelární příznaky(1,2,23).
Ze zobrazovacích metod má zatím v urgentní diagnostice CMP větší význam CT mozku. Nález bývá v prvých 24 hodinách většinou negativní, přičemž u velkých teritoriálních ischémií jsou popisovány změny gyrifikace, nevýrazné změny denzity se známkami lehkého edému. Obvykle do 72 hodin přecházejí do typického obrazu mozkové malacie, někdy i s rozsáhlejším kolaterálním edémem. Podle vývoje klinického stavu přináší kontrolní CT důležité údaje o vývoji infarktu a penumbry. Při zhoršení stavu a klinického nálezu lze pomocí CT prokázat následné krvácení do malatického ložiska nebo monitorovat rozsah kolaterálního edému. Při postupujícím horšení stavu je nutno provést buď kontrolní CT s podáním kontrastní látky, aby se vyloučila záměna malacie s nádorem a peritumorózní hypoxií, nebo doplnit MR mozku. To přináší kvalitativně nové informace a odliší malacii jak od zánětlivých změn nebo plak při zatím nediagnostikované roztroušené skleróze, tak zpravidla i od mozkových nádorů či metastáz. Stále více pracovišť dává přednost u pacientů s ne zcela jasným nálezem při suspektní CMP MR mozku před provedením kontrolního CT. MR mozku umožní v subakutním stadiu dokončené CMP nebo i při pochybnostech v akutním stadiu CMP přesnější diferenciální diagnostiku různých chorob CNS, které mohou napodobit jak ischemickou, tak krvácivou CMP. Při diferenciálně diagnostických pochybnostech anebo MR nálezu, svědčícím pro demyelinizační či zánětlivé onemocnění, je dále indikováno provedení lumbální punkce a podrobné vyšetření mozkomíšního moku. To přispívá k určení infekčního či zánětlivého onemocnění. U některých nádorových onemocnění je cenný průkaz nádorových buněk v moku. U dokončené ischemické CMP s nevelkým či funkčně kompenzovatelným postižením je nutno vyloučit kardiogenní příčinu, často sdruženou s fibrilací nebo s postižením chlopní a nasedajícím trombem. Vzácné nejsou ani vrozené vady septa, které se projeví až při tromboembolické CMP. Proto je u většiny prvých ische-mických CMP přínosná transtorakální echokardiografie, jež se v indikovaných případech doplňuje ještě transezofageální echokardiografií. Ta je důležitá pro rozhodnutí o zahájení antikoagulační léčby v případě kardiogenního zdroje embolizace. Vedle zobrazovacích metod jsou důležitá i vyšetření zaměřená na možné koagulopatie a poruchy krvetvorby, jež představují významný rizikový faktor zejména u mladých osob s tromboembolickou CMP. Právě tak je nezbytné vyloučit i systémová onemocnění postihující stěnu cévní, infekční choroby, toxikománii a některá vzácnější dědičná a metabolická onemocnění(1,2,15,22,23).
Trombózy mozkových žil nebo mozkových splavů při rozvoji lokální nebo difúzní bolesti hlavy provázené kvalitativní, případně i kvantitativní poruchou vědomí. Mohou vést k hemiparéze a dalším ložiskovým příznakům. Významné jsou fokální nebo generalizované epileptické záchvaty. Pro stanovení diagnózy trombózy je důležité provedení MR a MR angiografie, což platí zejména pro jedince, u nichž je riziko trombózy vyšší. Týká se to především žen užívajících kontraceptiva a rodiček v šestinedělí, dále osob po nitrolebních operacích a úrazech, jedinců při dehydrataci, sepsi a osob s poruchami krvetvorby. Rozvinutá a zprvu neléčená trombóza mozkových žil je často komplikována prokrvácením mozkové malacie nebo vede přímo k mozkovému krvácení či ke drobnému subarachnoideálnímu krvácení. Uvedené komplikace podtrhují závažnost této trombózy mozkových žil, jež byla v období před MR vyšetření obtížně a obvykle jen zřídka diagnostikována(1,2,15,22,23).
