Chronická žilní insuficience a končetinové defekty

12. 2. 2002 0:00

MUDr. Patrik Tošenovský, CSc.

IKEM, Praha, Klinika transplantační chirurgie, oddělení cévní chirurgie

Obr. 1 – Dolní končetina při chronické žilní insuficienci s lipodermatosklerózou

Klíčová slova

chronická žilní insuficience • defekty • lipodermatoskleróza • seps

Žilní systém je ve srovnání s tepenným prozatím málo prozkoumán(1). Z anatomicko- -fyziologického pohledu je žilní drenáž dolních končetin zabezpečena funkční součinností tří systémů. Jsou spolu navzájem propojeny a tvoří tak jednotný celek, jehož bezchybná funkce má zabezpečit drenáž odkysličené krve z končetiny zpět do pravého srdce. Za normálních podmínek jednu složku tvoří povrchová žilní síť. Tvoří ji povodí velké a malé safény (vena saphena magna a vena saphena parva). Velká saféna sbírá žilní krev z dorzální a vnitřní strany nohy, pokračuje proximálně po ventromediální straně vnitřního kotníku na bérec. Je uložena na vnitřní straně bérce subkutánně až do výše kolenního kloubu, kde bývá v krátkém úseku kryta fascií. Nad kolenním kloubem je již opět uložena podkožně a pokračuje po vnitřní straně stehna do třísla, kde se vlévá do společné stehenní žíly poté, co přijímá několik větví („crossing“). Mezi významné větve vstupující do velké safény patří na bérci žíla Leonardova (zadní obloukovitá žíla). Tato větev safény je velmi důležitá zvláště proto, že z ní vstupují do hlubokého systému významné spojky(2). Na stehně se k velké saféně připojují posteromediální a anterolaterální větev, odvádějící krev z oblasti stehna(3). Vena saphena parva sbírá krev rovněž z dorzálních větví nohy, avšak na její laterální straně. Pokračuje proximálně za zevním kotníkem směrem do podkolenní jamky, kde se vlévá do podkolenní žíly. Velmi často je kryta fascií v dolní třetině svého průběhu. V anatomickém průběhu obou skrytých žil však existují četné anomálie(3). Druhou složku systému tvoří žíly hluboké. Probíhají v těsné blízkosti stejnojmenných artérií a na bérci jsou zdvojeny. Spojují se v podkolenní jamce do vena poplitea, která pokračuje proximálně již jako povrchní stehenní žíla. Tato po spojení s hlubokou tvoří společnou stehenní žílu. Bývají v určitém procentu rovněž zdvojeny. Mezi oběma systémy existují velice četné spojky. Nazývají se venae perforantes (communicantes). Jejich počet je odhadován na více než 150 a tvoří třetí nezbytnou složku žilního systému dolních končetin. Jde buď o přímé (direktní perforátory), nebo nepřímé spojky (indirektní perforátory). Jsou rozdělovány na tři velké skupiny – vnitřní, zevní a zadní. Každá z těchto skupin pak je dále dělena na podskupinu distální, střední a proximální bércovou, respektive stehenní(3). Ze všech výše zmíněných velice četných spojek mezi hlubokým a povrchovým žilním systémem jsou však klinicky důležité jen některé. Jde o skupinu mediálních perforátorů střední a distální třetiny bérce nazývaných Cockettovy spojky. Tyto spojují Leonardovu žílu s hlubokou (párovou) zadní tibiální žilou(2). Cockett I je umístěn za mediálním kotníkem, zatímco perforátory Cockett II a III jsou umístěny ve vzdálenosti 7–9 a 10–12 cm od dolní hrany vnitřního kotníku v průběhu Leonardovy žíly. Tyto komunikující žíly lze nalézt v Lintonově linii, běžící kranio-kaudálně ve vzdálenosti 2–4 cm dorzálně od vnitřní hrany tibie(2). Další klinicky významnou skupinou jsou perforátory paratibiální, spojující přímo velkou safénu se zadními tibiálními žilami(2). Jsou tři a nalézají se přibližně ve vzdálenosti 20, 25 a 30 cm proximálně od dolní hrany vnitřního kotníku a 1–2 cm dorzálně od zadní hrany tibie(2). Všechny venae perforantes jsou opatřeny chlopněmi, umožňujícími směřovat krevní tok ve směru z povrchových do hlubokých žil. Z hlediska hemodynamického jsou povrchové žíly nízkotlaké, zatímco hluboké žíly vysokotlaké(3). K hlavním mechanismům, které jsou zodpovědné za odtok venózní krve směrem k srdci, patří funkční chlopně ve všech třech zmíněných systémech spolu s fungující svalovou pumpou(4). Za normálních okolností je tlak žilní krve v povrchovém a hlubokém systému dolní končetiny vstoje dán hydrostatickým tlakem sloupce žilní krve nad místem měření. Normální hodnoty v oblasti nohy jsou 80 mmHg. V okamžiku kontrakce svalové pumpy lýtka při chůzi dojde ke kompresi hlubokých žil a přechodně tak ke zvýšení tlaku v tomto systému. Krev je vytlačena směrem k srdci a chlopně se uzavírají, bráníce tak retrográdnímu toku krve. Chlopně perforátorů jsou rovněž v okamžiku elevace tlaku uzavřeny a brání tak přenosu vysokých žilních tlaků během kontrakce svalové pumpy směrem do povrchového systému. Po vyprázdnění hlubokých žil dojde k vý raznému poklesu tlaků v hlubokých žilách až na úroveň 0–10 mmHg. Tento pokles tlaků umožní otevření chlopní perforátorů a započetí toku krve ze systému povrchových žil do žil hlubokých(5). Je zjevné, že u zdravé dolní končetiny je tok krve směřován ze systému povrchových žil do systému hlubokého. Domykající a vyvinuté chlopně ve všech zmíněných systémech spolu s dobrou funkcí svalové pumpy jsou klíčovou podmínkou normální funkce celého venózního systému dolních končetin.