Mozkové krvácení (hemoragie), které v typických případech a při větším rozsahu krvácení vede ke kvalitativní nebo i kvantitativní poruše vědomí. Rozvíjí se kontralaterální hemiparéza či hemiplegie, nastupují vegetativní projevy a projevy nitrolební hypertenze. Častý je vomitus, nezřídka provázený i meningeálním drážděním. Krvácení do mozkové hemisféry vede k ložiskovým projevům odpovídajícím uložení hemoragie. Pouze velké krvácení s kolaterálním edémem nebo provalením krvácení do mozkových komor se zpravidla projeví poruchou vědomí. Krvácení do bazálních ganglií obvykle probíhá pod obrazem krvácení do putamen, jež se projeví typickou kontralaterální spastickou hemiparézou/hemiplegií, různě těžkou fatickou expresívní poruchou, alterací vědomí i poruchou okohybné inervace. Krvácení do nucleus caudatus je méně časté. Klinické projevy nejsou tak výrazné, pokud nedojde k poměrně častému rozvoji hemocefalu. Na hemocefalus podmíněný krvácením do mozkových komor je nutno pomýšlet při rozvoji bolestí hlavy, provázených nevolností se zvracením, meningeálním syndromem a kvantitativní poruchou vědomí. Talamické krvácení se v závislosti na velikosti hemoragie projevuje zprvu kvalitativní a kvantitativní poruchou vědomí. Při větším rozsahu krvácení hrozí útlak horního mezencefala s poruchou čití, zraku a postupným edémem mozkového kmene. Při lézi v kategorické hemisféře dochází i k fatickým poruchám. Mohou se projevit dystonické a choreatiformní poruchy. Závažným, nezřídka letálním průběhem se vyznačuje rozsáhlé krvácení do mozkového kmene s kvadruparetickými projevy, okohybnou a zornicovou poruchou. Drobná kmenová krvácení, která nejsou obvykle patrná na CT mozku, jsou pouze u části případů prokazatelná MR vyšetřením. Mohou se projevit proměnlivými a disperzními symptomy, řazenými pod obraz status lacunaris. Velkou pozornost je nutno vždy věnovat pacientům, kteří udávají náhle vzniklou týlní bolest hlavy. Pokud je provázena nevolností, emezí a neocerebelárními či paleocerebelárními příznaky, někdy též deviací bulbů a postupující poruchou vědomí, je nutno vždy vyloučit mozečkovou hemoragii či rozsáhlejší expanzívně se chovající mozečkovou malacii(1,2,15,22,23).
Subarachnoideální krvácení. Je třeba na ně – jako na potenciálně život ohrožující náhlou příhodu – pomýšlet při zpravidla prudce se rozvinuvší silné, někdy lokalizované bolesti hlavy, provázené nevolností, zvracením, meningeálním drážděním, světloplachostí, případně i poruchou vědomí. Pacientům s takovýmito příznaky je nutno vždy věnovat značnou pozornost též vzhledem k tomu, že může dojít k záměně subarachnoideálního krvácení (SAK) s infekčním či zánětlivým onemocněním CNS. Významná je i ta okolnost, že se SAK vyskytuje podstatně častěji u osob ve věku 35–50 let. Pro stanovení správné diagnózy má zásadní důležitost včasné provedení CT a jeho pečlivé vyhodnocení. CT má předcházet případnému vyšetření mozkomíšního moku, jež bývá prováděno při podezření na jen drobné, na CT ne zcela průkazné krvácení. Ke zjištění zdroje krvácení, jímž obvykle bývá prasklé či krvácející aneuryzma, dále i arteriovenózní malformace, se vedle CT a MR angiografie nadále používá digitální subtrakční angiografie, jež může bezprostředně předcházet intervenčnímu radiologickému zákroku(17,24,25,26).
K diagnóze míšní malacie při uzávěru tepen odstupujících z arteria spinalis anterior, uzávěru arteria radicularis magna nebo podmíněné disekcí aneuryzmatu břišní aorty napomohou anamnestické údaje a důležitý je klinický nález.
Pro myelomalacii je typický zpravidla náhlý nástup paraparézy dolních končetin, kterému však mohou předcházet i týdny a měsíce se opakující pocity slabosti dolních končetin a změněného čití, označované jako tzv. míšní klaudikace. Takto postižení jedinci uvádějí náhle nastoupivší slabost nohou s jejich podklesnutím a pádem. Dochází i k poruše močení a defekace, je prokazatelná porucha čití se zjistitelnou hranicí, s disociací čití pro teplo a bolest. Vzácně může vést postižení cévního zásobení v oblasti krční intumescence i k poruchám hybnosti horních končetin. Ještě vzácnější jsou ojedinělé případy hematomyelie. Míšní krvácení se projeví náhle vzniklou paraplegií a krutou bolestí vystřelující do končetin, případně do dermatomů, odpovídajících lokalizaci hematomu. Zapříčiní je nejčastěji arteriovenózní malformace, která může ovšem být i příčinou chronické hypoperfúze míšní projevující se klaudikačním syndromem, nakonec ústícím v myelomalacii.
Pro ověření diagnózy myelomalacie nebo hematomyelie má největší význam opět vyšetření MR. Zpravidla je nutno doplnit spinální angiografií, na kterou může podobně jako v případě mozkové cévní anomálie nebo aneuryzmatu bezprostředně navázat intervenční radiologický zákrok s coilingem, embolizací či uzávěrem krčku aneuryzmatu či přívodných cév(17,25).
Léčba, péče o nemocné
s cévním onemocněním
mozku a míchy,
rehabilitace, prevence
Akutní přednemocniční lékařská péče je u osob s probíhající CMP zaměřena na zajištění životních funkcí a jejich stabilizaci. To je základní podmínkou urychleného a bezpečného převozu do nemocnice a zajištění cerebrovaskulární programu. Je nezbytné udržet průchodnost dýchacích cest, dále zajistit přiměřené hodnoty TK, který není vhodné korigovat, pokud nepřesahuje diastolický tlak hodnotu 120 mmHg. Proti případné arytmii a na ochranu metabolismu myokardu a mozkové tkáně lze podat MgS04 10 či 20% či Cardilan pomalu i. v. Dále je vhodné zmírnit úzkost, případně bolest hlavy podáním nízké dávky benzodiazepinů a analgetik (nejspíše paracetamolu), která neovlivňují srážlivost krevní.
Nemocní, u nichž byly zjištěny příznaky TIA, mají být odesláni k přijetí a k vyšetření stejně neprodleně jako jedinci s již rozvinutými ložiskovými projevy CMP(14,15,16,22,27). Po provedení CT a po vyloučení mozkové hemoragie jsou u pacientů s probíhající či dokončenou ischemickou CMP, u nichž byla vyloučena hemodynamicky významná stenóza extrakraniálních či intrakraniálních mozkových tepen, jež by byla indikací k chirurgickému či intervenčnímu radiologickému zákroku, plně indikovány léčebné postupy, které zajišťují vitální a oběhové funkce. Obdobně je tomu i u těch pacientů, kteří nesplňují indikační kritéria pro zahájení trombolýzy(16,17,18,19,22,25). Takové léčebné a ošetřovatelské postupy, které přispívají ke stabilitě vnitřního prostředí a metabolismu, jsou obecně plně indikovány a mají ověřený léčebný přínos. Nezbytné je zabránit infekci močových cest a pneumonii, snížit riziko přechodu do katabolismu a rozvoje dekubitů. Indikovány jsou léky tlumící bolest, úzkost a neklid. V případě expanzívně se chovající malacie se ke zmírnění edému podává opakovaně 100–200 ml 20% manitolu v infúzích, protože efekt kortikosteroidů nebyl v této indikaci ověřen. Podle klinického nálezu, celkového stavu pacienta a dalších okolností je nutno urychleně rozhodnout, zda bude zahájena antiagregační léčba kyselinou acetylsalicylovou v dávce zprvu 300–500 mg denně podávané perorálně nebo ve formě derivátů i nitrožilně. Pozornost je věnována lepšímu antiagregačnímu účinku, který vykazuje podávání přípravku obsahujícího kyselinu acetylsalicylovou a dipiridamol. Část pacientů ovšem dipiridamol pro jeho vazodilatační účinek, vedoucí k bolesti hlavy a závrati, nesnáší(26,28).
Možný příznivý účinek akutně podávaného heparinu, event. v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou, nebyl oproti podávání pouhé acetylsalicylové kyseliny zatím jednoznačně ověřen, i když řada pracovišť užívá zpočátku nízkomolekulární heparin. Je však nesporné, že vzrostl výskyt krvácivých komplikací. Přínos podávání některé z početné a rychle se rozrůstající skupiny léků, u nichž byl v experimentu prokázán neuroprotektivní, vazoaktivní či reologicky příznivý účinek a od nichž se očekávalo zlepšení mozkové perfúze, metabolismu i ochrana neuronů a glie v blízkosti malacie, nebyl v kontrolovaných klinických studiích zatím potvrzen.