Při chronické žilní insuficienci (CHŽI) dochází k porušení jednoho nebo více klíčových anatomicko-fyziologických mechanismů návratu žilní krve z dolní končetiny(1). Nedostatečně fungující svalovou pumpou nebo nedostatečně funkčními (inkompetentními) chlopněmi v některém ze systémů žil dochází k venózní hypertenzi(1). Jednou z příčin vzniku vysokého tlaku v povrchových žilách je kongenitální defekt ve stěnách chlopní dolních končetin. Vznikají tak primární varixy. U nemocných s varixy sekundárními jde o poruchu funkce hlubokých žil. Velmi často k němu dochází při hluboké žilní trombóze. Trombus přímo či nepřímo (poškozením stěny žíly a její dilatací) způsobí zničení chlopní a výsledkem je opět hypertenze v žilním systému(6). Příčinou vzniku žilní hypertenze v uvedených příkladech je vždy porušení normálního, funkčního chlopňového aparátu. K dostatečnému pochopení je lépe uvést všechny známé kombinace poruch vedoucích ke vzniku venózní hypertenze(7, 8):

1. Dysfunkce chlopní povrchového systému samotného či ve spojení s porušením chlopní v perforátorech.

2. Dysfunkce chlopní hlubokého systému.

3. Obstrukce ve výtoku hlubokých žil.

4. Dysfunkce svalové pumpy.

Následkem venózní hypertenze tedy vzniká chronická žilní insuficience. Klinické projevy CHŽI jsou relativně rozmanité. Vyskytují se někdy pouze lehké varixy jenom kosmetického významu, ale také fibróza kůže a lipodermatoskleróza; v těžkých případech nakonec rozsáhlé ulcerace, nereagující na léčbu(1). Žilní defekty jsou prakticky nejčastějším typem chronické rány na dolních končetinách a tvoří podle různých pramenů 65–80 % defektů dolních končetin(9, 5).

Celková prevalence žilních defektů dolních končetin je uváděna v rozmezí od 0,06 % do 0,2 % v populaci(10, 11). V této souvislosti nelze přehlédnout ekonomické náklady na léčbu a prevenci žilních onemocnění, které tvoří v evropských zemích přibližně 1–2 % celkových nákladů na zdravotní péči(12). Náklady na obvazový materiál v léčbě žilního defektu během čtyřměsíčního období byly v Británii spočítány na 2500 $ na jednoho pacienta. Léčba žilních defektů je ve vyspělých zemích soustředěna do domácí péče, kdy až 48 % pacientů s defektem je ošetřováno doma(2). Přesto je však přibližně 18 % pacientů během roku hospitalizováno(5). Žilní ulcerace jsou jen mírně v převaze u žen ve srovnání s muži (1,6 vs. 1) a častěji se vyskytují ve vyšším věku (mezi 60–80 lety). Přibližně 22 % pacientů však je léčeno již ve svých čtyřiceti letech a asi 13 % již před třicátým rokem věku! Velmi charakteristická pro žilní defekty je jejich rekurence. Uvádí se dokonce, že k rekurenci dochází u léčených pacientů až v 72 %(5). Léčení je obvykle zdlouhavé a až u 34 % nemocných se léčba prodlužuje na více než 5 let. Dlouhodobé léčení a časté rekurence tak vysvětlují vysokou prevalenci v populaci.