U nevelkého počtu pacientů s probíhající CMP se podaří v případě rychlého převozu do nemocnice a následného provedení CT, laboratorních a pomocných vyšetření, která potvrdí, že se jedná o probíhající ischemickou trombotickou či tromboembolickou příhodu, a lze proto očekávat příznivý efekt rychlé rekanalizace již uzavřené nebo těžce stenotické mozkové tepny, zahájit trombolýzu. K systémové nebo lokální trombolýze mozkových tepen, jež je technicky i provozně poněkud náročnější, se dnes využívá především alteplázy. Rt-PA je rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu, užívaný donedávna především kardiology spolu s dalšími látkami, jako je streptokináza a urokináza, jež byly registrovány jako účinné přípravky sloužící k trombolýze koronárních cév při infarktu myokardu(16,22,26,28). Registrační řízení týkající se využití trombolytik v případě mozkové trombózy zatím nebylo ukončeno. Jednou z příčin komplikujících registraci mohly být i zprvu poměrně početné nežádoucí účinky. Podání alteplázy vedlo v případech podání pacientům s již dokončeným rozsáhlejším mozkovým infarktem nebo s nedokonale hodnoceným CT a nedodržením indikačních kritérií k vzestupu mozkových krvácení. Proto je přínos trombolýzy hodnocen stále velmi rezervovaně. Je však velmi pravděpodobné, že zpřísnění a zpřesnění indikačních kritérií, zkrácení intervalu, který může uplynout mezi prvými příznaky a zahájením léčby po absolvování všech nezbytných vyšetření i obezřetnější výběr pacientů prostých rizik zvyšujících riziko krvácivých komplikací po skončení trombolýzy, povede ke zlepšení výsledků této slibné metody. Přínos lokálně prováděné trombolýzy je zřejmý již dnes u pacientů s trombózou vertebrálních a bazilárních tepen. Je u nich významné i to, že interval mezi prvými příznaky a zahájením léčby až osminásobně přesahuje 90 minut, které jsou považovány za optimální terapeutické okno v případě trombolýzy u stenózy či trombózy karotidy. Další léčebnou možnost představují metody intervenční radiologie, kdy dobře vybavená radiologická pracoviště mohou provádět standardně a efektivně stentování extrakraniálních stenóz. Přibývá dokladů o tom, že jde o příslib i v případě stenóz nitrolebních cév. Není zatím jednoty v tom, zda jsou metody intervenční radiologie z dlouhodobého pohledu účinnější než klasická dezobliterace a endarektomie prováděná především při hemodynamicky významných stenózách arteria carotis nebo hemodynamicky významných ohybech tepen a extrakraniálních cévních anomáliích(2,16,19,22,28).
Neurochirurgická operace je zaměřená na odsátí hematomu a trombů. Přistupuje se k němu při dobrém stavu vědomí a stabilizovaném stavu u pacientů s hematomy uloženými zevně od vnitřního pouzdra (capsulla int.) a s dobře přístupnými hematomy, pokud lze očekávat zlepšení díky zmenšení nitrolebního tlaku a odsátí koagul. V současné době převažuje spíše rezervovaný postoj. Podobně je tomu i u většiny pacientů se subarachnoideálním krvácením, u nichž je angiograficky nebo MR angiografií prokázán zdroj krvácení – přístupné a operabilní aneuryzma nebo cévní malformace. Zpravidla se neoperuje v prvých dnech po SAK, kdy hrozí spontánní rozvoj cévních spazmů. K operaci nebo intervenčnímu radiologickému zákroku se obvykle přistupuje po stabilizaci neurologického nálezu i celkového stavu. V některých případech lze pro léčení arteriovenózních malformací využít radiační stereotaktické léčby.
Léčba pacientů s proběhlou míšní ischémií je obdobná jako při ischemické CMP. Oproti pacientům po prodělané nekomplikované ischemické CMP se středně těžkým hemiparetickým deficitem je však naděje na významnější zlepšení poruchy hybnosti a sfinkterů u pacientů s těžkou paraparézou či paraplegií podmíněnými proběhlou myelomalacií podstatně menší. U nemocných, kteří prodělají krvácivou míšní příhodu podmíněnou krvácením z cévní malformace nebo aneuryzmatu, je v případech prokázaného zdroje nutno rozhodnout mezi intervenční radiologií a trombotizací zdroje krvácení nebo pokusem o chirurgické řešení, které je v této lokalizaci velmi náročné.