Ve snaze nalézt účinný terapeutický způsob řešení venózních ulcerací byla provedena řada studií, které daly vznik několika teoriím. Teorie „fibrinových rukávů“ (pericapillary fibrin cuff theory) je jednou z nich. Principem této teorie vzniku žilního defektu je přenos vysokých žilních tlaků do kapilár. Dochází podle ní k dilataci kapilár s následnou zvýšenou propustností pro některé látky. Zvyšuje se takto propustnost stěny kapiláry pro fibrinogen a mimo cévu pak tento fibrinogen polymerizuje za vzniku pevného obalu kolem kapiláry. Tato vrstva fyzikálně zabraňuje přechodu kyslíku z kapiláry do extra vas kulárního prostoru. Kůže a podkoží jsou tedy o kyslík ochuzovány. Vzniká tak v prvé době lipodermatoskleróza a následně trofický defekt. Proti této teorii stojí některá zjištění, která prokazují, že i přes nezměněnou tloušťku fibrinového rukávu dochází k hojení defektu. Jinými slovy – stupeň fibrinových depozit nekoreluje se stupněm žilní insuficience a s tenzí kyslíku. Podobně rovněž nekoreluje stupeň lipodermatosklerózy s rozsahem fibrinových depozit. Navíc je zjištěno, že fibrinový rukáv není kompaktní, a tedy fyzikální zábrana přestupu kyslíku z kapiláry je nepravděpodobná. Nicméně bylo několikrát prokázáno, že chronické žilní defekty vykazují kyslíkový deficit. Někteří autoři na základě svých studií naproti tomu uvádějí, že kyslíkový deficit v žilním defektu neklesá pod hodnoty, u kterých lze hovořit o hypoxii. Každopádně je v případech venózní hypertenze zaznamenán únik fibrinogenu i jiných látek z kapilár vzhledem k jejich vyšší propustnosti. Tyto látky v ráně setrvávají dlouho. Sehrávají pravděpodobně velmi významnou roli v patogenezi hojení rány. Fibrinogen a fibrin brání produkci kolagenu fibroblasty, a tím zabraňují hojení. Fibrin navíc uvolněním fibrinopeptidů vede k tvorbě fibrózy. Takto vzniklá fibrózní tkáň se stává „spolutvůrcem“ vzniku zánětlivého procesu v lipodermatosklerotické tkáni a může predisponovat tkáň k ulceraci a prodlouženému hojení. Teorie „vychytávání růstových faktorů“ (the growth factor trapping theory) je do jisté míry podporou uvedené teorii fibrinového rukávu. Fibrinogen „vytlačený“ mimo kapiláru spolu s a2-makroglobulinem a ostatními makromolekulami „chytají“ růstové a jiné homeostatické faktory s následnou neúčinností těchto látek. Další teorií, která doplňuje zmíněné dvě hypotézy, je teorie „vychytávání leukocytů“ (white cell trapping hypothesis). Její základ tvoří rovněž přítomná žilní hypertenze s následným vyrovnáním tlaků na arteriální a venózní straně se stagnací toku v kapilárách. Následkem stagnace toku dochází k hromadění erytrocytů a leukocytů. Bílé krvinky tak podle této hypotézy agregují v kapilárách. Nahromaděné leukocyty „přitahují“ mediátory zánětu (elastáza, kolagenáza, cytokiny, volné radikály, chemotaktické faktory), které způ sobují další poruchu permeability kapilár a vedou k úniku dalších molekul fibrinogenu do perikapilárního prostoru. Společným jmenovatelem je vždy venózní hypertenze.