Ošetřovatelská péče, prevence dekubitů a dalších komplikací jsou spolu s časnou rehabilitací pohybových i kognitivních funkcí, polykání a vyměšování neméně tak důležité jako farmakoterapie nebo operační léčba. Na komplexní léčbě se musí podílet fyzioterapeut, logoped, klinický psycholog a nezřídka i psychiatr. Důležitý je i ochranný psychologický režim a citlivý přístup vůči pacientům s CMP, protože u více než 50 % pacientů, kteří prodělají CMP, dochází ke kombinované poruše kognitivních a emočních funkcí. Před propuštěním je nutno u zhruba 30 % pacientů zajistit ve spolupráci se sociální pracovnicí a praktickým lékařem následnou ústavní péči a s fyzioterapeutem naplánovat další rehabilitační, případně lázeňskou péči.
Primární prevence cévních onemocnění mozku a míchy je zaměřena na ovlivnění rizikových faktorů významných pro vznik kardiovaskulárních onemocnění. Zásadní význam má vyhledávání, včasná diagnostika a léčba především hypertenze, dále diabetu a poruch lipidového metabolismu. Velmi významné rizikové faktory představují kuřáctví a alkoholismus. Nelze podceňovat nepochybné riziko spojené s podáváním hormonálních antikoncepčních, ale i substitučních přípravků. Nadváha, nedostatek pohybu i nezdravá strava jsou dalšími notoricky známými rizikovými faktory. Postupy sekundární prevence je nutno využívat u osob, které prodělaly CMP včetně TIA. Využívají se jak postupy vlastní primární prevence, tak farmakoterapeutické, operační a rehabilitační metody, které mohou snížit riziko recidivy CMP. Jde především o podávání antiagregancií, případně antikoagulancií u osob po ischemické CMP. Antikoagulancia jsou považována za plně indikovaná u osob po CMP při fibrilaci nebo kardiogenně podmíněné embolické CMP. Zásadně důležitá je léčba hypertenzní nemoci a podle výsledků kontrolovaných studií bude mít narůstající význam – zatím především v sekundární prevenci – podávání statinů, které vedle léčebného efektu u poruch lipidového metabolismu snížily incidenci CMP a riziko výskytu u osob jimi léčených(1,2,4,12,22,26).
===== Prognóza =====
Cévní příhody mozkové a míšní a péče o pacienty s CMP představují jeden z nejzávažnějších problémů evropského zdravotnictví. Mortalita podmíněná CMP v průběhu prvého měsíce hospitalizace dosahuje na neurologických pracovištích v ČR 30 %, přičemž cílem českého cerebrovaskulárního programu je snížit časnou úmrtnost související s CMP na 20 %. S tím souvisí i postupný růst počtu JIP. Mortalita i následné postižení jsou podle kontrolovaných studií prokazatelně nižší u nemocných léčených na JIP a následně na cévních jednotkách. Je to nejefektivnější postup, jak snížit mortalitu související s prodělanou CMP v průběhu prvého roku, která je v ČR nadále překvapivě vysoká a činí 60 %. V zemích EU je uváděna mezi 40–50 %. Velmi závažným důsledkem CMP je to, že 60 % osob, které přežijí CMP, je postiženo trvalou a obvykle významnou pohybovou, kognitivní či emoční poruchou. Více než 25 % pacientů po CMP je odkázáno trvale na pomoc druhé osoby nebo na ústavní péči. Vzhledem k tomu, že k CMP dochází ve více než v 50 % u osob, které se již léčí pro jiné závažné oběhové nebo metabolické choroby a vzhledem k tomu, že jde o onemocnění, jehož výskyt je významně vyšší u osob ve věku nad 65 let, je nutno počítat s relativně neuspokojivou prognózou. Zlepšení poruchy po dokončené C MP obvykle nastává v prvých třech měsících léčby a rehabilitace. Další cílená fyzioterapeutická péče spolu s lázeňskou péčí a rekondičními pobyty může vést k pozvolnému zlepšení(1,2,4,22,26).
Literatura
1. KALVACH, P., et al. Mozkové ischémie a hemoragie. 1997, Praha : Avicenum, s. 408.
2. WARLOW, CP., et al. Stroke. A practical guide to management. Blackwell Science, 1996, p. 664.
3. Zdravotnictví České republiky 2000. ÚZIS, Praha, 2001.
4. BOJAR, M., et al. Diagnostika, terapie a prevence cévních mozkových příhod. In KÖLBEL, F. (Ed), Trendy soudobé kardiologie. Praha : Galén, 1999, s. 231–232.