Přesná patogeneze vzniku venózních ulcerací na podkladě žilní hypertenze tedy není jasná. Je však poměrně dobře známo, které rizikové faktory podporují rozvoj CHŽI(5):

1. ženské pohlaví,

2. vyšší věk,

3. pozitivní rodinná anamnéza,

4. hluboká žilní trombóza v osob ní anamnéze,

5. neaktivní způsob života,

6. obezita,

7. zaměstnání vestoje,

8. kouření cigaret (u mužů),

9. varixy dolních končetin.

K rizikovým faktorům vzniku žilního defektu jsou řazeny vesměs faktory zařazené mezi rizikové faktory vzniku CHŽI. Navíc jsou uváděny(5):

10. anamnéza poranění bérce,

11. rodinná zátěž srdečním onemocněním,

12. insuficience povrchového, hlubokého systému nebo perforátorů,

13. stupeň postižení jednoho ze tří žilních systému končetiny (postižení povrchového a perforátorového systému je vyšším rizikem vzniku defektu než pouhé postižení systému povrchních žil, postižení hlubokého systému je spojeno s ulceracemi častěji),

14. anamnéza chirurgické léčby varixů,

15. chronické kožní změny, jakožto výraz neadekvátní léčby.

Nemocní s žilními defekty přicházejí k lékaři vesměs s „pouhým defektem“. Symptomatologie je chudá. Nemocní si stěžují spíše na oteklé nohy (zvláště večer), mívají pocit tíhy v nohách, uvádějí svědění a poukazují na sekreci z defektu (pacienti jsou handicapováni ve společnosti kvůli sekreci a zápachu). V anamnéze jsou pak nemocnými uváděny flebitidy a eventuálně hluboká žilní trombóza (někdy i „tichá“). Ulcerace jsou lokalizovány prakticky výhradně v distální třetině bérce, kolem kotníků, až ve 21 % bilaterálně(5). Samotné defekty bývají velké(5).

Při klinickém vyšetření nalézáme varixy, i když lipodermatoskleróza může varixům předcházet. Jako známky progrese CHŽI lze nalézt rudohnědé pigmentace kůže a purpuru (známka extravazace erytrocytů do dermis, kolekce hemosiderinu, melaninu a makrofágů ve tkáni), ekzematózní změny se zarudnutím, svěděním a někdy i exsudátem, otok při vzpřímeném postoji pacienta zvláště k večeru. Občas je možno pozorovat bolestivé zbělení a rovněž fibrotickou přestavbu kůže. Nacházíme indurace, lokalizované zvláště v dolní 1/3 mediální strany bérce. Lipodermatosklerózou je nazývána souhrnně atrofie epidermis spolu s pigmentací, v časnějších fázích pak spíše citlivé zarudnutí mediální strany bérce s dobrou demarkací. Ulcerace jsou jednotlivé, nebo i vícečetné, někdy cirkumferentní. Lokalizovány jsou mediálně a distálně (trauma však může vyvolat v disponovaném terénu CHŽI vznik venózního defektu i v netypickém místě). Je však nutno vzhledem k plánované (kompresívní) terapii vyloučit záměnu s ischemickým defektem, kde komprese může způsobit i vysokou amputaci! Ulcerace jsou obklopeny obvykle plochou nebo mírně vyvýšenou tkání a jsou nepravidelných okrajů. Bývají plytké. Spodina podle stavu ošetřování je povleklá, nažloutlá s fibrinovými nálety, při dobré léčbě je vyplněna do určité výše defektu granulační tkání. V diferenciální diagnostice je nutno zvažovat kromě ischemického původu defektu rovněž neuropatii (diabetes), a také eventuální maligní onemocnění (biopsie). Až 76 % venózních ulcerací lze diagnostikovat pouhým klinickým vyšetřením. Vzhledem k objasnění hemodynamických poměrů v žilním systému je však nutné provést minimálně ultrazvukové vyšetření (colour-flow duplex) nebo pletyzmografii. V případě, že budeme zvažovat chirurgický výkon na hlubokém žilním systému, je vhodné provést ascendentní a descendentní flebografii. Vzhledem k tomu, že chirurgická léčba je dnes ve střednědobém sledování osvědčena, předoperačnímu vyšetření je potřeba věnovat pozornost. Duplexní ultrazvukové vyšetření se provádí v poloze pacienta „téměř ve stoje“ bez zátěže končetiny vlastní vahou nemocného. Uvádí se, že duplexní UZ vyšetření nedomykavých perforátorů má 100% specificitu a nejvyšší senzitivitu ze všech diagnostických testů.