5. KALITA, Z., et al. Program Ikta. Sdělení na XXIII. cerebrovaskulárních dnech - Zlín 2002.
6. DIRNAGL, U., PULSINELLI, W. Autoregulation of cerebral blood flow in experimental focal brain ischemia. J Cereb Blood Flow Metab, 1990, 10, p. 327–336.
7. PAULSON, OB., STRANDGAARD, S., EDVINSON, L. Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev, 1990, 2, p.161–192.
8. ARRIBAS, SM., et al. Confocal microscopic characterization of a lesion in a cerebral vessel of the stroke-prone spontaneously hypertensive rat. Stroke, 1996, 27, no. 6, p. 1118–1122.
9. HOSSMAN, KA. Pathophysiology of cerebral infarction., In Handbook of clinical neurology. In VINKEN, PJ., et al. (Eds.), New York : Elsevier Science Publishing, p. 107–154.
10. POWERS, WJ. Acute hypertension after stroke: the scientific basis for treatment decisions. Neurology, 1993, 43, p. 461–467.
11. OLSON, M., KORNBLUTH, S. Mitochondria in apoptosis and human disease. Current Molecular Medicine, 2001, 1, p. 91–122.
12. HALLIWELL, B. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence ? Lancet, 1994, 344, p. 721–723.
13. DALKARA, T., MOSKOWITZ, MA. Recent developments in experimental stroke. NeuroScience News, 1999, 2(5), p. 20–27.
14. CAPLAN, LR. Pathogenesis of Cervico-cranial Artery Occlusion. In LYDEN, PD. (Ed.), Thrombolytic Therapy for Stroke. Humana Press, Totowa, New Jersey, 2001, p. 29–41.
15. BAUER, J. Cévní onemocnění mozku. In NEVŠÍMALOVÁ, S., RŮŽIČKA, E., TICHÝ, J. et al. Neurologie. Praha : Galén, 2002, s. 171–185.
16. FURLAN, AJ., HIGASHIDA, R., KATZAN, I., ABOU-CHEBL, A. Intra-Arterial Thrombolysis in Acute Ischemic Stroke. In LYDEN, PD. (Ed.), Thrombolytic Therapy for Stroke. Humana Press, Totowa, New Jersey, 2001, p. 175–195.
17. LEWANDOVSKI, CH. In LYDEN, PD. (Ed.), How to Run a Code Stroke. Humana Press, Totowa, New Jersey, 2001, p. 237–253.
18. KUMMER von, R. Interpretation of CT Scans for Acute Stroke. Humana Press, Totowa, New Jersey, 2001, p. 255–282
19. CAPLAN, LR. The Case Against the Present Guidelines for Stroke Thrombolysis: The Present Recommednations for Clinical Use Should be Modifie. Humana Press, Totowa, New Jersey, 2001, s. 223–236
20. ČERNOCH, Z., et al. Neuroradiologie. Hradec Králové : Nucleus HK, 2000, s.585.
21. MILLER, DH., RAPS, EC. Critical Care Neurology. Boston : Butterworth-Heinemann, 1999, p. 398.
22. CAPLAN, LR. Caplan´s Stroke. A Clinical Approach. Boston : Butterworth-Heinemann, 2000, p. 556.
23. BRADLEY, WG., et al. Neurology in Clinical Practice. Boston : Butterworth-Heinemann, 1991, p.1925.
24. HACKE, W. (Ed.) Neuro Critical Care. Springer Verlag, 1994, p.1044.
25. JOHNSTON, SC., et al. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA, 2000, p. 2901–2906.
26. KÖLBEL, F. (Ed.). Trendy soudobé kardiologie. Praha : Galén, 1999, s. 374.
27. LEHMANN-HORN, F., STRUPPLER, A. Therapieschemata. Neurologie. Urban & Schwarzenberg, 1990, p. 464.
28. MARLER, JR., et al. Early Stroke treatment associated with better outcome. The NINDS rt-PA Stroke Study. Neurology, 2000, 55, p. 1649–1655.
Publikace je součástí cerebrovaskulárního programu podporovaného výzkumným záměrem Univerzity Karlovy v Praze č. 11300004.
e-mail: martin.bojar@lfmotol.cuni.cz