Léčba CHŽI má několik zásad. V prvé řadě je nutná redukce otoku elevací končetiny (noha vsedě nad úroveň stehna, vleže pak nad úroveň hrudníku). Teoreticky to znamená dlouhodobé ležení, což pro většinu nemocných není z praktických důvodů akceptabilní. Pacient je tedy poučen a provádí elevaci postižené končetiny po dobu 30 minut 3–4krát denně s tím, že na noc by měl mít podloženy nohy postele (v místě nohou pacienta) o přibližně 15–20 cm. Samozřejmostí je péče o defekt, jehož základem je dnes tzv. vlhké hojení. Cílem lokálního ošetřování defektu je(6):

redukce a prevence infekce v defektu,

stimulace bezbolestné autolýzy avitálních částí,

redukce bolesti v defektu,

stimulace a růst granulační tkáně a reepitelizace defektu,

Antiseptika v denní ošetřovací praxi nejsou v současné době považována za adekvátní vzhledem ke své možné cytotoxicitě. Výjimkou může být Betadine mast, která jinak toxický jód uvolňuje jen zvolna a nezpůsobuje tak poruchu hojení rány. Vzhledem k vysoké citlivosti okolní kůže u venostatických končetin je na místě opatrnost v lokální aplikaci antiseptických a antimikrobiálních preparátů pro možnost ekzematizace kůže(9). V praxi je běžně používán k oplachování defektů při výměně obvazů a krytí pouze fyziologický roztok. Moderních typů okluzívních krycích materiálů je celá řada. Uvádí se kolem 150 společností, které vyrábějí tyto krycí materiály. O jejich širokém užití svědčí například fakt, že v roce 1995 přesáhly náklady na jejich nákup ve Spojených státech amerických 350 miliónů $(9). Mezi jednotlivými typy krycích materiálů (hydrogely, hydrokoloidy, pěny a filmy) však nebyly nalezeny významné rozdíly při hojení defektů(5). Od mechanického způsobu odstraňování avitálních hmot u venózních defektů se v posledních letech ustoupilo. Proti tomuto způsobu debridementu stojí zvláště fakt, že při této nešetrné metodě dochází k odstraňování i živé, nově se tvořící granulační tkáně(5). Navíc venózní defekty nejsou obvyk le tak hluboké a s takovým množstvím nekrotické tkáně, aby bylo nutno provádět chirurgický debridement(5). V lokální terapii bylo vyzkoušeno i aplikování růstových faktorů, z nichž však ani u jediného typu preparátu nebylo nalezeno zlepšení hojení(5). Nicméně ve fázi klinických studií jsou léčebné metody s aplikací kombinace několika růstových faktorů (transforming growth factor b, epidermal growth factor, granulocyte-macrophage colony stimulating factor, insulin-like growth factor, human growth hormone a jiné)(9). Dalšími pokusy o urychlení hojení venózních defektů bylo využití nových biotechnologií. Používala se a stále se užívá „uměle” vypěstovaná kůže. Skládá se z epidermis a dermis, vytvořených pomocí keratinocytů, fibroblastů a bovinního kolagenu (Apligraf). Bylo prokázáno zrychlené hojení u statisticky významně většího procenta nemocných v šestiměsíčním období při po užití Apligrafu(10).

„Zlatým standardem“ je označována kompresívní terapie. Jde o metodu starou staletí. V posledních desetiletích se zdokonalila tato kompresívní léčba tak, že je možno doporučovat již pevné zásady. Principem této terapie je snížení venózní hypertenze (zlepšení svalové pumpy, snížení tlaku v povrchovém žilním systému), redukce otoku (tím i omezení úniku látek do perikapilárního prostoru), zvýšení rychlosti proudění krve v neobstruovaných povrchových a hlubokých žilách. Zlepšení lymfatické drenáže kompresí vede ke zlepšení trofiky lipodermatosklerotické kůže, a v neposlední řadě má zlepšit fibrinolýzu. Efekt komprese je zvýrazňován pohybem v kotníku. Při kompresi je snížen reflux z hlubokých žil, a pokud není anatomická anomálie chlopní, dojde i ke vzniku chlopňové domykavosti přiblížením stěn žilních k sobě. Obecně lze říci, že vyšší komprese je lepší než nižší, nicméně snášenlivost vysoké komprese je u pacientů malá. Jak již bylo zmíněno výše, je kontraindikací používání kompresívní léčby přítomná arteriosklerotická obstrukce. Optimální tlak k řešení venózní hypertenze není přesně definován. Soudí se však, že zevní tlak by měl být 35–40 mmHg v úrovni kotníku. Při těchto hodnotách dochází k zábraně kapilární exsudace. Způsoby bandáže jsou v zásadě rozděleny na dvě fáze. V prvé fázi jde o snahu akutně vyřešit otok. Rigidní bandáže se užívají již málo. Elastickou bandáží typu Class IIIc s otáčkami přesahujícími se navzájem o 50 % lze spolehlivě docílit tlaku 40 mmHg. V druhé fázi (udržení redukce otoku) lze již místo bandáže užít elastické punčochy, a to po zbytek života pacienta. V případech, kdy nedocílíme navyklým způsobem zhojení defektu, resp. do 24 týdnů po zahájení léčby nejeví defekt známky hojení a jsou navíc přítomny vícečetné rizikové faktory (rozsáhlý defekt, anamnéza žilní nebo ortopedické operace), je nutno zvažovat další léčbu a eventuálně se obrátit na specializovaná centra.

Chirurgická léčba žilního systému ve snaze zhojit defekty a zlepšit trofiku kůže je u CHŽI známa již od roku 1850(11). Od doby, kdy Madelung poprvé exstirpoval velkou safénu z dlouhé incize na bérci a stehně, byla provedena řada modifikací různých typů operací. Poprvé Linton rozpoznal nezbytnost přerušení perforátorů v léčbě žilních defektů(12,13). Jeho operační metoda však byla zatížena až 58% výskytem poruchy hojení rány s prodloužením doby hojení(14,15,16,17). V následujících letech byla jeho operace modifikována ještě několikrát. Byli to pánové Cocket a Dodd, kteří se snažili upravit Lintonovu operaci tak, aby se přístup k insuficientnímu perforátoru vyhnul kritickému místu žilního defektu a nedocházelo k vysoké morbiditě pro poruchu hojení rány(14,18). Stále vysoké procento komplikací nakonec způsobilo odklon mnoha lékařů od chirurgického řešení a snahou bylo ošetřit nedomykavé spojky pomocí skleroterapie(19, 20). Zde však vyvstal problém s lokalizací insuficientního perforátoru, neboť ani jedna ze zobrazovacích metod v sedmdesátých letech nebyla schopna přesně místo nedomykavé spojky identifikovat(21). Až rozvoj endoskopických nástrojů přinesl další posun k šetrnějšímu ošetření žilního systému. Byly vyzkoušeny rigidní endoskopy a mediastinoskopy s cílem pronikat zdravou tkání k místu postižení(22, 23). Výsledky těchto snah byly korunovány skvělými výsledky ve srovnání s „přímou chirurgickou cestou” k defektu. V roce 1985 publikoval svou práci Hauer. Spojky vizualizovaly a subfasciálně přerušily pomocí endoskopu(24). Takto se začal zvyšovat zájem o subfasciální endoskopickou disekci perforátorů – SEPS. Ve studii Jugenheimera a Jungingera byla tato endoskopická technika disekce perforátorů zatížena pouze 2,9 % ranných komplikací a vyjma necelých dvou procent končetin byly všechny defekty zhojeny(25)! V současné době je k dispozici několik výborných prací týkajících se SEPS(1, 2, 26, 27). Jsou uváděny pouze 2,5 % recidiv venózních ulcerací během téměř čtyřletého sledování(23). Většina prací má však pouze krátkodobé či střednědobé sledovací období. Nicméně je jisté, že proti operaci Lintovově je SEPS zatížen menším procentem komplikací při stejném efektu vlastního výkonu(28). Prozatím stále kontroverzní je fakt, zda pouhé přerušení perforátoru zlepší hemodynamiku v dolní končetině. Někteří autoři proto provádějí kromě SEPS rovněž stripping (ev. vysokou ligaci) velké safény. Dojde tak nejen ke zlepšení klinické symptomatologie, ale i k hemodynamickému zlepšení(28). Výsledky SEPS při posttrombotickém syndromu jsou výrazně horší ve srovnání s pacienty bez něj. Publikovaná data Severoamerického národního registru SEPS techniky (NASEPS) hovoří rovněž ve prospěch této metody. Uvádí se zde 6 % ranných komplikací, jedna žilní trombóza 2 měsíce po výkonu(27). Jedním z velkých souborů je rovněž práce Gloviczkeho. U 146 jeho nemocných došlo po SEPS ke kumulativnímu zhojení žilního defektu u 88 % pacientů během jednoročního sledování(29). Medián zhojení defektu byl v této studii 54 dní.

Indikací k SEPS je přítomnost inkompetentního perforátoru s chronickou žilní insuficiencí (lipodermatoskleróza, zhojený nebo aktivní defekt) a neadekvátní reakce defektu na hojení konzervativním způsobem. Čistě granulující žilní defekt není kontraindikací k SEPS.

Kontraindikací jsou však nemocní s chronickým arteriálním okluzívním onemocněním dolních končetin, morbidně obézní, nechodící pacienti, pacienti vysoce rizikoví, dále pak jsou relativně kontraindikováni diabetici a nemocní s chronickým renálním selháním a revmatoidní artritidou. Nemocní s cirkumferentními žilními defekty nebo nemocní po předchozích chirurgických zákrocích na perforátorech a ti, kteří mají extenzívní kožní změny, nejsou k SEPS vhodní.

Předoperační zhodnocení anatomie a hemodynamiky žilního systému je úkolem cévního chirurga, který má SEPS provádět. Samozřejmá je spolupráce s angiologem a rentgenologem. Hodnocení klinického stavu je velice důležité popsat přesně tak, aby bylo možno po výkonu posoudit výsledek operace. Nejlepším způsobem je po užít standard, jakým je „C, E, A, P“ (Porterova) klasifikace chronických žilních chorob(30). Totéž platí o zhodnocení stavu hemodynamiky žilního systému dolní končetiny před i po výkonu.

Samotný výkon je prováděn ve svodné nebo celkové anestézii. Chirurg po přípravě operačního pole zavádí endoskop z krátké incize v oblasti proximálního bérce do subfasciálního prostoru (povrchový zadní kompartment) a po insuflaci CO2 provádí ligaci a disekci perforátorů. K tomu, aby bylo možno ligovat všechny důležité perforátory, je nutno otevřít endoskopicky i hluboký zadní kompartment paratibiální fasciotomií. Nalezené spojky se zde rovněž ligují a disekují. Po kontrole hemostázy je prostor desuf lován a provádí se vysoká ligace či stripping velké safény, je-li inkompetentní. Pokud je nutno provést přerušení Cockettova I perforátoru, doporučuje se toto udělat otevřenou cestou. Bandáž se na končetinu přikládá ihned po výkonu a nemocný, pokud výkon proběhl bez komplikací, může být po několika hodinách observace propuštěn do domácí péče. Další léčba je standardní (stupňovitá komprese, převazy defektu).

SEPS je slibnou metodou, pokud se provádí u indikovaných pacientů. K vyřešení venózní hypertenze je však pravděpodobně nutné k tomuto výkonu připojit i ošetření insuficientního povrchového a eventuálně i hlubokého systému.

SEPS znamená šetrný způsob řešení venózní hypertenze, která je hlavním mechanismem vzniku trofických defektů.

Literatura

1. IBRAHIM, S., MACPHERSON, DR., GOLDHABER, SZ. Chronic venous insufficiency: Mechanismus and management. Am Heart J, 1996,132 no. 4, p. 856–860.

2. MOZES, G., GLOVICZKI, P., MENAWAT, SS., et al. Surgical anatomy for endoscopic subfascial division of perforating veins. J Vasc Surg, 1996, 24, p. 800–808.

3. KESTER, RC., LEVESON, SH. Varicose veins of the leg. In KESTER, RC., LEVESON, SH. A practise of surgery. Pitman Books Limited, 1981, p. 258–259.

4. DE PALMA, RG., KOWALLEK, DL. Venous ulceration: A cross-over study from nonoperative to operative treatment. J Vasc Surg, 1996, 24, p. 788–792.

5. VALENCIA, IC., FALABELA, A., KIRSNER, RS., et al. Chronic venous insufficiency and venous leg ulceration. J Am Acad Dermatol,2001, 44, no. 3, p. 401–421; quiz 422–424.

6. LEES, TA., LAMBERT, D. Patterns of venous reflux in limbs with skin changes associated with CVI. Br J Surg, 1993, 80, p. 725–728.

7. FALANGA, V. Venous ulceration. J Dermatol Surg Oncol, 1993,19, p. 764–771.

8. GOURDIN, FW., SMITH, JG. Etiology of venous insufficiency and venous ulceration. J Gen Intern Med, 1997, 12, p. 374–383.

9. EAGLSTEIN, WH., FALANGA, V. Chronic wounds. Surg Clin North Am, 1997, 77, no. 3, p. 689–700.

10. FALANGA, V., MARGOLIS, D., ALVAREZ, O., et al. Rapid healing of venous ulcers and lack of clinical rejection with an allogenic cultured human skin equivalent. Arch Dermatol, 1998, 134, p. 293–300.

11. MADELUNG, H. Uber die ausschalung cirsoider varicen an der unteren extremitaten. Verhandl dentsch Gesellsch Chir, 1884, 13, S. 114–117.

12. LINTON, RR. The communicationg veins of the lower leg and the operative technic for their ligation. Ann Surg, 1938,107, p. 582–593.

13. LINTON, RR. The post-trombotic ulceration of the lower extremity: its etiology and surgical treatment. Ann Surg, 1953,138, p. 415–430.

14. COCKETT, FB. The pathology and treatment of venous ulcers of the leg. Br J Surg, 1956, 44, p. 260–278.

15. HAEGER, K. Five-years results of radical surgery for superficial varices with or eithout coexistent perforator insufficiency. Acta Chir Scand, 1966,131, p. 38–49.

16. FIELD, P, VAN BOXEL, P. The role of Linton flap procedure in the management of stasis , dermatitis and ulceration in the lower limb. Surgery, 1971, 70, p. 920–926.

17. PUTS, JP., GRUWEZ, JA. Surgical treatment of the post-trombotic syndrome: improvements of the Linton operation by use of piracetam. Br J Surg, 1993, 80 (Suppl.), p. 115.

18. DODD, H. The diagnosis and ligation of competent perforating veins. Ann R Coll Surg Engl, 1964, 34, p. 186–196.

19. FEGAN, WC. Continuous compression technique of injecting varicose veins. Lancet, 1963, p. 109–112.

20. HOBBS, JT. The treatment of varose veins: A random trial of injection compression therapy versus surgery. Br J Surg, 1968, 55, p. 777–780.

21. WITTENS, GHA., PIERIK, RGJ., VAN URK, H. The surgical treatment of incompetent perforating veins. Eur J Vasc Endovasc Surg, 1995, 9, p. 19–23.

22. HAUER, G. Die endoskopische subfasciale Diszision der Perfor-ansvenen-vorlaufige Mitteilung. VASA, 1985, 14, S. 59.

23. WITTENS, CHA., BOLLEN, ECM., KOOL, DR., VAN URK, H., et al. Goede resultaten van subfasciale endoscopie als behandeling van insufficiente vv. perforantes. Ned Tijdschr Geneeskd, 1993,137, p. 1200–1204.

24. HAUER, G. The endoscopic subfascial division of the perforating veins: Preliminary report. Vasa, 1985, 14, p. 59–61.

25. JUGENHEIMER, M., JUNGINGER, TH. Endoscopic subfascial sectioning of incompetent perorating veins in treatment of primary varicosis. World J Surg, 1992,16, p. 971–975.

26. PIERIK, EGJM., WITTENS, CHA., VAN URK, H. Subfascial endoscopic ligation in the treatment of incompetent perforating veins. Eur J Vasc Endovasc Surg, 1995, p. 38–41.

27. GLOVICZKI, P., BERGAN, JJ., MENAWAT, SS., et al. Safety, feasibility, and early efficacy of subfascial endoscopic perforator surgery: A preliminary repoirt from North American Registry. J Vasc Surg,1997, 25, p. 94–105.

28. RHODES, JM., GLOVIZKI, P., CANTON, L., et al. Endoscopic perforator vein division with ablation of superficial reflux improves venous hemodynamics. J Vasc Surg, 1998, 28, p. 839–847.

29. GLOVICZKI, P., BERGAN, JJ., RHODES, JM., et al. and North American Study group. Mid-term results of endoscopic perforator vein interruption for chronic venous insufficiency: Lesson learned from the North American Subfascial Endoscopic Perforator Surgery (NASEPS) registry. J Vasc Surg, 1999, 29, p. 489–502.

30. PORTER, JM., MONETA, GL. An International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. J Vasc Surg, 1995, 21, p. 635–645.

e-mail: patrik.tosenovsky@hotmail.com